血清素和血红素有什么区别
血清素和血红素有什么区别
血清素是一种神经传递物质,可以调节人们的情绪,使人感到愉快。...有些人对血清素的过度需要使他们暴饮暴食。含有碳水化合物的食物消化后易产生血清素。这正是为什么当一个人沮丧... 人体内的血红素由四个亚基构成,分别为两个α亚基和两个β亚基,在与人体环境相似的电解质溶液中血红素的四个亚基可以自动组装成α2β2的形态。血红素的每个亚基由一条肽链和一个血红素分子构成,肽链在生理条件下会盘绕折叠成...
病理性黄疸症状包括哪些
(1)黄疸出现时间较早或太晚:生后24小时或36小时内即出现黄疸,或于生后1周或数周出现,或生理性黄疸消退后又复出现黄疸。
(2)黄疸持续时间长:足月儿>2周,早产儿>3~4周。
(3)黄疸程度较重:血清胆红素(血清胆红素【译】:血清胆红素是体内衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白而产生的,包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直接胆红素。)峰值足月儿超过221μmol/L(12.9mg/dl);早产儿超过257μmol/L(15mg/dl)。结合胆红素超过 34μmol/L(2mg/dl)。
(4)黄疸进展快:总胆红素每日升高超过85μmol/L(5mg/dl)。
(5)伴随症状:均有伴随症状。患儿常伴有不欲吮乳、口渴便秘、发热,或精神萎靡、肢凉纳呆、大便溏薄,肚腹膨胀,青筋显露等症状。
(6)其他:预后随原发病而异。足月儿间接胆红素超过307.8μmol/L,还可以引起胆红素脑病(核黄疸),损害中枢神经系统,遗留后遗症。
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黄疸的危害性有哪些方面
黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤,继而导致脑瘫。
2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤,是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。
3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时,是否正确,均有可能使黄疸的控制不平衡,甚至使黄疸加重,导致胆红素脑病的出现和加重,因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。
小孩溶血性贫血的临床表现有哪些
⒈贫血:
轻度溶血(
中度贫血可有面色苍黄,血红蛋白降低(
重度溶血时可在宫内发生严重贫血(
⒉黄疸:几乎所有的患儿都有不同程度的黄疸,发生高间接胆红素血症,严重时可发核黄疸。
⒊水肿、巨大胎盘:在宫内发生重症溶血性贫血可出现胎儿水肿和死胎。胎儿水肿患儿,全身浮肿、苍白,甚至皮肤胀裂渗水,伴不同程度胸水和腹水,最严重时为死胎。轻度溶血者胎盘可正常,严重溶血者有巨大胎盘
⒋肝、脾肿大:肝、脾肿大是溶血性贫血机体代偿性髓外造血的表现。肝、脾肿大明显。对死胎的病理检查可以发现,肝脏肿大呈黄绿色,肝窦及汇管区有大量成堆幼稚红细胞,肝细胞内含有胆红素和含铁血黄素颗粒,小叶中央细胞脂肪变性,毛细胆管扩张或含胆栓;脾脏显著增大,有大量有核红细胞堆积和含铁血黄素沉着,脾小体缩小甚至消失,脾窦扩大,髓部似花边或海绵样。
⒌溶血危象:一般而言新生儿溶血病的血红蛋白下降是前进性的,但下降幅度可大可小。遗传性球形红细胞增多症、红细胞G6PD缺乏患儿多数在新生儿时期表现高胆红素血症。但有个别患儿会突然出现急剧溶血、血红蛋白骤降、血清胆红素迅速升高,患儿烦躁或神萎、面色苍白、心率快、呼吸急促等溶血危象。是由于感染促使危象发生,G6PD缺乏者尚可因应氧化作用药物而致,因短期内大量溶血,血清胆红素升高明显发生胆红素脑病危险大。
⒍胆红素脑病:胆红素脑病是新生儿高胆红素血症病程中游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统,导致神经细胞中毒变性,出现神经系统异常的临床和亚临床表现,又称为核黄疸。
新生儿黄疸原因
1.胆红素生成过多
因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加,使血清未结合胆红素升高。常见的病因有:红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。
2.肝脏胆红素代谢障碍
当新生儿出现肝脏胆红素代谢障碍的时候,则会引起黄疸的病发。因为肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下,使得血清无法结合却导致胆红素的升高。
3.胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素血症,但如同时伴肝细胞功能受损,也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有:新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆管阻塞。
溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类
1、红细胞破坏增加
检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。
2、红系造血代偿性增生
检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。
3、各种溶血性贫血的特殊检查
如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。
婴儿黄疸 新生儿黄疸怎么治疗
1、光疗:适用于任何间接胆红素血症,胆红素》205μmol/L,使用波长420~460mm的蓝光(冷光源),可持续或间接照射24~48小时。光照疗法治疗新生儿黄疸已有40余年历史,它能有效降低血清胆红素水平,使用方便,不良反应小,在临床中得到广泛应用,至今仍为新生儿黄疸治疗的“标准”疗法。为使光疗发挥最大的疗效,临床使用中比较了不同光源的作用,目前新的光疗提议采用氮化镓发光二极管,它是一钟高能耐用的光源,可发出高强度窄光谱的蓝绿光,而蓝绿光的光谱范围与胆红素的吸收光谱范围交迭。此光源降解胆红素的作用比传统的蓝光冷光源效果好,光疗后胆红素反弹幅度很小。
2、药物治疗黄疸的新观点:应用锡中卟啉治疗,其代号为(SnMP)。它是目前美国食品和药物管理局(FDA)认可用于临床惟一的血红素类似物。血红素加氧酶(HO)是血红素代谢产生胆红素的限速酶,抑制血红素加氧酶(H0)活性可减少胆红素的生成,因此在新生儿肝脏对胆红素处理功能尚未成熟时,使用该药更具有合理性,锡中卟啉不进入脑组织,安全剂量范围很宽,在体内不被降解,也不影响肝脏中未结合胆红素与葡萄糖醛酸的结合及排泄,被SnMP阻断未能降解的血红素不会在组织内蓄积,而是被肝脏以原形排入胆道系统经肠道排泄。
用法:一次小剂量注射SnMP3~5μmol/kg可维持7~10天左右,而该段时间恰是新生儿高胆红素血症发生率最高峰期,所以可在该时期应用注射SnMP以预防新生儿高胆红素血症的发生,对应用SnMP治疗后达5年的新生儿,随防未发现严重的早期或晚期不良反应。
哪些原因会引起新生儿黄疸
1.胆红素生成过多
因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加,使血清未结合胆红素升高。常见的病因有:红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。
2.肝脏胆红素代谢障碍
由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下,使血清未结合胆红素升高。常见的病因有:缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Lucey-Driscoll综合征、药物(如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等)、先天性甲状腺功能低下。
3.胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素血症,但如同时伴肝细胞功能受损,也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有:新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆管阻塞。
血红素高怎么回事啊
临床最常见的情况为血红素偏高,而且它的出现也并不会伴随有某些身体症状出现,很多朋友知道自己血红素偏高,一般都是在体检的时候,那么,针对什么因素会导致血红素偏高,在此为您做出分析:
血红素偏高常见于代偿性的增加比如肺病,心脏病。高原地区居民。生理性的增加比如新生儿,男性造血旺盛。体力劳动。脱水。造血系统疾病,比如骨髓纤维化,真性红细胞增多症等。
肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能,其中任何一种或几种功能障碍,均可引起黄疸。检查胆红素代谢情况对测定肝功能,尤其是黄疸鉴别具有重要意义。
胆红素测定包括总胆红素和直接胆红素,正常值:总胆红素4~19μmol/L、直接胆红素0~7μmol/L,二者之差为间接胆红素。肝脏疾病时胆红素浓度明显升高,常常反映较严重的肝细胞损害。
胆汁淤积性黄疸时,由于直接胆红素不能由肝细胞和胆管排出,以致血清直接胆红素明显升高,在总胆红素中所占比值升高显着;而肝细胞性黄疸时,由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍,以致血清直接胆红素/总胆红素比值升高,但升高不如胆淤积性黄疸明显;临床上引起间接胆红素升高的疾病主要有溶血、Gilbert病和旁路胆红素血症。
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新生儿黄疸高是什么原因
1、胆红素生成过多
因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加,使血清未结合胆红素升高。
常见的病因有:红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。
2、肝脏胆红素代谢障碍
由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下,使血清未结合胆红素升高。
常见的病因有:缺氧和感染、Crigler-Najjar综合症、Gilbert综合症、Lucey-Driscoll综合症、药物(如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等)。
3、胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素血症,但如同时伴肝细胞功能受损,也可有未结合胆红素的升高。
常见的病因有:新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、综合症、胆管阻塞。
胆红素的理化性质
胆红素属于二甲川胆色素(biladiene)的一种胆汁色素。为红褐色的色素体,不溶于水,难溶于醇、醚、易溶于碱。最大吸收为432纳米(碱中),540纳米(氯仿中)。人和肉食动物的胆汁中含量丰富。血液胆红素,在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh反应中,存在着两种型:一种是不加醇就出现阳性的直接型,另一种是加入醇才显色的间接型。第一种型是单或双葡糖醛酸(酯),第二种是游离型,是血红蛋白的正常代谢产物,可通过胆绿素的还原形成,如进一步还原,经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N,次甲基全为氢所饱和,形成中胆色烷(mesobilirubinogen)(尿胆素原)C33H44O6N4
胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素,红细胞有固定的寿命(正常红细胞的平均寿命约为120天),每日都会有所毁坏。此时,血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。正铁血红素在NADPH和H离子作用下生成胆绿素.三价Fe离子和CO,胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。血红素则会重新制成组织蛋白。
由于胆红素有毒性,胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白,即间接胆红素。进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白,这个反应是可逆的。胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素,即结合胆红素。结合胆红素随着胆汁进入小肠,在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素,胆红素生成胆素原,胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素,这就是粪便的主要颜色。在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝,但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道,这部分称为粪胆原。一小部分的胆素原进入体循环,并随尿排出。它是尿颜色的来源之一,是尿液中主要的色素,这部分称为尿胆原。
红细胞受到破坏有溶血现象时,会变成间接型高胆红素血症。此外,当肝细胞有异常时会引起直接型、间接型高胆红素血症,胆管、胆道系统阻塞时,会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情,再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。
除了新生儿之外,一般人的值大致固定,并无年龄上的差异。此外,饮食与运动也几乎不会引起变动,但长时间绝食后会有上升的趋势。
新生儿黄疸的治疗
新生儿生理性黄疸:以前认为不必治疗,针对目前提倡优生优育,提高人口质量,特别要注意以下几点:①提前早开奶,加速胎便的排出。②饥饿、缺氧、便秘、脱水、酸中毒、头颅血肿等可加重生理性黄疸,应给予治疗。
高间胆血症:危害性主要是产生核黄疸,对核黄疸的研究,以往认为间接胆红素是脂溶性和亲脂性的,其为游离状态,与富含有脑磷脂的脑细胞有亲和力,易透过血脑屏障损害神经核而引起核黄疸。
治疗措施:传统方法有:
①光疗:适用于任何间接胆红素血症,胆红素>205μmol/L,使用波长420~460mm的蓝光(冷光源),可持续或间接照射24~48小时。光照疗法治疗新生儿黄疸已有40余年历史,它能有效降低血清胆红素水平,使用方便,不良反应小,在临床中得到广泛应用,至今仍为新生儿黄疸治疗的“标准” 疗法。为使光疗发挥最大的疗效,临床使用中比较了不同光源的作用,目前新的光疗提议采用氮化镓发光二极管,它是一钟高能耐用的光源,可发出高强度窄光谱的蓝绿光,而蓝绿光的光谱范围与胆红素的吸收光谱范围交迭。此光源降解胆红素的作用比传统的蓝光冷光源效果好,光疗后胆红素反弹幅度很小。
②药物治疗黄疸的新观点:应用锡中卟啉治疗,其代号为(SnMP)。它是目前美国食品和药物管理局(FDA)认可用于临床惟一的血红素类似物。血红素加氧酶(HO)是血红素代谢产生胆红素的限速酶,抑制血红素加氧酶(H0)活性可减少胆红素的生成,因此在新生儿肝脏对胆红素处理功能尚未成熟时,使用该药更具有合理性,锡中卟啉不进入脑组织,安全剂量范围很宽,在体内不被降解,也不影响肝脏中未结合胆红素与葡萄糖醛酸的结合及排泄,被SnMP阻断未能降解的血红素不会在组织内蓄积,而是被肝脏以原形排入胆道系统经肠道排泄。
用法:一次小剂量注射SnMP 3~5 μmol/kg可维持7~10天左右,而该段时间恰是新生儿高胆红素血症发生率最高峰期,所以可在该时期应用注射SnMP以预防新生儿高胆红素血症的发生,对应用SnMP治疗后达5年的新生儿,随防未发现严重的早期或晚期不良反应。