血管纤维化是什么疾病

血管纤维化是什么疾病

“纤维化”就是肺、肝、肾、血管、腹膜、胰腺、皮肤等部位受到持续性损伤后，组织器官发生硬化的过程。它直接导致了器官功能丧失:如肺纤维化导致了呼吸衰竭，肝纤维化导致了肝硬化，肾纤维化导致了肾功能衰竭，血管纤维化导致了动脉粥样硬化??????纤维化不及早逆转，直接危及生命，患者确诊后平均生存期仅为 4~6年。 可是除了被医院确诊的肺纤维化、肝纤维化患者外，还有很多发生了明显的纤维化病变而不知情的患者。如严重慢阻肺、间质性肺炎、尘肺、矽肺、煤炭肺、肺心病、肺气肿等，这是一组难治、易反复发作的肺部疾病，现代研究已经证实难治的根源在于都有纤维化病变。

专家指出，只要是肺部炎症，又是慢性病变，就一定伴有肺纤维化，应及早治疗。 肝纤维化也是这样，像乙肝、丙肝、酒精肝、脂肪肝、血吸虫病等都伴有早期肝纤维化，肝的代偿功能很强，纤维化病变一直潜伏在各种慢性肝病里，一般发展为肝硬化时才被发现，实际上肝硬化已经是肝纤维化的严重阶段。 这种潜伏，往往使早期肝纤维化患者错过最佳治疗时机。 再像慢性肾炎、肾小球炎、肾小管炎等都有肾纤维化;心血管、脑血管、下肢血管硬化、或变窄、或阻塞情况下都有血管纤维化。

我们都知道，很多时候对于一些疾病要是不太了解的话，当身体受到它影响的时候就不知道应该如何正确的治疗，所以这样就容易给自己的健康带来更大的伤害，所以还是应该多去认识和了解一些疾病的常识，这样遇到这种现象的时候我们就可以，采取最有效的治疗和解决方法。

肝硬化与肝纤维化有什么不同呢

肝硬化给患者造成了严重的影响，这种疾病的危害是很大的，这种疾病是很易恶化的，肝纤维化就会随着疾病的不断发展而不断恶化，进而诱使肝硬化疾病的出现，所以肝硬化与肝纤维化的不同点就成为了鉴别肝部疾病变化的依据。

第一、两者含义不同

肝硬化与肝纤维化的区别最明显的一点就是含义(定义)的不同是。肝硬化是由一种或多种致病因素引起的，以肝细胞弥漫性损害和广泛的纤维组织增生为基本病变特征的慢性、进行性肝脏疾病。而肝纤维化是只是肝硬化的一种病变特征，或者说是一种症状内在的症状表现。

第二、肝细胞变性和坏死

肝硬化与肝纤维化的不同点还体现在肝细胞损伤程度的不同上，一般情况下，不同的病因通过不同的机制引起肝细胞损害。这种损害弥漫性地累及整个肝脏，可以伴有炎症反应，有炎症反应提示病变在活动期，会对肝脏造成更大的伤害。肝纤维化是肝细胞变性、坏死和慢性炎症后的必然结果。

第三、肝细胞的再生

肝细胞的坯会尽最大努力促使肝细胞再生，从而形成数量比较多的再生小结节。而这些结节会压迫到附近的血管，从而加重肝内血液循环的障碍。这方面两者的不同是，肝纤维化往往不伴有结节的出现，但是肝硬化则是肝纤维化和结节同时存在，也就是肝硬化的症状表现要比肝纤维化严重。

认识和掌握肝硬化与肝纤维化的不同点，这种疾病的患者要及时的治疗，降低误诊出现机率，为自身疾病的治疗争取更多的时间，同时也会拥有更多的康复希望。

天气多变 警惕肺纤维化作怪

时值季节转化，天气冷热无常，林大妈不小心着凉后感冒了，可吃了感冒药三天不但没见好转，反而咳嗽加重，还出现气急的现象，她只好去医院就诊，医生检查后建议拍个胸片，结果发现肺间质病变，进一步检查后医生告诉林大妈她的肺纤维化了。

肺纤维化，对很多人来说，是一个陌生的名词，但它的发病率却很高。上海中医药大学附属龙华医院呼吸科主任医师倪伟介绍说，"肺纤维化"一词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病(简称肺间质病)，近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病，俗称"铁肺"。

导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如药物、石棉、矿物粉尘、放射损伤、有害气体吸入等。一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化。对于那些原因不明的则称为特发性间质性肺炎。

不是肿瘤却似肿瘤的"铁肺"

肺间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化，所以，肺纤维化是人体免疫系统自身进行修复产生的结果。

肺纤维化是一个无法逆转的过程，治疗的目的是控制纤维化的进一步扩展和加重。肺纤维化的严重程度决定了治疗效果的好与坏，越是早期的肺纤维化，治疗效果越好，而到了晚期，就较难控制了，治疗效果较差，往往只能对症治疗，最终因心肺功能衰竭而死亡。因此，在临床医生的眼里，肺纤维化是一种跟肿瘤一样严重的疾病。

肺纤维化疾病怎么治

肺纤维化这种疾病严重的危害了患者的生活，这种疾病会造成很多的患者因为困难，出现很多的严重后果，因此，生活中很多的患者想知道其中的治疗方法，那么，治疗肺纤维化的方法有哪些呢?我们看看专家的详细介绍。

治疗肺纤维化的传统方法是什么呢?

西医治疗：西医对肺纤维化的治疗,一般是首选皮质激素,通过抑制炎症细胞的趋化作用,减少炎症细胞的聚集,从而减少胶原的合成,但其同时也抑制了胶原酶的产生。其次还选择免疫抑制剂来减轻免疫反应,缓解病情，这是治疗肺纤维化的传统方法中的一种。

中医治疗：发病早期肺纤维化中医治疗强调清热解毒，凉血散瘀为大法血管病患者多因外感湿热毒邪，留滞经脉血络，烁伤气血，病久则内伤脏腑，出现各种临床表现。故在治疗上特别强调清热解毒，凉血散瘀。尤其在发病初期，不主张一味补气养血，因有恋邪之患，易致毒热之邪久恋不去，使疾病缠绵难愈。

发病中后期肺纤维化中医治疗善用大剂温阳活血散瘀之药。若患病日久，出现阳虚寒凝，血脉闭阻，瘀血形成之象者，则善用大剂温阳活血散瘀之药，我们认为，阳虚是此时病机之中的重中之重，活血散瘀全在温阳，阳复寒去则其血自活，其脉自通。

通过以上专家的介绍人们对肺纤维化的治疗方法已经了解了，专家提醒：这种疾病的治疗是很重要的，因为严重的时候会威胁患者的生命，因此，肺纤维化患者要寻找适合自己的治疗方法，争取早日走入健康。

肝硬化和肝纤维化一样吗

一：肝纤维化是慢性肝病演变为肝硬化的中间必经阶段，是疾病演变中一个连续进展的过程。肝纤维化和肝硬化有什么区别严格地讲，肝纤维化是病理学上的概念，而肝硬化除了病例概念外还是一种慢性疾病的临床诊断名称。肝纤维化属于临床表现和检查，是对病理的形容。比如临床医生会告诉病人：你得了肝硬化或你出现了肝纤维化。

二：肝纤维化一般表示病情比较轻，经过治疗几乎都可以不同程度逆转，甚至可以完全治愈。肝纤维化和肝硬化有什么区别肝纤维化发展到肝硬化可以说是一个质变的过程，因为大多数肝硬化患者是难以明显逆转的，除早期肝硬化尚有治愈的希望外，中晚期肝硬化要想完全治愈几乎不可能。因此肝纤维化时期及时治疗是防治肝硬化的关键。

三：临床上多数出现肝纤维化的患者并没有明显的症状和体征，这点与早期肝硬化非常难以分辨。肝纤维化和肝硬化有什么区别但是当肝硬化发展到中晚期时就会有比较明显的症状或体征，甚至随时可能发生危险的并发生。而肝纤维化就没有那些危险因素。

肺纤维化可能会遗传吗

肺纤维化，是当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。多是由于多种慢性疾病迁延日久导致的。这种疾病是由于慢性呼吸系统疾病迁延日久，或者自身体质护理不当，长时间导致的肺脏的组织变性出现的综合疾病，不具有传染性。

医生解释说：肺纤维化是不会遗传给下一代的。肺纤维化是由肺部的炎性改变引起的，如果担心，建议每年做体检，检查肺功能，消除疑虑。肺纤维化虽说没有传染性，但是患者需要及时的治疗。

近年来临床表明，如果一个家庭至少有两个成员发病肺纤维化(父母、子女、同胞)，经病理学证实为特发性肺间质纤维化，则称为家族性肺纤维化，可能为染色体异常，肺纤维化与A12抗胰蛋白酶抑制剂等位基因可能位于第14号染色体上。综上所述，除了特发性肺纤维化，其他的肺纤维化是不会遗传的。

肺纤维化虽然不会遗传，但对人体的危害是不可小觑。肺纤维化是肺部自我修复的结果，会影响患者的呼吸系统、神经系统、循环系统，危害很大，因此，肺纤维化有很多危害需要注意。

巨细胞血管纤维瘤偏方

1.枸杞甲鱼瘦肉汤：甲鱼1只(约500克)，猪瘦肉150克，枸杞子30克。先放甲鱼在热水中游动，使其排尿后，杀死切开，去内脏，洗净切块，加清水适量，与枸杞子、猪瘦肉共炖烂熟，分2～3次服完。

2.香菇虫草炖鸡：冬虫夏草15克，香菇20克，未下蛋母鸡1只(约10m克)。香菇去蒂，并去鸡毛及头脚和内脏，纳香菇、冬虫夏草人鸡腹，竹签缝口，加水适量慢火炖2小时，调味服食，可分2～3次服完。

平时喝红酒有什么好处 保护心血管

多喝一些红酒对人类的心血管也有明显保护作用，它含有的单宁与花青素都是天然抗氧化成分，它们能预防血管纤维化，防止血管僵化，能促进血液循环，减少高血压与高血脂发生，对维持人体心血管健康有很大的好处。

肺纤维化是怎么回事

IPF的病因不明。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾向，遗传性或家族性IPF相当少见。家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。尽管遗传传递模式尚未阐明，但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传，位于第14号染色体上的特殊基因可能与IPF的高危有关，位于第6号染色体上的人白细胞抗原(HLA)与IPF无关。

IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。致病因素作用于肺内常驻免疫细胞，产生炎症或免疫反应，它们也可直接损伤上皮细胞或内皮细胞。

1.免疫和炎症反应 IPF的早期可能产生抗特异性免疫反应。下呼吸道的炎症反应是肺最早可检查到的损害。间质和肺泡内的淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞增多。T淋巴细胞在 IPF的肺损伤和疾病进展的调节中起双重作用。从IPF病人肺泡内获得的T淋巴细胞呈激活状态，可表达IL-2受体和分泌INF-γ。T淋巴细胞分泌的产物既可抑制成纤维细胞的增殖，也可增强成纤维细胞的胶原合成。此外，T淋巴细胞对B淋巴细胞也有巨大的辅助作用，这对增强免疫复合物的产生很为重要。

肺实质内特异性免疫反应的产生对影响肺组织的炎症细胞的集聚是很重要的。选择性黏附分子、黏附分子结合素和免疫球蛋白在炎症细胞和内皮细胞的相互作用中都起重要作用。许多细胞的牢固黏附有赖于细胞间的黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞作用抗原-1(LFA-1)。TNF-α在内皮细胞表面诱导 ICAM-1表达。血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的。尿激酶型的纤溶酶激活物(尿激酶u- PA)可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程中不同组织的蛋白水解酶的降解产物。IPF的炎症细胞直接迁移依赖多种化学物质。趋化因子包括白介素 -1(IL-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-Ia(MIP-1a)、补体成分C5a、细胞因子(MCP-1，MIP-1a、纤维连接素包括作用于巨噬细胞的RGD、白三烯B4(LTB4)、IL-8和作用于白细胞的C5a。T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞是这些细胞因子的重要来源。尿激酶受体(u-PAR，CD87)对单核细胞和PMN是必需的趋化因子。U-PAR可能影响白细胞循环和激活补体受体 3的黏附功能。

2.损伤 上皮细胞损伤是IPF的标志。病毒感染和炎症细胞产物(氧自由基、蛋白水解酶)是损伤的中介物质。上皮细胞损伤使血浆蛋白渗出到肺泡腔。在损伤过程中，肺泡基底层也可破坏。激活的炎症细胞(淋巴细胞、巨噬细胞、PMN)的存在使肺泡壁损伤持续发展。

3.修复、纤维化 损伤肺泡的成功修复要求清除进入肺泡腔的血浆蛋白、替代损伤的肺泡壁、重新储存损害的细胞外基质。在炎症反应时形成的肺泡渗出液包括许多细胞因子和介质如生长因子(血小板生长因子、转移生长因子-β、胰岛素样生长因子-I)、纤维连接素、血栓素、纤维肽等。肺泡上皮细胞和巨噬细胞调节肺泡内纤维素的形成和清除。由于μ-PA的存在，肺泡腔内有网状的纤维蛋白降解活动。然而，IPF病人BAL中的纤维蛋白降解活动由于纤溶酶原激活物和纤溶酶如纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的水平增高而受到抑制。同样，肺泡腔内的纤维连接素也受到抑制。如果肺泡内的渗出液没有被清除，成纤维细胞就会侵入、增生，产生新的基质蛋白，使富含纤维素的渗出液变成瘢痕。

花生四烯酸代谢在IPF的纤维化反应中也起重要作用。白介素对成纤维细胞和其他间质细胞产生直接的影响，刺激成纤维细胞释放趋化因子、促进细胞增殖和胶原合成。肺泡修复的一个重要特征为肺泡基底膜的上皮重新形成。为完成这一过程，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、最终基底膜表面修复、局部渗出液机化。这一过程无疑是在角化细胞生长因子和肝细胞生长因子的影响下发生的，这两种因子调节上皮细胞的增生和移行。

在IPF的形成过程中，上皮细胞缺失，肺泡塌陷，当累及大量肺泡时便形成团块状的瘢痕。

当肺部发生纤维化时，机体自我应激反应会使肺泡上皮细胞分泌液体，从而表现出痰量增多，表现出呼吸困难，肺不张等症状，因为纤维化，使肺表面张力改变引起。