麻疹 - 发病机制

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

季节性荨麻疹发病机理

引起季节性荨麻疹的病因有很多，约有3/4的患者不能找到原因：1.药物引起:绝大部份药物是通过变态反应引起的，常见药物有：青霉素、呋喃唑酮、血清制品、疫苗等。其发病有一定的潜伏期。而阿司匹林、吗啡、阿托品、维生素B1、多粘菌素等药物本身就是组胺释放剂，能直接刺激肥大细胞释放组胺而发生季节性荨麻疹。2.食物引起:主要是动物蛋白性食物，如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶及其他海味是常见的致病因素。某些水果、蔬菜也可以致敏，加入食物中的调味品、防腐剂、颜料，食物中的天然或合成物质如水杨酸、枸橼酸等也可以引起季节性荨麻疹。3.吸入动物的皮屑、花粉、真菌孢子、粉尘、羽毛等。4.如细菌感染、真菌感染、病毒感染、寄生虫感染等均可引起。5.如蚊、蚤、蜜蜂、黄蜂等昆虫。6、冷、热、日光、摩擦、压迫、机械发生刺激等。7、如胃肠道疾病、肿瘤、结缔组织病、内分泌障碍、代谢障碍等也可成为季节性荨麻疹的病因。

荨麻疹的发病机制是什么

变态反应性

多数属ⅰ型变态反应，少数为ⅱ、ⅲ型变态反应。ⅰ型变态反应由ige介导，又称ige依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生ige类抗体，与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。[1]当抗原再次侵入并与肥大细胞表面ige的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

输血反应引起的荨麻疹为ⅱ型变态反应，多见于选择性iga缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗iga抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

ⅲ 型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

引起本病的化学介质主要是组胺 ，其次是激肽 。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素e和前列腺素d2有关，前列腺素e有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素d2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素d2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团

切口疝发病机制

1.病理生理 腹壁切口疝疝环一般较大，发生嵌顿和绞窄的机会甚少。早期疝囊多不完整，随着时间的延长，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝内容物一般为肠管和(或)大网膜，常因粘连而形成难复性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂开，腹膜膨出形成疝囊者。

切口疝无自愈可能，对全身状况影响较大。如不及时治疗多数病人随着病程的增长而逐渐增大切口周围肌肉、腱膜、筋膜等组织则日趋薄弱，疝环增大，腹腔内脏器愈来愈多地突出在腹腔外的疝囊中，逐渐发展为巨大的切口疝，使得真正的腹腔容积渐渐减少，疝囊成为容纳部分腹腔脏器的“第二腹腔”或“腹外腹”。此种情况，如不充分准备即行张力修补术，可能对呼吸循环系统产生影响，特别是有心肺合并症的老年病人。腹内压升高是切口疝发生的原因之一，切口疝出现后，腹内压降低。一旦张力修补后腹内压升高甚至较原来更高，使膈肌上抬，导致通气受限;同时，下腔静脉受压，回流受阻，甚至导致腹腔间隙综合征和深静脉血栓形成。

2.病理分类 临床常见的切口疝主要有3种类型：普通切口疝、腹腔镜术后戳孔疝和腹部暂时关闭术形成的切口疝后者多发生于腹腔间隙综合征的病例，如肠外瘘后切口裂开的病人，由于不能及时二期缝合，皮肤爬行覆盖肠管切口自行愈合所致。

桃仁泡酒巧治荨麻疹

荨麻疹发病机制主要是过敏、自身免疫、药物、饮食、吸入物、感染、物理刺激、昆虫叮咬等原因引起肥大细胞依赖性和非肥大细胞依赖性导致的炎症介质的释放，造成血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润。

桃仁为蔷薇科植物桃或山桃的种子，具有活血祛瘀、润肠通便之功效。桃仁含苦杏仁甙、挥发油、脂肪油。现代药理研究表明，桃仁有消炎、抑菌、镇痛、镇静、保肝、利胆、抗过敏、抗肿瘤等作用。临床用酒精泡桃仁外搽治疗荨麻疹，效果满意。

方法：取鲜桃仁500克，置1000毫升酒精中。夏、秋季浸泡7日，冬、春季浸泡15日。浸泡后过滤装入瓶中，密封备用。

每当荨麻疹发作时，用棉签蘸桃仁液，外涂于患处。每次发作即涂，涂后瘙痒即止，随后风疹块可消失。或取鲜桃仁250克，苦参20克，置于500毫升白酒中，密封连浸10天，过滤瓶装，密封备用。外搽患部，一般擦一次风疹块即消失。孕妇忌用此方。

荨麻疹发病机理是什么呢

荨麻疹还有一个别名叫风疹团。但是它跟风疹又不是一回事。具体的病理介绍我们看下面的解释：此病的皮疹表现就像人接触了植物荨麻(Nettle)，所导致的皮肤损害相似，故称其为荨麻疹。

此病特征是：全身泛发性风团型皮肤损害，皮疹来去迅速，消退不留痕迹，自觉痒甚，可伴有全身症状和内脏损害，如发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状。分为急性荨麻疹、慢性荨麻疹、血管神经性水肿与丘疹状荨麻疹等，常缠绵多年不愈。

了解了荨麻疹的定义，我们要从其发病原因以及发病机理方面着手了解荨麻疹。

1、发病原因：某些食物、药物、感染、花粉及其他吸入物(屋尘、动物皮屑等)，以及精神因素、物理因素、全身性疾病、遗传素质等也可成为荨麻诊发病的原因。

2、发病机理：人体内有很多刺激性物质可引起荨麻疹，我们可将这些刺激性物质统称为介质，其中组织胺便是引起本病发生的最主要介质。该介质常常在第一型变态反应过程中所产生，当机体处于敏感状态时，抗体lge吸附于肥大细胞表面，这时若机体再受致敏物质的刺激，则在该细胞表面上可发生抗原抗体反应。

结果组织胺这种介质可从肥大细胞中释出并作用于皮肤血管而发生风团样损害。介质除组织胺以外，还有5-羟色胺、乙酰胆碱、激肽、缓慢过敏物质(SRS-A)、前列腺素、纤维蛋白溶解素、补体等等，这些刺激性物质作用于机体都可导致风团型损害的形成。

肝炎的发病机制

病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。[1]

乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。 TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。

肺癌的发病机制

1.直接扩散 癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展。靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官。巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。

2.血行转移 是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨酷系统、肾上腺、肾和胰。

3.支气管内播散 肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。

4.淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结。右肺中叶流向中、下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结。右肺下叶引至中、下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结。左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结、左前上纵隔淋巴结。左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结。如采用成毛绍夫的淋巴结图例(图1)肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示(表1)。

荨麻疹患者与饮食有什么关系

有许多小儿之所以得上荨麻疹，主要就是因为存在着一些过敏性因素。其中，牛奶就是导致湿疹的重要因素，根据科学分析，牛奶(包括牛奶配方奶)中含有大量异体蛋白，极易引起过敏，是让宝宝得上湿疹的罪魁祸首。只要停止喝牛奶或原来的配方奶，试着改用其他配方奶粉就可能减轻湿疹。如果想为2岁以上对牛奶过敏的宝宝添加奶制品，可以试试酸奶，酸奶含钙量高于牛奶，而且非常易于消化吸收。如果还想让宝宝喝牛奶，可以多煮一会儿。少加糖，或奶中加1/3总量米汤。这些可有有效的预防小儿湿疹，也会减少荨麻疹的发病机会。

对于已经得上了荨麻疹的成年人，也需要关注自己的饮食，可以进行一些小的试验。食物记录法：把每月所吃食物种类如米、鸡蛋、虾、鸡肉、黄瓜、西红柿等，食入时间(以月、日、时形式)、荨麻疹发生时间一一记录下来。一旦有荨麻疹发生时，可从记录中找出食物与荨麻疹发生的关系。一般应多注意荨麻疹发生前12-24小时所吃的食物。这种方法虽简单，容易掌握，但较难得出准确结果。

由此可见，不管是小儿还是成年人，得上荨麻疹之后都是应该关注饮食的，合理的饮食不但是避免荨麻疹的有效方法，而且可以避免复发，尽快治好荨麻疹。荨麻疹吃什么好?主要就是要避免诱发或加重病情的食物。

骨癌的发病机制

骨瘤(osteoma)是一种良性病损，多见于颅、面各骨，由生骨性纤维组织、成骨细胞及其所产生的新生骨所构成，含有分化良好的成熟骨组织，并有明显的板层结构，骨瘤伴随人体的发育而逐渐生长，当人体发育成熟以后，大部分肿瘤亦停止生长。多发性骨瘤称Gardner综合征，同时有肠息肉和软组织病损。

肿瘤骨呈黄白色，骨样硬度，表面凹凸不平，覆以假包膜。显微镜下由纤维组织与新生骨构成，骨细胞肥大，基质染色不匀。成纤维细胞与成骨细胞均无恶

性变现象。