钾低的原因是什么

钾低的原因是什么

病因(一)非肾性原因1.饮食中钾摄入不足。

因为肾脏保钾功能有限，故当饮食中摄入钾<10mmol/L时就可发生低血钾，常见于禁食、厌食或偏食时不能摄入正常需要量的钾，就可引起体内钾负平衡，但单纯摄入不足诱发低血钾仍属少数，大多数合并有严重基础疾病不能进食，腹泻或吸收障碍者就会诱发低血钾。

2.胃肠道丢失。

因为腹泻液中含钾可高达100mmol/L，故腹泻可导致严重低血钾;虽然呕吐液中含钾量较少，但可能由于血管内容量不足继发性高醛固酮血症，导致肾排钾增加。

3.体内钾重新分布。

在使用胰岛素及(或)葡萄糖治疗时可促使钾进入细胞内，引起急性低血钾;使用大量碳酸氢盐治疗时引起急性碱血症，可刺激钾进入细胞内与H+交换，引起低血钾;使用叶酸及VitB12治疗恶性贫血时，刺激细胞增生.可引起急性低血钾;恶性肿瘤快速增长可导致低血钾;使用肾上腺素激活β2受体亦可引起急性低血钾;低血钾性周期性瘫痪是一种少见的综合征，虽体内未见丢失钾，但由于钾重新分布进入细胞内，引起急性低血钾，可见于家族性周期性瘫痪及甲状腺功能亢进。

(二)肾性原因。

任何引起肾排钾增加的原因都可引起体内钾负平衡。青霉素类(羧苄西林及替卡西林)在远端肾小管具非吸收阴离子的作用，刺激钾分泌，可引起明显低血钾;两性霉素B可损害肾小管细胞，增加尿钾排泄，低血钾是两性霉素B肾毒性反应的一种表现;使用大剂量庆大霉素亦偶可继发低血钾;原发性高醛固酮血症可并发低血钾，常见于原发性肾上腺肿瘤、弥漫性双侧肾上腺增生及异位ACTH综合征;因为甘草中含有皮质激素样物质，长期服用含甘草的药物亦可引起低血钾;某些烟草中可以含有皮质激素样物质，长期咀嚼这种烟草可引起低血钾及代谢性碱中毒;分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化及一些导致有效动脉血容量减少的疾病都可引起继发性高醛同酮血症，引起低血钾;再者，各种原发性肾小管疾病(如肾小管酸中毒、Bartter’s综合征及长期缺镁)都可损害肾小管，尿排钾增加引起低血钾，若低血镁者一定要纠正缺镁才可经补钾来纠正低血钾;长期或反复使用袢性或噻嗪类利尿剂亦会促使尿钾排泄增加而并发低血钾，并有可能伴低血镁及代谢性碱中毒，临床尤为常见，更应予以注意。

低血钾的临床表现不仅取决于血钾降低的程度，且取决于缺钾发生的速度与期限，起病慢者症状不一定显著，发病迅速者症状出现快且严重。低血钾大多数有软弱无力，血钾在 2.5mmol/L以下时即可出现软瘫，呼吸肌无力时可发生呼吸困难。感觉障碍不多见，一般表现为肌痛，偶可有麻木感。重度缺钾时可发生弥漫性肌病、横纹肌溶解症(<2 5mmol/L)及心肌损伤，伴有肌球蛋白尿及肾小管功能损害，低血钾开始时有口苦及食欲不振，严重者有恶心、呕吐时则可加重缺钾，严重缺钾时可引起麻痹性肠梗阻。低血钾可并发心律失常，严重低血钾或血钾快速下降时可引起心搏骤停;洋地黄化的低血钾患者更易发生心律失常及洋地黄中毒。低血钾时心电图检查有T波改变(降低、增宽或倒置)、U波明显、ST段下移、Q-T间期延长及P-R间期延长。低血钾病人虽然较长期血钾在 3mmol/L以上时可以很少发生症状，但其损害可持续存在，并可突发心源性意外，当血钾降至2～3.5mmol/L时，血钾每下降lmmol/L，表示总体钾已丢失100～200mmol，当血钾下降到2mmol/L以下时继续下降的速度会放慢。当低血钾病因不明时，测定尿钾有助于病因诊断。如低血钾时尿钾<20mmol/L，为非肾性低血钾，而尿钾>40mmol/L则为肾性低血钾。临床上要注意对轻度低血钾的及时诊断与处理，还要注意对其他伴随水、电解质及酸碱平衡紊乱与基础疾病的诊断与处理。

低钾血症补钾原则 伴有高血压的低血钾

①高肾素、高醛固酮

A．肾素瘤：CT 或 MRI 检查有助于明确。

B．肾动脉狭窄：肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多，肾动脉彩超和造影可明确诊断。

②低肾素、高醛固酮

原发性醛固酮增多症患者肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾。首选筛查方法是醛固酮肾素比值（ARR）。

③低肾素、低醛固酮

A．Liddle 综合征：为常染色体显性遗传单基因遗传疾病。

B．先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：主要见于 11β羟化酶缺乏症和 17α羟化酶缺乏症，此类患者多有性征发育的异常。

④肾素正常、醛固酮正常

库欣综合征、异位 ACTH 综合征等可引起低钾血症。查血皮质醇、ACTH 浓度及节律、24 小时尿游离皮质醇、地塞米松抑制试验可明确。

怎样区分低钾还是高钾

怎样区分低钾还是高钾

低钾的人,会反应迟钝,腹胀,也会抽筋.建议你去医院查下血钾离子浓度.

低钾,小于3.5MMOL/L;心率快.

高钾 ,大于5.5MMOL/L;心率缓慢.

两者的心电图检查,也有较大区别.

长期进食不良,会导致低钾.

低钾低钠的原因

血钾浓度轻度降低一般不会引起症状。较严重缺钾(血钾浓度低于3mmol/L)能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，产生心律不齐，特别是有心脏病的人。因此，服用地高辛的心脏病人，血钾过低的危险特别大。 钾是人体不可缺少的元素，其作用主。

对胃好的食物 大蒜

是公认的防癌食物，有明显的抗癌功效。流行病学调查显示，食用生大蒜的人群，胃癌发病率非常低，原因是大蒜能显着降低胃中亚硝酸盐含量，减少了亚硝酸胺合成的可能，因而起了防癌效果。

低钾的病因

正常肾脏有很好的保钾功能。血钾浓度过低，通常是由于肾功能异常或通过胃肠道排出过多(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)。很多食物都含有钾，因此血钾过低很少由摄入太少引起。

有一些原因可引起钾从尿中丢失。最常见的是服用某些利尿药，肾脏过量排出钠、水和钾。另外一些引起血钾过低的原因很少见。库欣综合征患者，肾上腺产生过量的皮质激素，这种激素能引起肾脏大量排钾(见第146节)。摄入大量甘草或咀嚼某种烟叶，也能引起肾脏过量排钾。利德尔综合征、巴特尔综合征和范科尼综合征患者，出生时就有肾保钾功能缺陷。

某些药物，如胰岛素、平喘药舒喘灵、间羟舒喘灵和茶碱类药物，都能增加细胞外钾转入细胞内，导致血钾过低。

低钾

低钾血症的发病原因是什么

很多的疾病都不会无缘无故的发生的，都会有其发病原因，那么低钾血症的发病原因是哪些呢?我们相信我们的身边有很多的人都非常的想要知道这个问题的答案。对于低钾血症我们下面就让专家给我们解开疑惑吧。

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L。

2.钾排出过多

1 经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

2经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：

① 利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药速尿、利尿酸、噻嗪类等都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因详后文。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+- K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

⑤ 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

3经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

我们现在应该清楚低钾血症的发病原因是什么了吧，我们要想不发作就一定要避免这些原因的出现，所以低钾血症患者在平时的生活中一定要注意我们上面介绍的这些，只有这样大家才可以更加快乐的生活在这个社会上。

预防皮肤癌吃什么 大蒜

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