抑郁的病因有哪些

抑郁的病因有哪些

抑郁病因之1、心脾两虚：精神和心有关，心主魂魄，脾主吸收消化，如果患者的症状是心神不宁、心慌、心悸，睡眠差，心神不宁等导致忧郁。建议食补甘麦、大枣，熬制一些宁心汤。

抑郁症病因之2、肝气郁结如果抑郁患者肝郁，情绪低落，生气等症状，肯定是肝郁造成抑郁，那么先疏肝，吃些疏肝食物或者花茶，比如茉莉，玫瑰，疏肝后方能补肝，补些酸性，青色食物等。

抑郁病因之3、气滞血瘀：气血双行，大家都知道，气血双亏，面色无光，患者食疗须采活血化瘀的方法，包括吃些当归、核桃仁、川芎茶、玫瑰膏、红花炖羊心等，都是不错的选择

抑郁病因之4、肾阳不足：肾为先天根本，肾元亏乏，患者贪睡、哈欠连连，性趣低下、容易疲劳、腰膝酸软等症状。那就补肾阳，多吃鹌鹑蛋、枸杞酒或杜仲酒等，以达到顾肾补气之效。

抑郁症之5、痰湿内盛：痰湿内盛抑郁患者并且生活没有动力，做什么事情都是毫无生气，喉咙异物感却咳不出来的感觉。痰湿内盛者多吃薏仁，红豆排湿气的食物。

产后抑郁病因

一、发病原因

引起产后抑郁症的病因比较复杂，一般认为是多方面的，但主要是产后神经内分泌的变化和社会心理因素与本病发生有关。

1、生物学方面：妊娠后期体内雌激素、黄体酮显著增高，皮质类固醇、甲状腺素也有不同程度增加，分娩后这些激素突然迅速撤退，黄体酮和雌激素水平下降，导致脑内和内分泌组织的儿茶酚胺减少，从而影响高级脑活动。

2、社会因素：家庭经济状况、夫妻感情不合、住房困难、婴儿性别及健康状况等都是重要的诱发因素。

3、产妇心理因素：对母亲角色不适应、性格内向、保守固执的产妇好发此病。

产后忧郁症与产后抑郁症的关系还不明确，患有产后忧郁症者不一定发展成产后抑郁症，但患有产后忧郁症者发生产后抑郁症的可能性增加，也有可能一部分产后抑郁症是产后忧郁症的较重类型，或是产后忧郁症发展的结果。

二、发病机制

过去的研究认为激素，特别是雌激素和孕激素的失衡可能是PPD的病因，但其确切的机制尚未阐明。目前认为PPD的高危因素包括抑郁症病史(特别是产后抑郁)、个性脆弱、缺乏社会支持、不良婚姻关系、家庭纠纷、意外生活事件、围生期母婴合并症和贫穷等。妊娠期存在有抑郁症候者发生PPD的可能性很高。

抑郁症的病因

抑郁症可以说是神经症的一种疾病，也可以说是一种心理疾病。一般有抑郁症的话会有情绪低落，兴趣减退，要是就是反应会比较迟钝。一般引起患者有抑郁症的原因有很多，比如说是遗传的关系，要不就是自己精神状态不好或者是别的原因。可以说是抑郁症的风险是非常大的，因为有这个疾病的人有接近五分之一的人有自杀的情况，所以在生活中要是有这个情况的话，最好是及时的去治疗比较好。不过具体导致有抑郁症的原因有哪些呢?下面我们就来看一看。

1.遗传的饮食，也就说在家庭里面有过抑郁症的家长的话，是有可能遗传给小孩的，特别是在情感上的抑郁症，虽然这不是一种身体上的一种疾病，但确实有遗传性。

2.人体的神经内分泌功能失调，一般这个情况也是会引起人们有抑郁症的，因为有抑郁症的人，是存在下丘脑，垂体等一些功能的异常，而且血浆指数会比较高，所以可以说是要是有这个情况的话，也可能造成有抑郁症的。

3.心态不好，经常性的喜欢胡思乱想，在加上平时工作上的压力大，一直调节不好，而且也没有人分享，要是这样长期发展发展下去就容易造成有抑郁症，而且这个原因也是比较主要的原因，所以在平时生活中一定要多注意点，不管碰到什么事情，一定要保证一个好的心态，这样才能预防自己有这个疾病。

以上就是引起抑郁症的一些原因，所以在平时生活中一定要多注意自己的情况，要是有一些不好的心态，或者是喜欢乱想的话，最好及时调整，因为长期的发展下去就容易造成抑郁症，而且之后想要治疗好也会比较麻烦。

可诱发抑郁症的药物都有哪些

抑郁症的病因有很多，比如遗传因素、精神因素等。其实，有的时候药物也可以诱发抑郁症，当然了朋友们就应该清楚是什么药物，其实每个人都应去了解这些常识，那么就一起来看一下什么药物可诱发抑郁症，希望在平时的时候多加注意，谨防抑郁症，从一点一滴开始注意!

抑郁症是一种十分常见的精神疾病，抑郁症的特征为持久的心境低落。医学调查发现，某些药物也是引发抑郁症的一个不可忽视的重要因素，而由药物引发的抑郁症就称为药源性抑郁症。药源性抑郁症多在用药数日至两年之内发生。用药量越大，越容易出现抑郁;药量减少后，病情虽可缓解，但再次用药又可诱发抑郁。特别是性格敏感内向的患者，更容易发病。其典型表现是坐卧不安、心神不宁、烦躁、缺乏自信心、睡眠障碍，严重者甚至有自杀倾向。

长期复方降压片是可产生抑郁，其他含有利血平的复方制剂如安达血平片、新降片、降压静片、脉舒静片、复方降压平片等，也会诱发药源性抑郁症。早在20世纪50年代就有报告称利血平能引起抑郁。

除了降压药，易诱发抑郁症的药物还有抗心律失常药、抗精神病药、解热镇痛药、避孕药、激素等，特别是作用于中枢神经系统的药物。当然，并非所有人服用上述药物都会诱发抑郁症，会否发生药源性抑郁病，与病人的个体素质、有无精神病的家族史以及用药量的多少、用药时间的长短等有关。

因此，在服药期间出现抑郁症，或者使原有的抑郁症状加重，应当首先考虑到药源性抑郁症。药源性抑郁症带有一定的隐匿性，患者用药后若出现相关抑郁症状，应加以注意。如发现有抑郁症的正早，应当及时停药，改换其他药物品种。

抑郁症的病因

抑郁症是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。

抑郁症至少有 10 %的患者可出现躁狂发作，此时应诊断为双相障碍。另外我们常说的抑郁症，其实是指临床上的重症抑郁症major depression，人群中有16%的人在一生的某个时期会受其影响。患抑郁症除了付出严重的感情和社会代价之外，经济代价也是巨大的。据世界卫生组织统计,抑郁症已成为世界第4大疾患,预计到2020年,可能成为仅次于冠心病的第二大疾病。

发病原因

迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会文化因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多，比较常见公认的病因假设包括：

1遗传因素：

大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。

2生化因素：

儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺5-HT和去甲肾上腺素NE的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂SSRI或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂SNRI等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高超敏的假说;

3心理-社会因素：

各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者和持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。

我们通过本篇文章了解关于抑郁症的相关资料，我们清楚了抑郁症的发病原因，这对我们预防这种疾病有着重要的作用。我们要及时释放压力，时刻保持好心态，关注自己的健康。

抑郁症的病因

遗传因素：

大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。

生化因素：

儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说。

心理-社会因素：

各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者(和)持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常，概括的说是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多。

抑郁症的病因

迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。

遗传学

研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。 [3] 由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。

现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。 [4] 一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴有关)、BDNF(Val66Met)等(与脑源性神经营养因子(BDNF)有关)等。

表观遗传学

DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关;在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。

组蛋白修饰中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：

一、组蛋白乙酰化

慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠伏隔核，组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用;HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。

临床发现，抑郁患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和双相情感障碍患者外周血中，乙酰化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。

二、组蛋白甲基化

慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。

在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。

广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶)也可以产生抗抑郁作用。

抑郁症病因



1、遗传因素：

大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。

2、心理社会因素：

各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者(和)持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。抑郁性神经症常由心理社会因素所诱发健康搜索，如夫妻争吵，离异、亲人分别意外的伤残

工作困难、人际关系紧张等，以及严重的躯体疾病等因素，使患者担心、焦虑，以致发生抑郁、苦闷、沮丧。在正常人经过疏导，此种压抑的情绪历时短暂即消失健康搜索。但抑郁性神经症患者抑郁维持时间较久勱，尤其抑郁人格障碍者更是如此。故抑郁性神经症患者病程缓慢迁延。有性格障碍者，其特征为情绪低落，寡言少语火罐网，喜欢沉思，精力火罐网不足火罐网，凡事均看得悲观，回忆过去遣责自己，展望未来缺乏信心，面对现实困难重重。这些人明显缺乏自信，有自卑感。

3、生物化学的改变：

在抑郁性神经症很少证明有生物化学火罐网的改变火罐网。如脑内去甲肾上腺素或5-羟色胺水平下降等。但由于抑郁性神经症仍能为抗抑郁治疗而改善勱。故抗抑郁剂治疗抑郁性神经症患者机理勱。也有待探讨健康搜索。

生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说。