伤寒杆菌容易引起哪些病变
伤寒杆菌容易引起哪些病变
伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的感染性疾病，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。
伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结(图18-19)。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。
肠道病变
以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可以下四期，每期约1周。
(1)髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起(图18-20)。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。
(2)坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。
(3)溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。(图18-21)溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。
(4)愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生复盖而告愈合。
由于上述肠道病变，临床上每有食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高，在第3～5周阳性率最高可达85%。
由于临床早期应用有效抗生素如氯霉素，以上四期的病变极不典型。
其他单核吞噬细胞系统的病变
(1)肠系膜淋巴结：回肠下段附近的肠系膜淋巴结常显着肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，也可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
(2)脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，包膜紧张。切面呈混浊的暗红色，质甚软，有时如果酱样，并可用刀背刮下，脾小体不清楚。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。临床上在发病后第六天左右可触及肿大的脾，质软并具压痛。
(3)肝：肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成，肝窦扩张充血，汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。肝细胞也可因细菌毒素的直接作用或伤寒小结压迫引起的缺血而发生灶性坏死。
(4)骨髓：也有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%，较血培养为高。
其他脏器的病变
(1)胆囊：虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。
(2)心肌：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，或许是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原因。
(3)肾：肾曲管上皮可发生混浊肿胀，以往认为临床上出现的蛋白尿与此有关。但近年来通过肾活检免疫荧光检查，发现肾小球毛细血管壁可有免疫球蛋白 (IgG，IgM)及补体(C3)沉着，并查见Vi抗原，因此考虑为免疫复合物性肾炎，但这种肾的病变可迅速消退。尿培养早期多为阴性，病程第3～4周的阳性率约为25%。
(4)皮肤：部分患者在病程第7～13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。
(5)肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)。临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。
伤寒与副伤寒病因
伤寒，副伤寒是由伤寒和副伤寒杆菌甲，乙，丙引起的急性消化道传染病，可因水源和食物污染发生爆发流行，本病分布我国各地，常年散发，以夏秋季最多，发病以儿童，青壮年较多。
本病的病原是伤寒杆菌，属沙门菌属D族(组)，革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜，在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光，热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。
伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物，此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用，以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热，不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似，伤寒杆菌的菌体(“O”)抗原，鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体，由于“O”及“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种，“Vi”抗原见于新分离(特别是从病人血液分离)的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素，但抗原性不强，所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短;当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降，“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但却有助于发现带菌者，含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解，利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。
副伤寒简介
一、发病原因
副伤寒的病原体有三种：①副伤寒甲的病原体为副伤寒甲杆菌，或称副伤寒甲沙门菌;②副伤寒乙的病原体为副伤寒乙杆菌，或称副伤寒乙沙门菌;③副伤寒丙的病原体为副伤寒丙杆菌，或称副伤寒丙沙门菌。以上三种杆菌分别属于沙门菌属中A，B，C三群，均可按噬菌体分型方法进行分型。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原，其中副伤寒丙杆菌还兼有“Vi”抗原。在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类。
二、发病机制
副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同，但胃肠炎型患者的肠道病变显著而广泛，且多侵及结肠。副伤寒丙的肠道病变不显著，肠壁可无溃疡形成，但体内其他脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
02副伤寒容易导致什么并发症
1、肠出血
多出现于病程第2～3周，可见大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快，可由大便潜血试验证实;大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，大便呈柏油样便或果酱样便，并有失血性休克的表现。
2、肠穿孔
为最严重的并发症，多见于病程第2～3周。多因饮食不当、饱餐或食用多渣难消化、易胀气食物所致，也可因滥用泻药、高压灌肠等使肠道压力增高诱发。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、呃逆、出冷汗、脉搏细速、体温暂时下降等，但不久体温又迅速上升，并出现腹膜炎征象，腹壁紧张，出现压痛与反跳痛，腹胀气，肝浊音界消失等，Χ线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。
3、中毒性肝炎
表现为肝功能异常，少数患者可出现黄疸、肝脾肿大。
伤寒的病因
本病的病原是伤寒杆菌，属沙门菌属D族(组)，革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。
伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热，不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体(“O”)抗原，鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。由于“O”及“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“Vi”抗原见于新分离(特别是从病人血液分离)的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强，所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短;当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。
伤寒杆菌随血流进入肝，脾，胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热，全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等，此时相当于病程的第1～2周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高。病程第2～3周，伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出，经肾脏随尿液排出，此时粪便，尿液培养可获阳性。经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润，引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血，若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔，此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。
病程第4周开始，人体产生的免疫力渐次加强，表现为体液免疫和细胞免疫功能增强，吞噬细胞作用加强等，伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡渐趋愈后，疾病最终获得痊愈。少数病例可能由于免疫功能不足等原因，潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。
伤寒是什么引起的
引起伤寒的病原体是伤寒杆菌，这种菌属于沙门氏菌属，革兰氏染色阴性呈短杆状，菌体周围满布鞭毛，能活动，没有芽胞，也无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长更好，因为胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分。
伤寒杆菌不产生外毒素，但在菌体裂解时可产生毒力很强的内毒素，此种内毒素为致病的主要因素。伤寒杆菌的菌体"0"抗原，鞭毛、"H"抗原和表面"vi"抗原能够使人产生相当的抗体。由于"O"及"H"抗原的抗原性较强，测定病人血清中"O""H"抗体可以诊断病人，"Vi"抗原性不强，申此产生的"vi"抗体的凝集效价也较低而且时间很短，当细菌消除后"vi"抗体也随之消失，因此在伤寒病人的诊断上并无很大帮助、但有助于发现伤寒慢性带菌者。
感冒是怎么回事
一、发病机制
副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。
二、病理生理
副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。
主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。胃肠炎型患者的肠道病变显著而广泛，且多侵及结肠。副伤寒丙的肠道病变不明显，肠壁可无溃疡形成，但体内其他脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜和心包等处。
雪胆的药理
1、抗菌作用：皂甙及苦味素(即雪胆素混合结晶)在体外对弗氏痢疾杆菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、猪霍乱沙门氏菌等都有不同程度的抗菌作用，有效浓度为0.1μg/ml，效力与氯霉素相近或更强。对伤寒杆菌、大肠杆菌在10-100μg/ml浓度时也有抑菌作用。
2、抑菌作用：雪胆素及雪胆皂甙在体外对福氏痢疾杆菌、伤寒杆菌、猪霍乱沙门氏菌等都有不同程度的抑制作用。临床上用于治疗细菌性痢疾，急性肠炎及扁桃体炎等炎症收到较好的效果。
3、解热作用：静脉注射雪胆素甲40mg/kg(腹腔注射)对家兔注射伤寒副伤寒甲混合菌苗引起的发热有轻度退热作用，但对正常体温及非细菌性发热则无明显影响。剂量为20～40mg/kg时，即出现传导阻滞，最后心跳停止。
4、对心血管系统的作用：总皂甙能增加小鼠冠脉流量、降低心肌耗氧量。对麻醉犬有降压作用。临床上与穿龙薯蓣、槐米等合用治疗冠心病具有较好的疗效。
5、其他作用：麻醉猫静脉注射苦味素4mg/kg，即能抑制心脏，如增至12mg/kg，则可导致心律严重障碍，引起死亡。雪胆素(甲)给麻醉犬静脉注射40mg/kg，对血压、呼吸、心率无明显影响。而对兔静脉注射10mg/kg，即明显抑制心跳振幅，如剂量为20-40mg/kg，即出现传导阻滞，最后心跳停止。故对心脏病患者需要慎用。在离体兔及豚鼠小肠试验中，雪胆素(甲)并无阿托品样对平滑肌的解痉作用，对离体子宫亦无明显作用。对家兔腹腔注射40mg/kg对伤寒副伤寒混合菌苗引起之发热有轻度退热作用，但对正常体温及非细菌性(松节油)发热则无明显影响，皂甙水溶液(5mg/ml)能抑制离体蛙心，但较苦味素(1μg/ml即能抑制)为轻。皂甙的溶血指数为1∶600。可爱雪胆总皂甙能增加小鼠冠脉流量(400mg/kg灌胃，第三天同量腹腔注射，用铷86示踪法测定)，并对抗垂体后叶素引起的冠脉收缩(铷86法及心电图描记法)，并能降低心肌耗氧量。
具扩张冠脉的作用无快速耐受性。对实验性动脉粥样硬化家兔，无明显的降血胆甾醇作用;动脉斑块或肝脏脂肪病变，用药组似较对照组为轻。静脉注射70mg/kg对麻醉犬有降压作用，并有快速耐受性，十二指肠给药则不引起降压。抑菌作用：雪胆皂甙(罗锅底皂甙)在体外以0.1μg/ml浓度对福氏痢疾杆菌、乙型链球菌，10-100μg/ml对伤寒杆菌、大肠杆菌有抑制作用;雪胆素(罗锅底苦味素)0.1μg/ml对福氏痢疾杆菌、10μg/ml对大肠杆菌、100μg/ml对乙型链球菌、1000μg/ml对伤寒杆菌有抑制作用。对痢疾杆菌、伤寒杆菌、及金黄色葡萄球菌抑制作用较同浓度的氯霉素为强。
为什么有副伤寒
副伤寒是副伤寒杆菌甲、乙、丙引起的急性消化道传染病。可因水源和食物污染发生爆发流行。本病分布中国各地，常年散发，以夏秋季最多，发病以儿童，青壮年较多。
副伤寒本病的病原是伤寒杆菌，属沙门菌属D族(组)，革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。
伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热，不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体(“O”)抗原，鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。由于“O”及“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“Vi”抗原见于新分离(特别是从病人血液分离)的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强，所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短;当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。
苏木的功效与作用 抗菌
苏木煎液对金黄色葡萄球菌和伤寒杆菌作用较强，对白喉杆菌、流感杆菌、副伤寒丙杆菌、弗氏痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等作用显著，对百日咳杆菌、伤寒杆菌、副伤寒甲、乙杆菌及肺炎杆菌等亦有作用。
什么情况不能办健康证 伤寒
伤寒是由伤寒杆菌、伤寒沙门氏菌引起的，具有传染性，常见症状有：持续高热、特殊中毒面容、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等，伤寒杆菌在自然界中生活能力较强，易感染。伤寒可由血常规、便常规、尿常规检查出来，患有伤寒时办理健康证将不予通过，可以在伤寒痊愈后再去办理健康证。