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浸润性乳腺癌和粘液癌有什么区别

浸润性乳腺癌和粘液癌有什么区别

肿瘤化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞的分化的一种治疗方式,它是一种全身性治疗手段对原发灶、转移灶和亚临床转移灶均有治疗作用,但是化疗治疗肿瘤在杀伤肿瘤细胞的同时,也将正常细胞和免疫细胞一同杀灭,所以化疗是一种玉石俱焚的治疗方法。

建议采用联合治疗的方法以提高免疫抗癌力为最,辅以中医调养,我国中医源源流长,博大精深,可治本;另外心态很重要,不要害怕和着急,否则只会加重病情。如能做到,可以显著的延长患者的寿命,早期的治疗明显有效,可以恢复正常人的生活;中晚期转移患者能够提高5-20年等不同的时间,甚至更长。关键不用手术,不用放化疗。

男性乳腺癌病因

发病原因

男性乳腺癌的发病原因尚不非常清楚,目前认为与下列因素有关。

内源性雌激素增多(35%):

与女性乳腺癌相比男性乳房无生理活动,缺乏卵巢激素的过度刺激,但发病者多有男性乳房发育,内分泌异常和肝功能损害等,Lacassegne证实(1932),给雄性小鼠反复注射雌性激素,可以诱发乳腺癌,肝脏受损时,肝脏对雌激素灭活功能减低,导致体内雌激素相对过多,男性乳腺发育症增多,有人认为男性乳腺发育症为癌前期病,易导致乳腺癌发生。

性染色体异常(27%):

另外有研究表明,发病病人中有的睾丸小,曲细精管纤维化和玻璃样变,尿内垂体促性腺激素增多和性染色体异常称为Klinefelter综合征,在此情况下,其乳腺癌发病率较正常男子 高20倍。

其他(25%):

在国内外对男性乳腺癌报道中,有相当比例的病例家族中,或有女性乳腺癌的家族史,或家族中有患其他肿瘤病例存在,提示男性乳腺癌的发生有一定的家族性。放射性物质接触,乳腺局部损伤,临床治疗应用雌性激素等,也可诱发乳腺癌。

发病机制

1.发病部位:

男性乳腺癌多发生于乳头乳晕下方的乳腺中央区,以单侧性为主,左侧较右侧略多见,两侧同时发病或先后相继发病的均不多见。

2.病理形态:

(1)大体形态:肉眼见肿块部位较深,边界不清,坚硬无痛,平均直径为3.1 cm,随着肿块进展可与皮肤粘连,常呈结节样隆起,形成溃疡,也可向深处扩散与胸肌粘连固定。

(2)组织形态:光学镜下男性乳腺癌的病理组织学类型基本同女性乳腺癌,以非特殊型浸润癌多见,占82%~86.5%;浸润性癌可分为腺癌,硬癌,单纯癌,髓样癌,乳头状癌,黏液癌,大汗腺癌等,许多人认为,正常男性乳腺癌缺少小叶组织,因此不发生小叶癌,可是近年文献上亦见过小叶癌的报道。

男性乳腺癌的细胞来源尚在争论,值得提及的是免疫酶技术对癌组织的雌激素受体(ER)及癌胚抗原(CEA)的检测对指导治疗及监测乳腺癌的复发很有意义,男性乳腺癌与女性乳腺癌一样也可以分为激素依赖性和非激素依赖性两种,而有人发现,男性在用雌激素治疗某种病时,乳腺可形成真正的小叶,其结构与性成熟女性乳房一样。

乳腺癌分期 病理学分类组织学分级

乳腺癌病理组织形态较为复杂,类型众多,而且往往在同一块癌组织中,甚至同一张切片内可有两种以上类型同时存在。每种类型乳腺癌综合治疗方法及预后不同,临床制定治疗方案亦需结合病理类型及组织学分级。目前国际、国内的乳癌病理分类,在实际应用中仍未统一。

1.非浸润性癌

①导管内癌(癌细胞未突破导管壁基底膜)②小叶原位癌(癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜)③导管内乳头状癌④乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期,预后较好。

2.早期浸润性癌

①早期浸润性导管癌(癌细胞突破管壁基底膜,开始向间质浸润)②早期浸润性小叶癌(癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜,开始向间质浸润,但仍局限于小叶内)。此型仍属早期,预后较好。(早期浸润是指癌的浸润成分小于l0%)

3.浸润性癌

⑴.浸润性特殊癌:乳头状癌、髓样癌(伴大量淋巴细胞浸润)、小管癌(高分化腺癌)、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。此型分化一般较高,预后尚好。

⑵.浸润性非特殊癌:包括浸润性导管癌(临床上最为常见类型)、浸润性小叶癌、硬癌、髓样癌(无大量淋巴细胞浸润)、单纯癌、腺癌等。此型一般分化低,预后较上述类型差,且是乳腺癌中最常见的类型,占80%,但判断预后尚需结合疾病分期等因素。

4.其它罕见癌。

乳腺癌分几种

(一) 非浸润性癌(原位癌)如小叶原位癌、导管内癌、导管内乳头状癌。

(二) 浸润性癌

1. 非特殊型如单纯癌、硬癌、髓样癌、腺癌。

2. 特殊型:

(1) 小叶原位癌、导管内癌及导管内乳头状癌三者中有浸润性表现者;

(2) 乳头湿疹样癌;

(3) 髓样癌伴大量淋巴细胞、浆细胞浸润;

(4) 粘液腺癌;

(5) 鳞状细胞癌;

(6) 大汗腺样癌;

(7) 管状癌;

(8) 腺样囊样癌;

(9) 梭形细胞癌;

(10) 管内型腺纤维瘤癌变;

(11) 癌肉瘤。

其中大汗腺样癌、鳞状细胞癌、梭形细胞癌、腺纤维瘤癌变、癌肉瘤等均属罕见癌。

乳腺癌中最常见的有单纯癌、硬癌、髓样癌和腺癌等,这几种癌约占乳腺癌病例总数的70%强,导管内癌、乳头状癌、粘液腺癌、乳头湿疹样癌、鳞状细胞癌等约占乳腺癌病例总数的20%弱。其他则见于罕见癌中。

怎么看乳腺癌病例报告

一、乳腺癌类型

乳腺癌病理报告最重要的就是乳腺癌的类型,明确乳腺癌有助于判断乳腺癌的预后情况、对治疗的反应等。

乳腺癌分为两大类,原位癌和浸润性癌。原位癌是非浸润性乳腺癌,占乳腺癌的5~10%,又可分为导管原位癌(又称导管内癌)和小叶原位癌,原位癌预后极好,5年生存率95%以上,且不需要化疗。浸润性癌的包括浸润性导管癌非特殊型(占所有乳腺癌80%),浸润性小叶癌(10%)以及特殊类型乳腺癌。特殊类型还包括小管癌、浸润性筛状癌、髓样癌、分泌粘液的癌、神经内分泌癌、浸润性乳头状癌、浸润性微乳头状癌、大汗腺癌、化生性癌、富于脂质的癌、分泌性癌、嗜酸细胞癌、腺样囊性癌、腺泡细胞癌、富于糖原的透明细胞癌、皮脂腺癌、炎症性癌等)。不同乳腺癌类型具有不同特点,病理报告都需要指明。

二、乳腺癌分级

乳腺癌分级反映肿瘤的恶性程度,根据肿瘤组织的形态学表现进行评分,可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,分级越高,肿瘤的恶性程度越高,侵袭和转移的能力越强。分级标准如图

三、肿瘤大小和部位

肿瘤大小对肿瘤的分期有影响,肿瘤越大,分期越晚,肿瘤最大径每增加1cm,复发转移风险升高12%。肿瘤部位是指肿瘤位于左乳或右乳,位于外上、外下、内上、内下象限等,距乳头的距离,距皮肤的距离等,有助于对肿瘤进行定位。当然肿瘤大小和部位只有在手术后病理报告中才能明确,穿刺病理报告是无法得到的。

四、手术切缘

乳腺癌手术后病理报告手术切缘有无癌组织残留,可了解手术是否切除干净,如果手术切缘有癌(或者称为切缘阳性),手术医生根据情况决定是否需要扩大切除或局部使用放疗或化疗。

五、是否存在脉管癌栓

了解脉管癌栓是否存在有助于临床医生判断肿瘤的生物学行为,也就是肿瘤是否会发生转移,可指导辅助化疗。

六、腋窝淋巴结是否转移

乳腺癌最先转移的部位是腋窝淋巴结,淋巴结是否有转移及转移的个数可以指导医生对肿瘤进行分期,并制定合理的治疗方案,如是否需要化疗,放疗等。腋窝淋巴结受累每增加1枚,复发转移风险升高6%。淋巴结转移个数是重要的预后指标,用X∕Y表示。X代表有转移淋巴结个数。Y代表送检的淋巴结个数。X值愈大预后越差。

七、激素受体检测

乳腺癌检测激素受体--雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR),可反映乳腺癌是否受激素调控,检测如果ER、PR其中之一是阳性,说明内分泌治疗有较好的效果,内分泌治疗可降低ER+/PR+患者复发风险50%。ER、PR的检测通常是采用免疫组化检测,根据最新的检测标准ER和PR只要有1%的肿瘤细胞阳性都判定为阳性,ER阳性率比PR高。

八、HER2癌基因检测

HER-2是一种癌基因,C-erbB-2蛋白是HER-2基因的表达产物反映肿瘤的恶性程度,HER-2基因过度表达的患者,复发转移的机会较大,但如果HER-2基因过表达,可以使用靶向药物赫赛汀可降低HER-2阳性患者复发风险达50%。可采用免疫组化检测C-erbB-2蛋白,C-erbB-2(+++)时判断为HER-2阳性,直接使用赫赛汀治疗,C-erbB-2(++)时需再进行荧光原位杂交(FISH)检测进一步明确HER2基因是否有扩增,以决定是否采用靶向治疗。C-erbB-2(-)和(+)时判断为HER2阴性,对使用赫赛汀治疗不敏感,无效。而这种靶向药物赫赛汀价格非常贵,需根据检测结果使用,不能随意使用。

九、肿瘤细胞的增殖指数

检测肿瘤的Ki67可判断肿瘤细胞增殖情况,也就是肿瘤细胞生长繁殖是否活跃,用百分率表示,阳性比率越高,预后越差。

什么诱发乳腺癌

一、乳腺癌常见病因因素

★初潮年龄、绝经年龄、初产年龄。

★乳腺的良性疾病。

★饮食因素及肥胖,不良生活习惯等

★ 内分泌因素及激素。

★电离辐射,病毒感染等。

二、西医对乳腺癌常见类型命名

★非浸润性癌、导道内癌、(小叶原位癌、早期浸润癌)、导道癌早期浸润、 小叶癌早期浸润)

★浸润性特殊型癌、髓样癌伴大量淋巴细胞浸润。小道癌(高分化腺癌、腺样囊性癌、粘液腺癌) 大汗腺样癌)

★鳞状细胞癌(浸润性非特殊性癌、润性小叶癌)、 浸润性导道癌)

★硬癌( 髓样癌、 纯癌癌、其它罕见癌) 。

男性乳腺癌的原因

【病因】

目前尚不十分清楚,文献报道,内分泌异常、男性乳腺发育症、放射线损伤、局部创伤、Klinefelter's综合征、营养不良、肝病及家族史等因素可能与本病的发生有关。早在1932年,Lacassagne氏已证实,给雄性小鼠反复注射雌激素,可诱发乳腺癌;前列腺癌病人在长期应用雌激素治疗后,也可以发生乳腺癌。肝脏受损,肝脏对雌激素的灭活功能减低,导致体内雌激素过多,从而发生男性乳腺发育症的病人,也易发生乳腺癌。这些都表明。内源性或外源性雌激素过多,可能与乳腺癌的发生有关。在与癌瘤并存的男性乳腺发育症的乳腺内,小管上皮显示高度异型增殖,与癌瘤之间可见移行现象。因而有人认为,男性乳腺发育症属于癌前病变,Klinefelter's综合征包括:先天性睾丸发育不全症,睾丸小,细精管纤维化和玻璃变化,机能损害和介间细胞凝集以及尿促性腺激素增加,性染色体异常等,患此综合征的病人其乳腺癌的发病率比正常男性可高出20倍左右。

【病理】

1.肉眼所见肿块部位较深,边界不清,体积偏小,平均直径为3.1cm,胸大肌常受累。

2.显微镜下所见组织学类型基本与女性相同,以非特殊型浸润癌多见,约占82%~86.5%。浸润性癌可分为腺癌、硬癌、单纯癌、髓样癌、乳头状癌、粘液癌、大汗腺癌等。许多人认为,正常男性乳腺癌缺少小叶组织,因此不发生小叶癌,可是近年文献中亦见过小叶癌的报道。

值得提出的是,用免疫酶技术对癌组织的雌激素受体(ER)及癌胚抗原(CEA)的检测对指导治疗及监测乳腺癌的复发很有意义。男性乳腺癌与女性乳腺癌一样也可以分为激素依赖性和非激素依赖性两类,徐荣楠报道男性乳腺癌ER阳性率较女性高为57.6%(19/33);癌组织的CEA(T—CEA)阳性的男性乳腺癌具有较明显的侵袭性,较高的转移率,较高的术后复发率及较差的预后。

男性乳腺癌病因

内源性雌激素增多(35%):

与女性乳腺癌相比男性乳房无生理活动,缺乏卵巢激素的过度刺激,但发病者多有男性乳房发育,内分泌异常和肝功能损害等,Lacassegne证实(1932),给雄性小鼠反复注射雌性激素,可以诱发乳腺癌,肝脏受损时,肝脏对雌激素灭活功能减低,导致体内雌激素相对过多,男性乳腺发育症增多,有人认为男性乳腺发育症为癌前期病,易导致乳腺癌发生。

性染色体异常(27%):

另外有研究表明,发病病人中有的睾丸小,曲细精管纤维化和玻璃样变,尿内垂体促性腺激素增多和性染色体异常称为Klinefelter综合征,在此情况下,其乳腺癌发病率较正常男子 高20倍。

其他(25%):

在国内外对男性乳腺癌报道中,有相当比例的病例家族中,或有女性乳腺癌的家族史,或家族中有患其他肿瘤病例存在,提示男性乳腺癌的发生有一定的家族性。放射性物质接触,乳腺局部损伤,临床治疗应用雌性激素等,也可诱发乳腺癌。

发病机制

1.发病部位:

男性乳腺癌多发生于乳头乳晕下方的乳腺中央区,以单侧性为主,左侧较右侧略多见,两侧同时发病或先后相继发病的均不多见。

2.病理形态:

(1)大体形态:肉眼见肿块部位较深,边界不清,坚硬无痛,平均直径为3.1 cm,随着肿块进展可与皮肤粘连,常呈结节样隆起,形成溃疡,也可向深处扩散与胸肌粘连固定。

(2)组织形态:光学镜下男性乳腺癌的病理组织学类型基本同女性乳腺癌,以非特殊型浸润癌多见,占82%~86.5%;浸润性癌可分为腺癌,硬癌,单纯癌,髓样癌,乳头状癌,黏液癌,大汗腺癌等,许多人认为,正常男性乳腺癌缺少小叶组织,因此不发生小叶癌,可是近年文献上亦见过小叶癌的报道。

男性乳腺癌的细胞来源尚在争论,值得提及的是免疫酶技术对癌组织的雌激素受体(ER)及癌胚抗原(CEA)的检测对指导治疗及监测乳腺癌的复发很有意义,男性乳腺癌与女性乳腺癌一样也可以分为激素依赖性和非激素依赖性两种,而有人发现,男性在用雌激素治疗某种病时,乳腺可形成真正的小叶,其结构与性成熟女性乳房一样。

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乳腺癌病理类型哪些

乳腺癌的病理类型: (1)非浸润性癌:包括导管内癌(癌细胞未突破导管壁基底膜)、小叶原位癌(癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜)及乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期,预后较好。 (2)早期浸润性癌:包括早期浸润性导管癌(癌细胞突破管壁基底膜,开始向间质浸润),早期浸润性小叶癌(癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜,开始向间质浸润,但仍局限于小叶内)。此型仍属早期,预后较好。(早期浸润是指癌的浸润成分小于10%) (3)浸润性特殊癌:包括乳头状癌、髓样癌(伴大量淋巴细胞浸润)、小管癌(高分化腺癌)、腺样囊性癌、黏液腺癌

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非浸润性癌(30%): 是乳腺癌的早期阶段,当癌瘤局限在乳腺导管或腺泡内,未见突破其基底膜时称非浸润性癌。(1)导管内癌:癌细胞局限于导管内,未突破管壁基底膜。多发生于中小导管,较大导管少见,一般为多中心散在性分布。(2)小叶原位癌:发生于小叶导管及末梢导管上皮细胞的癌,多见于绝经前妇女,发病年龄较一般乳腺癌早5-10年。小叶增大,管、泡增多,明显变粗,充满无极性的癌细胞。小叶原位癌发展缓慢,预后良好。 浸润性特殊型癌(20%): (1)乳头状癌:发生于大乳管的上皮细胞,癌实质以纤维脉管束或无纤维脉管束

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​侵润性乳腺癌该如何治疗

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