广泛焦虑症的发病机制

广泛焦虑症的发病机制

易患因素

在焦虑障碍中，遗传是一个重要的易患因素。据研究，在单卵双生子(MZ)中所有焦虑障碍的发病一致性较双卵双生子(DZ)高。但大多数的研究没有发现遗传在各个焦虑障碍的发病有差别，因此在广泛焦虑症中遗传的具体作用并不清楚。

通常被认为是广泛焦虑症的易患因素之一，然而目前尚无确切的证据。焦虑是儿童常见的情绪障碍，然而大多数的焦虑儿童能长成健康人，而焦虑的成人也并非都来自于焦虑的儿童。

焦虑性人格与焦虑障碍相关，但其他的人格特征也可妨碍其对应激事件的有效应对。

促发因素

广泛焦虑症的发生常和生活应激事件相关，特别是有威胁性的事件如人际关系问题、躯体疾病以及工作问题。

持续因素

生活应激事件的持续存在可导致广泛焦虑症的慢性化;同时思维方式也可使症状顽固化，如害怕他人注意到自身的焦虑，或者担心焦虑会影响其工作表现。类似的担心会产生恶性循环，使症状严重而顽固。

神经生物学研究

正常受验者的功能影像研究提示焦虑主要是脑血流和代谢的增加，但在过度换气和血管紧张性升高导致血管收缩时，则为脑血流量下降诱发焦虑。因此，焦虑状态下的脑血流变化并非是直线样的而是呈“U”形曲线型变化。多数脑电图研究发现在正常焦虑和神经症性焦虑患者中存在α波活动的降低、α波频率的增加，以及β波活动的增加。另外，在焦虑状态中还观察到δ、θ和慢α形式的慢波活动。

广泛焦虑症治疗是什么

目前治疗焦虑症的方法有很多，其中药物治疗和心理治疗是焦虑症治疗的两条腿，缺一不可，药物治疗主要包括西药治疗和中药治疗，西药治疗虽然能够暂时性的缓解焦虑症状。

广泛性焦虑症的躯体症状与其它疾病相似，常常伴有其它精神卫生问题，比如惊恐障碍、抑郁和物质滥用。如果广泛性焦虑症与其它障碍共存，医生必须作出早期的关注。在许多病例中，广泛性焦虑症可因并发症的控制而消失。

折叠中医治疗

焦虑是一种复杂的心理，它始于对某种事物的热烈期盼，形成于担心失去这些期待、希望。焦虑不只停留于内心活动，如烦躁、压抑、愁苦，还常外显为行为方式。表现为不能集中精神于工作、坐立不安、失眠或梦中惊醒等。

广泛焦虑症是什么

广泛性焦虑症(Generalized Anxiety Disorder，简称GAD)的表现。

GAD：情绪上的症状GAD的主要症状是持续的、强烈的压力感和焦虑感。导致紧张的明确原因很有可能找不到，也许就是因为日常琐事，比如账单、人际关系或者身体健康。这一切担忧都会对睡眠和思考能力造成干扰，当然，睡眠不好或者疾病本身也会加重烦躁情绪。

GAD：身体上的症状过度忧虑往往伴随着身体上的症状，包括：肌肉紧张或疼痛头痛恶心或腹泻颤抖或抽搐GAD与日常烦恼的异同大多数人都会因为某些麻烦事而烦恼，比如金钱、工作需求、人际关系的改变等等，但是GAD与之不同的是患者无法停止忧虑，哪怕在做最喜欢做的事情时也无法放松，在严重情况下，GAD还会干扰正常的工作、人际关系和日常活动。

什么样的人会得GAD?任何年龄的人都能患GAD，甚至孩子。这种疾病一般是逐渐产生的，并极可能在童年到中年之间第一次出现症状。受GAD困扰的女性是男性的两倍。

广泛性焦虑障碍的高发人群

1 有自卑倾向的人：

有些人深信自己的容貌、身体特征、口才、学业成绩、体能状况等处处不如人。由于一向坚信不疑以致这种观念根深蒂固，每当跟别人在一起时这种想法就无法阻止地涌入脑海中，使其无法放松跟人交谈或交往，总觉得自己与别人有很大差距。过分在意自己的缺点也是成为焦虑症的病因之一。

2 有完美主义倾向的人：

过度追求十全十美的人要求自己所做的每一件事都要完美无缺，因此他们把自己的全部精力都放在所追求的事物上，往往有很强的占有欲、控制欲。具有完美主义倾向的人在一件事情尚完成时，会产生相当强烈的焦虑感，觉得浑身不对劲，不论在任何情况下都非得做到今日事今日毕不可，一旦碰到什么事没法马上做完时就会紧张万分。倘若跟别人一起做事时，如果别人不能达到他的满意标准的话，他也会觉得如坐针毡，一定要亲手做到自己满意为止。这是很多主要导致焦虑症的病因。

3 过度关心自己的人：

有些人把那些用在顾虑外界事物上的精神转向自己身上，最常表现出来的就是担心自己的身体状况。他衷心渴求自己身体的完全健康与舒适感，因此当他发现到自己有任何的身体症状时就会非常紧张而马上采取各种医疗行为。

引起焦虑症的原因有哪些

1.环境因素

在老年人中所遇到的生活事件均较多，如患有严重疾病、丧偶、退休、收入明显减少等，使得老年人要重新适应这些环境变化的困难也变得越多，有人认为老年期遇到的社会心理问题犹如人生初期遇到的多种问题一样，也要花尽精力才能适应。而老年人的应变能力却明显降低，这为焦虑的产生提供了温床。

2.人格因素

有人认为人在进入老年期后，生命的动力开始衰退，意志及进取心也逐渐减弱，灵活性也下降，整个人格特征失去柔韧性。不容易适应环境的变化。有人提出老年人性格变化的“环境脱离假说”，认为进入老年期后，社会活动改变、人际交往减少，与家人的情感交流也相应发生变化，对周围环境渐渐失去兴趣，必然引起本人的个性发生改变，变得保守、顽固、缺乏人情味、以自我为中心、嫉妒心强、易激惹、不主动参与社会活动等。

3.躯体和脑部的老化

进入老年期后，躯体各方面都开始发生老化，表现为学习能力及记忆力方面的明显下降，心理上对周围人的包容量变小，更易引起适应障碍。老年人的脑部觉醒程度明显下降，易产生焦虑，因焦虑情绪而导致脑功能的抑制相对加强。同时，老年人中伴发脑部和躯体疾病的机会也较多，造成脑的活动能力下降，也容易出现焦虑。而躯体方面存在的症状往往使焦虑症状加剧，也可伴有大量的自主神经系统症状。

4.遗传

Crowe(1983)等、Harris(1983)等、Crow(1983)等分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%、17.3%，而正常对照组一级亲属发病风险率分别为2.3%、4.8%、1.8%。Noyes等1987年报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患病风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%。显示本病有家族聚集性，一些研究表明广泛焦虑障碍的遗传倾向不如惊恐障碍显著。

5生化

(1)乳酸盐：Cohen White(1950)首次报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5M乳酸钠，发现13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组仅2名出现类似症状。其后，给焦虑症患者用0.5mol乳酸钠l0 ml/kg，在20分钟内滴注完毕。

(2)神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情。

(3)受体：惊恐发作时患者出现心悸、颤抖、多汗等症状都是β一肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些研究发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安，有减轻惊恐发作和焦虑的作用，但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。

躁狂症发病机制是什么

生物学因素：神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺功能活动异常;γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医"学教育网搜集整理。

遗传学因素：家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素：不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

强迫神经症发病机制

心理动力学假说折叠

根据心理动力学原理，强迫症是起源于性心理发育的肛门期，即在开始大小便训练的时期。这时，亲子之间，一方面要求对方顺从，另一方面而不受约束，这种不平等的对立引起了儿童的内心冲突和焦虑不安，从而使得性心理发育停留于这一阶段，成为日后心理行为退化的基础。一旦个体遭遇外部压力，便会重现肛门期的冲突与人格特征。

观察学习假设折叠

根据学习理论，观察是导致焦虑的条件性刺激。由于原初的焦虑-诱发刺激联结(无条件反射)，经过观察和思维的激发，而获得了实际的焦虑。这样，事实上，个体就已经习得了一个新的驱力。虽然强迫可以基于不同的途径习得，但是，一旦获得之后，个体便发现借助于强迫观念的一些活动可以帮助减少焦虑，每当发生焦虑的时候，采用强迫的方式，个体的焦虑便得到了缓解，这种结果强化了个人的强迫。并且，因为这种有用的方法，成功地驱除了个体的获得性内驱力(焦虑)，因而逐渐地稳定下来，成为习得性行为的一部分。

系统家庭假设折叠

这种假设认为，病症表达了系统的破坏，而这个系统存在于人际关系当中，成员之间的互动结成了一定的系统。在这里，个体的行为是由于他人的行动影响所致，反过来，他也会以一种循环的方式去影响他人。这是一种互为因果的关系，没有明确的头和尾，主要依据"彼此吸引"的原则来进行互动。

Rachman-Hodgson假设折叠

Rachman & Hodgson在分析了一些过去研究的基础上，提出导致强迫症的原因可能包括了以下四个方面的共同作用。1.遗传因素;2.情绪失调;3.社会性学习;4.对于特殊经验的学习。他们假定，强迫症是一个连续变化发展的行为模式，由于上述几方面在不同情况下的相继作用，导致个体最终演变成强迫症。

精神分析学说折叠

弗洛伊德认为强迫症是病理的强迫性人格的进一步发展，是由于防御机制不能处理 强迫性人格而形成的焦虑，于是产生了强迫性症状。

干槽症发病机制

1.感染：感染学说是基于干槽症实际上表现为骨创感染。感染的作用可以使直接的;也可以是间接的，即引起血凝块的纤维蛋白溶解。基于感染学说，全身或局部使用抗菌药物可预防及治疗干槽症，针对厌氧菌的药物预防干槽症也取得了满意的效果。

2.创伤：Krogh在1937年提出创伤在干槽症病因中期重要作用。许多研究认为创伤为干槽症的主要发病因素之一。创伤引起发病的机制有不同的解释：创伤使骨组织易发生继发感染;创伤使骨壁的血管栓塞，导致牙槽窝内血凝块形成障碍;创伤产生的组胺影响伤口愈合;创伤骨组织使组织活化剂释放，导致纤维蛋白溶解。确切机制有待进一步研究。

3.解剖因素：此学说认为下颌磨牙去有较厚的密质骨，致使该部位的血液供应不良。下颌智牙拔除后，骨腔大， 血凝块不易附着。下颌牙拔除后，食物及唾液易进入拔牙创而引发感染。它解释了为什么下颌智牙拔除后，干槽症的发生率高于其他部位。依据这一观点采用缝合缩小拔牙创，以及拔牙窝内填放药剂占据空间的预防方法取得了较好的效果。

4.纤维蛋白溶解学说：此学说认为拔牙的创伤或感染，引起骨髓的炎症，使组织活化剂释放，将血凝块中的纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，使血凝块中的纤维蛋白溶解导致血凝块脱落，出现干槽现象;同时产生激肽，引发疼痛。它部分解释了干槽症的发病机制，但应用活化剂抑制物和纤维蛋白溶解抑制剂预防干槽症未能取得成功。

广泛焦虑症的症状有哪些

广泛性焦虑症的症状

广泛性焦虑症的症状有哪些呢?相信这是很多人都想要知道的事情。因为只有知道了广泛性焦虑症的症状之后，才可以判断出一个人是属于哪些类型的焦虑症，不是吗?那下面我们就一起来看一下广泛性焦虑症的症状吧。

一、焦虑情绪

焦虑症患者有明显的不愉快情绪。轻者感到紧张、不安、较重的患者会感到担心、忧虑或害怕;病重者会感到恐惧或惊恐。焦虑情绪又可细分为持续性焦虑、发作性焦虑和伴随性焦虑等几种类型。

二、运动性不安症状

焦虑症患者多有运动性不安的表现。轻者表现为紧张和不能放松，如不能静坐、搓手顿足、来回走动，可以见到眼睑、面肌或手指震颤。患者可有明显的焦虑表情，如双眉紧锁或面部绷得紧紧的，或出现全身肌肉紧张甚至僵硬。较重者会感到战栗或发抖。

三、自主神经活动增强症

当患者属于是自主神经活动增强症的话，患者则一般会表现为，心悸、心跳加快、呼吸困难、头晕、口干舌燥、腹痛腹泻等症状，也有些患者会出现一些生殖功能方面的障碍。

抑郁症与焦虑症的鉴别

焦虑症是一种以焦虑情绪为主的神经症。焦虑症的焦虑症状是原发的。凡继发于甲状腺功能亢进等躯体疾病的焦虑症状则应诊断为焦虑综合征。由于焦虑症与抑郁症常合并发生，且二者症状多由相似之处，故应仔细鉴别。

什么是焦虑症

焦虑症又分为惊恐发作和广泛性焦虑两种。

惊恐发作是一种以反复的惊恐状态为主要原发症状的神经症。主要表现为突然出现濒死感或失控感，同时病人感到心悸，有胸闷、胸疼、气急、喉头堵塞窒息感，因此而惊叫、呼救。

广泛性焦虑是指一组以缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆、紧张不安为主的症状。患者常处于心烦意乱、怕有祸事降临的恐慌预感之中。焦虑与恐怖不同，其所感到的威胁或危险是非现实或并不明确的。

抑郁症与焦虑症的鉴别原则

焦虑症可与抑郁症合并存在，调查显示，约有33~95的抑郁症患者同时合并焦虑症状。二者症状常有重叠，同时抗抑郁药对焦虑症亦有治疗效果，说明二者在发病机理及表现方面确有很多相似之处。尽管如此二者也必须鉴别，不可混淆。

因为抑郁症自杀率高，危险性大，故在临床诊断中，遵循抑郁症优先诊断原则，即当患者同时存在抑郁、焦虑症状时，如符合抑郁症诊断标准则诊断为抑郁症，余下才考虑诊断为焦虑症。

广泛性焦虑障碍的原因

遗传：Noyes等(1987)报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患者风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%。Torgersen(1983)的双生子研究未能发现广泛焦虑障碍的MZ-DZ同病率有显著差异。Kendler等(1992)报告广泛焦虑障碍的一组女性双生子，本病的遗传度约为30%。一些研究表明，本病的遗传倾向不如惊恐障碍显著。

生化

广泛性焦虑障碍：基于苯二氮卓类常用于治疗广泛焦虑障碍取得良好的效果，提示脑内苯二氮卓受体系统异常可能为焦虑的生物学基础。苯二氮卓受体的浓度以枕叶为最高，提示广泛焦虑障碍可能有枕叶功能异常。一些脑功能显像研究发现本病患者枕叶有异常存在。临床前和临床脑显像表明各种类型焦虑和应激反应还涉及边缘叶、基底节和前额叶。非苯二氮卓类抗焦虑剂丁螺环酮为5-HT1A激动剂，治疗广泛焦虑障碍有效，表明5-羟色胺系统对广泛焦虑障碍发病有重要作用。

心理：弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。AeronBeck的认知理论则认为焦虑是对面临危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。焦虑患者还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。DavidBarlow把焦虑与恐惧区别开来，认为广泛焦虑障碍的特征在于对失去控制的感受而不是对威胁的恐惧。Noyes等(1987)报告，约1/3广泛焦虑障碍患者伴有人格障碍，最常见者为依赖型人格障碍。

高雄激素血症发病机制

血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为雌酮，睾酮也不能转化为雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睾酮堆积过量。④60%的睾酮在血中与β球蛋白相结合，称睾酮-雌二醇结合球蛋白(TEBG)，约38%(主要是雄烯二酮)与白蛋白结合，游离睾酮只占2%，但它有活性。如TEBG结合雌二醇增多，结合睾酮减少，则血液中游离睾酮增多。⑤由胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素。高睾酮血症引起不孕的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无周期性波动的高LH水平，低FSH水平。LH/FSH比值增高≥2～3。低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟;LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵，导致不孕。

广泛性焦虑障碍的饮食

焦虑使人思维混乱，精神虚散，缺乏信心，产生烦躁、不安、恐惧情绪，直至心理变态、扭曲，严重危及健康，加速人的心理和生理衰老。所以一旦意识到，除了在心理上自我调节外，还可以通过食物来缓解。

第一要推荐的是芝麻菜及菠菜等绿叶蔬菜。它们富含维生素B族，有利于身体产生多巴胺及有益好心情的激素。一项新研究发现，维生素B6缺乏会导致紧张、易怒。巧克力也有保持心情的功效，但是不要选择白巧克力。

第二个要推荐的是薄荷茶。薄荷气味有助于集中注意力，提高工作效率。研究发现，薄荷可提高司机警觉度，减少焦虑。与此相反的是，吃过多的糖果和甜点则会让你昏昏欲睡。

第三个要推荐的是高蛋白沙拉。调味酱中的油脂有助于减缓沙拉中蛋白质和碳水化合物的消化速度，稳定血糖，保持旺盛精力。沙拉中可加入莴苣、菠菜、鸡肉和一个白煮鸡蛋。

第四个要推荐的是低脂肪的鱼肉。鲑鱼或鲭鱼。此类肥鱼中欧米伽3脂肪酸有益大脑组织，增强思维能力。鲑鱼还富含防止老年痴呆症的化学物。

第五个推荐的是奶酪、坚果。斯洛伐克科学家发现奶酪中的赖氨酸和坚果中的精氨酸可以使人们的焦虑情绪减轻一半。