水肿的发病原因有哪些

水肿的发病原因有哪些

01水肿的发病原因有哪些

1.外感水湿：久居湿地，冒雨涉水，湿衣裹身时间过久，水湿内侵，困遏脾阳，脾胃失其升清降浊之能，水无所制，发为水肿。

2.饮食不节：过食肥甘，嗜食辛辣，久则湿热中阻，损伤脾胃;或因生活饥馑，营养不足，脾气失养，以至脾运不健，脾失转输，水湿臃滞，饮食劳倦，伤及脾胃，运化失司，水湿停聚，横溢肌肤发为水肿。

3.风邪袭表：风为六淫之首，每夹寒夹热，风寒或风热之邪，侵袭肺卫，肺失通调，风水相搏，则水道不通，水液溢于肌肤发为水肿。

4.疮毒内犯：肌肤患痈疡疮毒，火热内功，损伤肺脾，致津液气化失常，发为水肿。

5.禀赋不足，久病劳倦：先天禀赋薄弱，肾气亏虚，膀胱开合不利，气化失常，水泛肌肤，发为水肿。或因老倦过度，房劳过度，内伤肾元。久病产后，损伤脾肾，水湿输布失常，溢于肌肤，发为水肿。

02水肿容易导致什么并发症

1 .细胞营养障碍

组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长;水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。

2.器官功能障碍

水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。

3. 水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。

4. 水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。

5.水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。

6. 水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。

7. 水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。

03水肿有哪些典型症状

1、凹陷性水肿

当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部(如内踝、胫前区或额、颧部位)皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。在手指松开后，这种凹陷须数秒致 1 分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水，因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。

2、全身性水肿

1.尿量减少，体重增加

常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠、水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而病人常表现为尿量减少、尿钠含量低(肾功能衰竭少尿期除外)，体重增加。体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加 10% 可能仍没有明显可见的凹陷性水肿，因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。

2.不同原因所致水肿，分布部位有差别

右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时，先出现足踝部位水肿;仰卧位时，则水肿先在骶部出现。肝硬化所致水肿，主要表现为腹水。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。影响水肿分布特点的因素有：

①局部血流动力学因素：如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹水形成的重要原因。

②重力和体位：如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。

③ 组织结构特点：眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下，水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。

04水肿应该如何预防

1.要保证充足的休息和睡眠时间，不能过于紧张和劳累每餐后最好休息半小时，下午最好休息两小时，每晚应睡9～10小时如果上班地点没有条件躺下休息，可以在午饭后将腿抬高放在椅子上，采取半坐卧位

2.白天避免劳累和情绪激动

3.穿着舒适的鞋子和袜子，不要穿会压迫到脚踝及小腿的过紧的袜子，以免影响血液回流如想穿可预防或治疗水肿的弹性袜时，应选择高腰式，并在早晨醒来离开床之前先穿好若健康情况允许，可以进行适当的体育锻炼，如游泳对减轻水肿有一定好处

4.不要久站、坐，工作者可以在工作间隙可要适当走动，以增加下肢血流在躺着休息时，尽量平躺或左侧卧平常坐着时，不要翘二郎腿，要常常伸展腿部，动动脚跟、脚趾、旋转脚踝关节，伸展小腿肌肉

5.不宜饱食，尤其是晚餐，低盐饮食

6.进食足够量的蛋白质和蔬果，每天一定要保证食入畜、禽、肉、鱼、虾、蛋、奶等动物类食物及豆类食物

此外，对于有效消除腿部水肿还有以下护理预防：

1. 按摩小腿前面的腿骨肌肉

两手握住小腿，大拇指按住小腿前面的腿骨，从下往上按摩，重复3次除了拇指，其它手指也要相应加大力度按摩肌肉

2.拧小腿腿肚的肌肉

像拧抹布一样左右拧小腿腿肚的肌肉，从脚踝到膝盖不断改变拧的地方，重复5次

3. 按摩小腿的腿肚子上的肌肉

用两手一边捏小腿的腿肚子上的肌肉一边从中间向上下按摩，不断变化按捏的肌肉，重复5次

4.按摩大腿肌肉

把拇指放在膝盖上面，两手握住大腿的肌肉边按压边按摩，重复5次

05水肿需要做哪些化验检查

实验室检查

根据引起水肿原因不同，需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起，故除水肿的一般实验室检查外，还需要针对其原发病进行检查，以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。

1.血红细胞计数和血红蛋白含量测定 如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关。

2.尿检查与肾功能试验 有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺肽亦称酚红(phenolsul-fonphthalein)试验、尿浓缩和稀释试验、脲澄清试验等，目的是测定肾脏的排泄功能。

3.计算水和钠盐的每日摄入量和排出量 计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。

4.二血浆蛋白与清蛋白的测定 如血浆蛋白低于 55/gL或清蛋白低于23 g/L，表示血浆胶体渗透压降低。其中清蛋白的降低尤为重要。血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。

体格检查

对水肿患者应进行详细的全身检查，因为许多系统、器官、组织的疾患都可造成水肿。全身检查有助于了解水肿的来源及其特征，有助于诊断和鉴别诊断。端坐呼吸、心率或脉搏增快，心脏扩大，心室收缩或舒张功能障碍，中心静脉压增高，大静脉淤血，颈静脉怒张，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水肿是由心脏疾患引起的;脾脏淤血肿大，腹壁侧支循环静脉怒张，门脉高压合并腹水者，提示肝硬化;如表情迟钝，毛发稀少，皮肤粗糙，提示有甲状腺功能低下即鼓液性水肿的可能。此外，肝病患者和肾脏病患者的面容及皮肤色素等方面也有不同的表现。

06水肿病人的饮食宜忌

水肿患者宜食的食物：

1.宜食入畜、禽、肉、鱼、虾、蛋、奶等动物类食物及豆类食物。这类食物含有丰富的优质蛋白质。贫血的孕妇，每周还要注意进食2～3次动物肝脏以补充铁，因为贫血及营养不良是病理性水肿的原因之一。

2.宜食蔬菜和水果，蔬菜和水果中含有人体必需的多种维生素和微量元素，它们可以提高机体抵抗力，加强新陈代谢，还具有解毒利尿等作用，准妈妈每天应进食蔬菜和水果。

水肿患者不宜食的食物：

1. 不要吃过咸的食物。水肿时要吃清淡的食物，不要吃过咸的食物，尤其是咸菜，以防止水肿加重。

2.少吃或不吃难消化和易胀气的食物，如油炸的糯米糕、白薯、洋葱、土豆等，这些食物会引起腹胀，使血液回流不畅，加重水肿。

3.一定要避免食用高盐、加工、腌渍或罐头食物。 盐分所含的钠会使体内水分滞留。

4.控制水分的摄入。水肿较严重的孕妇应适当控制水分的摄入。

07西医治疗水肿的常规方法

1.阿佐塞米：口服，40-80mg，于早餐时服用。

2.吡咯他尼：用于水肿。口服，6mg/次。4小时后可根据利尿情况增加3-6mg。用于高血压，日服9mg，于早晨一次服下或分次给药，也可增量至12mg/d。

3.苄氟噻嗪：利尿：口服，每次5一15mg，每日1次;

维持量，0.25～0.5mg，每日2次;

对高血压病人，维持量每次0.25mg，每日1次。

甲亢发病原因有哪些

一：遗传因素

很多人会问及“甲亢是否遗传的问题”，甲状腺功能亢进症是与遗传有一定关系，甲状腺功能亢进症患者的家族易感性，甲状腺功能亢进的孩子比其他的病原体。甲状腺功能亢进症继承可以分为几个障碍，如甲状腺素合成的疾病，是一种遗传性疾病，表现为碘的吸收障碍，有机碘障碍，脱碘酶的吸收障碍，甲状腺球蛋白的蛋白酶缺陷等。

二：精神、神经刺激

甲亢引发的病因?中医学中讲到，生气会伤肝，而且引起甲状腺机能亢进症。在各种外界因素引起的甲状腺疾病，精神刺激是一个主要的诱发因素。精神刺激可以降低植物的排斥反应，抗体产生减少，促进发展的自身免疫性疾病，减少过敏性过敏，血史干扰素浓度下降，因此，生气，愤怒，压力会诱发甲亢病。

三：激素的影响

甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素的内分泌疾病引起的甲状腺功能亢进症，因此和激素形成原因之间有一定的关系。女性往往在妊娠合并内科疾病，如高血压和糖尿病妊娠，等。有一个妇女甲状腺功能亢进症或甲状腺功能亢进症家族史可能是妊娠合并甲状腺功能亢进症的发生。

四：免疫系统异常

现在医学观点认为，大量的甲状腺功能亢进症是由于病人自身免疫系统疾病引起的。当免疫系统被抑制了很长一段时间，其抑制作用消失后，会产生过多的补偿功能，然后诱导的自身免疫性疾病，即自身的免疫细胞攻击自己的器官。

水肿发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 .毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 .淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 . GFR 降低

( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

面部水肿发病原因

(一)牙周脓肿

此种情况往往由于不注意口腔卫生而导致，多由厌氧菌导致，可导致环绕受累牙齿侧颜面水肿、温度升高、红斑和脓性分泌物。

(二)扁桃体周脓肿

这种扁桃腺炎的并发症可能会产生非凹陷性颜面水肿。其他严重的症状和体征包括严重的咽喉疼痛，颈部隆起、多涎、颈部淋巴结病、发热、畏寒和全身乏力。

(三)变态反应

颜面水肿可以局部变态反应和过敏反应为特征。局部反应可产生颜面水肿、红斑和荨麻疹。在致命性的过敏反应，血管神经性颜面水肿可产生荨麻疹和潮红。呼吸道水肿可导致声音嘶哑、喘鸣和伴随呼吸急促、呼吸困难的支气管痉挛。低血压、皮肤湿冷等休克的表现也可出现。

(四)海绵窦血栓形成

海绵窦血栓形成是一种少见但却严重的病症，可表现为以非凹陷性起病，迅速波及双侧前额、鼻基部和眼睑的水肿，也可表现为发热、畏寒、头痛、恶心、昏睡、眼痛和突眼。

(五)睑板腺囊肿

睑板腺囊肿表现为受累限睑局部隆起和压痛，伴随结膜表面小的红色结节。

(六)结膜炎

结膜炎是一种导致眼睑水肿，多泪和眼部瘙痒及烧灼感的炎症。视诊可见脓性分泌物、眼睑结痂和结膜充血。角膜受累表现为畏光和疼痛。

(七)真菌性角膜溃疡

此症可产生结膜充血、强烈疼痛，畏光和严重的视力受损，伴随眼睑红、肿。大量的脓性分泌物使眼睑粘连、结痂。其特征为密集的、灰白色的、生长缓慢的环形包绕中央性溃疡。

(八)泪腺炎

泪腺炎以严重的眼周隆起为特征。也可导致结膜充血、脓性分泌物和太阳穴周疼痛。

(九)泪囊炎

泪囊炎可导致严重的眼睑水肿及持续性流泪。急性起病的患者在其泪囊周围还可存在疼痛和压痛，并伴有脓性分泌物。

(十)皮肌炎

此种罕见的疾病以渐进性的眶周水肿和趋光性皮疹为特点。鼻粱、颊、前额可见痒的、浅色的皮疹。也可发生局限性或弥散性红斑、眼痛和发热。

(十一)颜面部烧伤

烧伤可产生损害呼吸系统的广泛性水肿。往往可发现烧焦的鼻毛、黏膜发红、痰液发黑以及如吸气性喉鸣等呼吸系统受损的表现。

(十二)颜面部外伤

水肿波及的范围决定于外伤的类型。比如挫伤可导致局部性水肿，而鼻部或上颌骨骨折可能全导致全身性水肿。伴随症状也取决于受伤的类型。

(十三)额窦肿瘤

此种少见的肿瘤可导致受累侧面颊的水肿。窦周皮肤变红，单侧鼻出血或流液和突服。也可迟发前额痛、感觉减退或麻痹。

(十四)眼部带状疱疹

眼部带状疱疹表现为眼睑水肿、发红并伴随多泪。在小囊泡长出来前几天可产生严重的单侧颜面疼痛。

(十五)睑腺炎(麦粒肿)

睑腺炎可产生局限性的眼睑水肿、红斑和疼痛。

(十六)梅耳克逊综合征

颜面水肿(尤其是唇)、面神经麻痹和舌劈(tongue folds)是此种罕见疾病的三个特点。

(十七)黏液水肿

黏液水肿最终将导致整个面部水肿、蜡样干燥皮肤，脱发或粗化.以及其他甲状腺功能低下的表现。

(十八)肾病综合征

通常眶周水肿伴随腹部水肿是肾病综合征的首发症状。还往往伴随有体征增加、恶心、厌食、倦怠、疲劳和蔫白。

胃癌发病原因有哪些

随着社会水平的逐渐发展，人们日常的生活也会随之改进，生活中一些常见的习惯常常会诱发疾病的出现，比如说：饮食，生活规律等。那么，胃癌发病原因有哪些?下面就来看看小编的介绍吧，相信可以帮助大家预防胃癌。

一、遗传因素。

在日常生活中，一些家庭有着较高的胃癌发病率，通过长时间的调查研究表示，胃癌a型血的患者相比o型血患者而言，要多很多，这也是诱发疾病最为主要的原因之一。

二、免疫因素。

在临床上，很多胃癌患者当中，都是因为其身体状况较差，机体的免疫能力脚底下，所以才会诱发胃癌的出现。机体免疫能力较低，会影响对癌症的免疫监督作用，随着它逐渐的下降，就会进一步促进胃癌的出现。

三、环境因素。

在不同的国家，不同的地区，胃癌都有着不同的发病率，它们之间的差异也非常的明显。在多种环境因素当中，饮食因素当属最为重要的一种发病因素，因此，在日常饮食过程中，应该尤为注意摄入食物是否适当，以免加重疾病。

本文为大家详细介绍了胃癌发病原因有哪些，大家了解了吧。当我们对这个问题有了一定的了解之后，就能够根据其中的内容进行相对应的预防，并在这个过程中进行全面观察，谨防其复发转移的现象出现。

喉水肿的发病原因有哪些

喉水肿为喉部松弛处的粘膜下有组织液浸润。喉粘膜松弛处，如杓状会厌襞、杓区、会厌等处发生粘膜下组织间水肿，有渗出液浸润。感染性喉水肿之渗出液为浆液性脓液，变应性、遗传血管性喉水肿之渗出液为浆液性。

1、变态反应 药物如注射青霉素、口服碘化钾、阿司匹林等;有过敏体质者食用致敏的食物如蟹、虾等易引起变应性喉水肿。

2、遗传血管性 患者血中C1脂酶抑制物(C1-INH)缺乏或功缺陷，为染色体显性遗传病，常反复作喉水肿。

3、喉部急性感染、外伤、化学气体伤等亦能引起喉粘膜水肿。

4、心脏病、肾炎、肝硬化、粘膜性水肿等全身性疾病。

肺气肿发病原因有哪些

肺气肿是指终末细支气管远端呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。因此患者想要治愈疾病，就需要根据病情和病因去对症性的进行治疗。

那么，肺气肿发病原因有哪些?专家指出本病的发生，多因久病肺虚，痰瘀潴留，每因复感外邪诱使本病发作加剧。

其病因主要是

1、肺病迁延肺胀多见于内伤久咳、久喘、久哮、肺痨等肺系慢性疾患，迁延失治，逐步发展所致，是慢性肺系疾患的一种归宿。因此，慢性肺系疾患也就成为肺胀的基本病因。

2、六淫乘袭六淫既可导致久咳、久喘、久哮、支饮等病证的发生，又可诱发加重这些病证，反复乘袭，使它们反复迁延难愈，导致病机的转化，逐渐演化成肺胀。故感受外邪应为肺胀的病因。

3、年老体虚肺胀患者虽可见于青少年，但终归少数，而以年老患者为多。年老体虚，肺肾俱不足，体虚不能卫外是六淫反复乘袭的基础，感邪后正不胜邪而病益重，反复罹病而正更虚，如是循环不已，促使肺胀形成。

粘液性囊肿发病原因

腹膜粘液瘤，卵巢粘液性囊腺瘤患者有2~5%并发腹膜粘液瘤，多继发于囊肿破裂后，瘤细胞种植于腹膜，并形成肿瘤结节，产生大量粘液，一般不发生脏器实质浸润。手术不易完全切除，术后甚易复发，5年存活率仅45%，肿瘤上皮高度分化，对放疗或化疗不敏感。

粘液性囊腺癌，占卵巢恶性肿瘤的10%左右。单侧居多、瘤体较大，囊壁可见乳头或产质区，切面半囊半实，囊液混浊或为血性。预后较浆液性癌明显为佳。5年存活率为40~50%。

此种肿瘤的内容物以往以其能溶于醋酸，有别于胃内粘液，故曾称为假粘液囊性瘤(pseudomucinous cystadenoma)。近年用组织化学方法检验，证实为粘蛋白，象乙酰胺基葡萄糖(acetylglucosamine)及其他带蛋白的碳水化合物的复合物。由于此种肿瘤囊腔内容物以含有丰富的白蛋白与糖蛋白(属粘多糖类)为特征，故目前已通称为粘液性囊腺瘤。覆盖瘤壁的腺体和囊腔的上皮与 子宫 内膜或肠粘膜类似。

这类肿瘤相当常见，约占所有卵巢肿瘤的15～25%，粘液性癌占所有 卵巢癌 的6～10%。所有卵巢粘液性肿瘤中约85%为良性(粘液性囊腺瘤)，交界恶性者(交界性粘液性囊腺癌)约占6%，浸润性癌(粘液性囊腺癌)约为9%(Bemnigto等)。粘液性囊腺瘤最常见于30～50岁，交界性肿瘤和浸润性癌最常见于40～70岁。其中粘液 性交 界性囊腺癌占卵巢粘液性癌的17～52%。

组织发生

目前多认为粘液性肿瘤起源于卵巢表面上皮或体腔上皮包涵囊肿的化生。许多证据显示粘液性肿瘤可含有其他苗勒氏型上皮如输卵管型、子宫内膜样上皮。体腔上皮包涵囊肿和粘液上皮间的转换区也可看到。然而，某些粘液性肿瘤中可见杯状细胞(goblet cells，约见于1/4病例)、嗜银细胞(argentaffine cells，约见于1/5病例)以及帕内特氏细胞(Paneth ′scells，见于少数病例);而且粘液性腺体和囊肿常是畸胎瘤的成份，约5%的粘液性肿瘤伴有良性囊性畸胎瘤，因此有认为粘液性肿瘤可能起源于生殖细胞，很似单胚瘤。然中胚层起源的器官如肾和宫颈也可表现肠型上皮化生而出现上述细胞(Anopardi等)。卵巢表面上皮的类似化生能解释肠型粘液性肿瘤的起源(Fenegli等)。偶尔在同一肿瘤内，甚至在同一腺体内可见宫颈内膜和肠型上皮并存。

某些学者认为，本病发生似有遗传倾向，如遗传病中Peut-JeGHres综合征是以皮肤粘膜色素沉着、胃肠道息肉为特征，约14%患者伴卵巢瘤，或为粒层细胞瘤，或为囊腺瘤。

​宫颈囊肿发病原因有哪些呢

很多人都存在这样一种疑惑，那就是为什么会宫颈囊肿呢?可能就是因为平时没有养成良好的习惯，所以导致生病，那么导致宫颈囊肿发病原因有哪些呢?

1.病毒或真菌感染：II型单纯疱疹病毒，人乳头瘤病毒，人巨细胞病毒和真菌感染可能会导致宫颈囊肿。由于长期刺激慢性炎症，宫颈组织反复充血，水肿，炎性细胞浸润和结缔组织增生，导致宫颈囊肿肥厚，严重者可增加1倍以上的正常宫颈。严重的炎症会导致月经不调甚至不孕。

2.性生活和婚姻的影响：由于患者发生性病，可能会发生宫颈囊肿。

3.配偶的影响：男性配偶的情况也影响女性患者的病因。此外，宫颈囊肿的发生往往与患者的生活方式有关，需要患者注意自身的健康和卫生。当出现这种疾病的症状时，最好及时进行根除治疗，以防止反复发作和疾病进一步恶化。

肝癌发病原因有哪些

虽然我们现在追求更好的生活，但是我们在追求更好的生活的同时也更加重视自身的健康，然而肝癌就成了我们健康的杀手，给很多家庭都带来了很大的痛苦，下面我们就来详细看一看肝癌发病原因有哪些。

1.饮酒

长期大量饮酒，可以引起肝脏营养障碍，形成肝硬化。如果在此基础上再饮酒，则可促使肝硬化向肝癌转化。

2.饮用地表水

饮用污池塘水、宅沟水、灌溉区水的人肝癌发病率远远高于饮用井水或水库水者，水质越好，肝癌的发病率越低。

3.肝炎后肝硬化

肝炎后肝硬化与肝癌发生的关系早已引起了人们的高度重视。资料表明：乙型肝炎表面抗原在人群中的流行率越高，肝癌的发生率就越高。关于肝癌与肝硬化的关系，有研究报告：肝细胞癌患者中70-100%并发肝硬化。

4.物理因素与化学因素

化学因素致肝癌的报道相对较多。黄曲霉毒素是诱发肝癌的一个重要因素。特别是黄曲霉毒素B1是最强的动物致癌剂。在气候温暖潮湿地区，食物易霉变，其中主要粮食品种的黄曲霉素污染严重。在我国南方、东南沿海地区，玉米、花生等作物污染最为严重。

看过我们的介绍大家应该也知道了导致肝癌的原因非常的多，所以为了我们能够更好的远离肝癌我们一定要做好预防工作，不过最主要的一点就是我们一定要注意一个要远离喝酒，喝酒对于肝的伤害性是非常大的。

面瘫发病原因有哪些？

面瘫究竟是怎样引起的呢?一般是因为生活中压力太大，或者是受凉才会引起的疾病，导致面瘫的原因是非常多的，患者都不是特别的了解，掌握了它的发病原因，在治疗的时候就会有很大的帮助了，一起看看面瘫的发病原因有哪些吧!

面瘫患者的发病还会受到很多因素的影响，通常在临床上比较常见的有神经源性病因，由于脑血管病，颅内、非创伤性神经源性引起面瘫症状比较多，特发性麻痹发病原因，多事因为疲劳及面部、耳后受凉、受风引起。肿瘤本身及外科切除肿瘤均可以引起面瘫，包括基底动脉瘤、颅底肿瘤、听神经瘤、腮腺瘤、原发性胆脂瘤及颈静脉球肿瘤。此外，颅底骨折、颞骨骨折、面部外伤、外科手术及以及面神经分布区神经毒性药物的注射在面瘫的病因中也是比较常见的。

一、受凉：由于患有急性面瘫的患者，在睡觉的时候，如果不注意保暖，在空调下或者是窗前吹风所造成的。调查显示，有53%的急性面瘫患者，在发病前患侧头部受到过冷风、冷水等刺激，名列面瘫的原因排行的第一名。这说明面神经微循环障碍在面瘫发病过程中占了主导地位。很多患者是在体力活动后出了一身汗，为图一时痛快，用电扇或空调对着头直吹，殊不知此时人体的抵抗力正处在最低点，遇冷后神经的血管发生了痉挛，导致面神经缺血水肿而引发了面瘫。

二、疲劳：过于疲劳也是引起急性面瘫的原因之一，专家表示，因为疲劳而出现面瘫的几率也是非常高的。超过五分之一的面瘫患者发病前几天有过度疲劳史，排在第二位。值得注意的是，随着生活节奏的加快，竞争越来越激烈，人们需要面对来自工作、学习、社交、家庭生活等各方面的压力，有十分之一的面瘫患者承认得病前遇到了自己难以承受的心理事件，如调换工作岗位、亲友患病、家庭危机等，这也是引发面瘫的原因之一。

三、感染病毒：人们在生活中，如果感染上某种病毒，也是容易出现急性面瘫的。一般是耳部带状疱疹占大部分原因，患者在发病前会有头痛，耳后根部麻木，发烧等症状的出现，另外，中耳炎、脑膜炎、赛泉炎、流感、猩红热、疟疾、多发性颅神经炎、局部感染等也是感染引起的急性面瘫的原因。

患者都对面瘫的发病原因有了新的认识，在生活中患者要积极的配合医生做治疗，不要心理上有过多的压力，用良好的心态去面对疾病，勇敢的面对。患者在生活中要积极的锻炼身体，注意身体的变化，保持愉快的心情。

血管神经性水肿的发病机制

血管神经性水肿，多见于过敏体质者，常在接触过敏源之后发作，血管性水肿又称血管神经性水肿、巨大性荨麻疹。血管性水肿的病变累及皮肤深层(包括皮下组织)，多发生在皮肤组织疏松处，发生局限性水肿。

(一)发病原因

两种血管神经性水肿发病原因有明显不同。遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。又称昆克水肿(Quinckeedema)。获得性血管性水肿常发生在有过敏素质的个体。药物、食物、粉尘、吸入物及日光、冷热等物理因素为最常见诱因。

(二)发病机制

遗传性血管性水肿常突发于健康的人，其主要原因是补体系统的酯酶抑制物——C1抑制物(C1INH)先天性缺乏，导致C1的异常活化并从C2分解出激肽(C-kinin)。该激肽可使血管通透性升高，引起组织水肿。这个过程常伴有补体系统的活化，导致补体C2，C4的消耗，其血中浓度下降。C1抑制物的缺乏有2种形式：①是该抑制物完全或接近完全缺失(占60%);②是该抑制物结构及含量与正常相同，但无活性(占40%)。由于此型血管性水肿发病机制清楚。故可通过输入含有C1抑制物的健康人血清或给予雄性激素以刺激C1抑制物的合成产生疗效。

获得性血管性水肿其发病机制与荨麻疹相似。常见的致病药物有造影剂、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、可待因及血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利(captopril)等。常见的致病食物为时鲜水果特别是草莓及鲜鱼。由日光和寒冷引起的血管性水肿其皮损往往是迟缓发作。

有一部分获得性血管性水肿患者与伴发恶性肿瘤像慢性淋巴细胞性白血病、非HodgkinB细胞淋巴瘤等或伴发自身免疫性疾病有关。前者由于体内产生抗免疫球蛋白的抗独特型抗体，引起补体系统异常活化;后者是由于患者体内有IgG1自身抗体，阻止补体系统的C1抑制物(C1INH)与C1结合，未受抑制的C1把C1抑制物降解，这两种结果都导致补体系统的酯酶抑制物——C1抑制物(C1INH)获得性缺乏而发病。这类患者发病较晚，多在中年以后发病，无家族史。

温馨提示：皮肤真皮水肿显著，可将真皮胶原纤维分离且向下延伸至皮下组织，真皮毛细血管和静脉扩张。在急性发作时可见真皮毛细静脉内皮细胞出现间隙，有部分肥大细胞脱颗粒。空肠黏膜受累时可见黏膜绒毛增粗呈杵状，黏膜固有层增宽，黏膜下水肿。还可伴有浆膜下水肿。在窒息所致死亡的患者，其肺内呈弥漫性水肿，但无炎症细胞包括嗜酸性粒细胞浸润。