老年痴呆者生存率存在种族差异

老年痴呆者生存率存在种族差异

一份新的研究报告认为种族或许可以作为预测老年痴呆患者生存系数的指标。该研究调查分析了美国30多个老年痴呆疾病治疗中心的31000名患者发现，拉丁美洲人种和美国黑人患者在研究期间的死亡率分别少了40%和15%。研究当中还综合参考了教育水平和发病年龄等其他影响生存率的因素。

加里福尼亚州的研究人员说，“在没开始研究之前，我们初步的推测是白人患者应该比其他种族的生存率更高些。可是事实上却恰恰相反。”

老年痴呆、种族和生产率

这项研究是有史以来按照种族划分的最大规模对老年痴呆生存影响因素的追踪研究。研究的对象中，白种人占81%，黑种人占12%，拉丁人占4%，亚洲人占1.5%，而美国的土着人则占0.5%。平均每个患者被追踪研究了2.4年，而他们距离第一次到治疗中心就诊至研究结束时的平均生存时间是4.8年。医学专家对其中3000名死者进行病理解剖检查，发现各个种族的病变特征并没有明显的差异。但在患者的生存时间上，亚洲人、美国土着人和美国白人之间没有差异，而拉丁人和美国黑人则比上述三个群体明显长些。

为什么会存在这样的差异呢?研究人员对于其具体的机制也不大清楚。但是，他们推测这些差异可能跟各个种族的基因多态性有关;或者跟这个种族本身的文化、生活方式和生活习惯差异有关。

明尼苏达州Rochester的一位神经病学教授评论到：“在美国，白种人的生活水平和医疗意识较高，一直以为他们患病的几率和患病后的生产时间也应该较长。但该研究却向我们展示了另一种观点，让我们有了新的认识。”

老年痴呆的发病原因有什么

一、老年痴呆病因(家族遗传)

老年痴呆的发病原因有什么?通过多年来对老年痴呆的研究发现，该疾病存在家族遗传的可能性，主要是因为染色体显性基因异常所致，因此家族中有老年痴呆患者的人，在生活中更应该做好对该疾病的预防工作，从年轻的时候就应该对这个问题高度重视。

二、老年痴呆病因(躯体疾病)

一些躯体是的疾病也是会导致老年痴呆发生的，常见的有甲状腺疾病、免疫系统疾病、机体解毒功能减退、慢性病毒感染、癫痫等。另外一些含有化学物质和重金属的盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等长期摄入，致使毒素长期累积在患者的体内，久而久之对大脑细胞也会造成很大的影响，也是引起老年痴呆的主要因素之一。尤其是铝，临床上认为老年痴呆的发生和饮用水中含有铝有着密切的关系。

三、老年痴呆病因(头部外伤)

老年痴呆的发生归根结底是因为大脑细胞功能的减退，因此一些脑部外伤如果对大脑细胞造成的一定的损害且没有及时的得到治疗的话，也是会成为老年痴呆的发病原因的，由此可见严重的脑外伤会致使老年痴呆的发生。

四、老年痴呆病因(精神心理)

调查研究显示，独居或丧偶的老人患上老年痴呆的可能性要远远高于其它人群。另外老年生活无法得到保障，在颠簸中度过，经济上有困难等因素也会对老人的精神世界造成刺激，同样容易导致老年痴呆的发生。

引起老年痴呆的病因

(1)遗传因素：据统计，老年痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多。在一个家系中有数代人均发生老年痴呆的报道，故有家属性阿尔茨海默病之称。其中一些病人可发现染色体缺陷，故老年痴呆与遗传有关;目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常，近几年又发现第19号染色体apo-e基因异常，可能与老年痴呆发病有一定关系。临床上对apo-e已有测定方法，对可疑病人及家族均可进行测定。

老年痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白，即p-淀粉样蛋白(p-ap)存在，它与染色体上基因突变有关，且对成熟的神经细胞能产生毒性作用，引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年痴呆。

此外，在老年痴呆异常的神经纤维中可见到t(tau)蛋白。它与老年痴呆关系尚未明确。

(2)神经递质的改变：乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。在老年痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能，但有人发现老年痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低。

中老年吸烟者易患老年痴呆

美国研究吸烟过多的中老年人患老年痴呆者明显增多。每天吸两包烟的人患老年痴呆几率要高157%，而且两者的关联不受种族、病变、高血压、高胆固醇、心脏病、中风或体重等其他因素的影响。吸烟会造成大脑血小板凝结，从而导致血管性痴呆，还会造成氧化应激和炎症的现象，提高患阿尔茨海默症的风险。

老年痴呆将在中国流行

2015年9月21日，是第21个“世界老年痴呆日”，这种病又称阿尔茨海默病。这一天，全世界60多个国家和地区都在举办各种活动，来宣传预防和治疗老年痴呆病的相关知识。

我国已进入老龄化国家，老年人口已经达到1.44亿人，预计2040年老年人口将达4亿。目前，我国老年痴呆患者总数近1000万人，到2050年将超过4000万人，已经成为老年痴呆症大国。

目前，中国老年痴呆患病率已随着年龄的升高呈显著增长趋势。据统计，中国老年痴呆症的发病率55岁以上人群患病率接近3%，65岁以上是5%，70岁以上是10%，80岁以上是30%，到了85岁以上则高达40%。在60岁以上的老年人群中，年龄每增加5岁，痴呆的患病危险度会增加1.85倍。

老年性痴呆是一种严重的智力致残症，也是一种缓慢而残酷的死亡过程，它消灭所有的记忆、认知、语言和可能性。从最初的记忆障碍到认知障碍，再到精神障碍，再到行为异常，最后到植物状态，短则几年，长则几十年。而老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。

在发病的人群中，女性多于男性，60岁以上妇女患老年痴呆，通常是男性的2到3倍;知识水平低的人多于知识水平高的人;丧偶、独居、情绪抑郁者、受过脑外伤者、家族中数代有老年性痴呆病人者等容易发病。

老年痴呆已经调查显示，轻度和中度痴呆患者的就诊率不足40%，重度患者的就诊率仅有34%。将近半数痴呆老人的亲属错误地认为，老年性痴呆只是自然衰老的结果，而不是一种疾病，这表明公众对老年痴呆症还缺乏足够了解。

老年痴呆症能活多久

老年痴呆症是一种比较常见的疾病，很多上了年纪的人都会患上这种疾病。这种疾病虽然普遍，可是也会给患者的生活带来一定的影响，而且还可能引发一些并发症，严重的还会危及患者的生命。但是，大部分患者其实都不了解患上老年痴呆症究竟可以存活多久。下面，就给大家详细分析一下这个问题。

按照老年痴呆症的发展变化过程程的特点，患者从一开始被确诊老年性痴呆后，一直到出现死亡，这段时间大概持续3～7年左右。不过，每一个患者的体质，疾病实际情况，选择的治疗方法以及护理方法等有所不同，所以每个患者具体的存活时间也是会有所差异的。

但是，患者本身和家属，对疾病的诊断时间也是一个很关键的因素。因为，老年性痴呆症进行诊断的方法，患者和家属对老年痴呆症的认识范围不同，这些都会影响到患者的存活时间。有一些患者在被确诊为老年性痴呆症的时候，疾病就已经发展为中期了;有些患者，确诊的时候甚至已经疾病晚期了。

因此，关于老年性痴呆症患者到底可以存活多久这个问题，其实是没有准确的答案的，患者具体的存活时间，还要看患者实际的病情来决定的，并不能一概而论。而且，随着现代人们对早期老年痴呆症的认识范围增加，治疗时期的护理能力增强，所以，很多的老年性痴呆症患者的存活时间都已经可以达到10年，甚至更久了。

其实，老年痴呆患者之所以会出现死亡，很大一部分都是因为各种并发症而导致的。所以，患者如果可以积极主动的配合医生进行有效的治疗，再进行良好的护理，那么久可以有效减缓病情恶化的速度，在疾病的早期和中期就是治疗的治疗得最佳时期，如果可以抓住这段时间，那么，患者的存活时间也会变长。

哪些人容易患上帕金森

1、种族：发病存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。

2、性别：绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高，但针对国人的多项研究却发现男：女的患病率高达3：1，这是由于性激素的影响。

3、饮食：这方面争议较多。有学者认为咖啡、烟酸、坚果类、荚果和土豆可减少患帕金森的风险;动物脂肪可能会增加患帕金森的风险。

4、遗传：很早就有学者注意到5-20%的帕金森患者家族成员中至少有1人罹患帕金森，但是遗传因素在帕金森病因中的作用以前并没有引起太多的重视。

Ｐ物质与老年痴呆

现在，仅我国60岁以上的人口就已超过10%，已进入了老龄社会。在老年人群中，痴呆的患病率为2%～18%，而老年性痴呆则是中年以上人群痴呆最常见的发病原因，国外相关研究显示，占总发病原因的70%～80%。事实上，老年性痴呆近年来一直是国内外科学界，特别是医学界的研究热点。

人们对于老年性痴呆的研究，从最初发现脑中所含的β-淀粉样蛋白，至今已进展至有多种功能的神经介质——p物质，并由于它在中枢神经系统随年龄的变化而变化的特点，认为它是一种老龄化物质。

尽管研究者对老年性痴呆这种中枢神经退行症的发病机理和病理生理过程至今还不十分清楚，但在老年性痴呆神经化学研究中，他们对p物质是否与老年性痴呆存在相关性，特别是与目前发现的老年性痴呆主要神经毒物质β-淀粉样蛋白是否存在相关性产生了浓厚兴趣。

p物质是人们发现最早的神经肽之一，它在1931年被发现，并在1971年被确定了结构组成。p物质与人们已知的速激肽有相关结构，因此一般认为它是这个家族的成员。最初，人们发现，当初级传入神经纤维受到刺激时，广泛分布于这些神经纤维内的p物质，就在中枢和外周末梢被释放。因此，它被认为仅是一种神经递质或调质在神经中枢和外周起作用。但是，随着研究的深入，近年人们发现中枢神经系统也存在大量的p物质，尤其是在黑质、下丘脑和松果体等部位。更重要的是，人们新近发现，p物质还是调节机体免疫和内分泌的重要因子，特别是在神经系统内，它是神经源性炎症和免疫调节活动的主要神经递质。因此，p物质作为一种能被免疫系统和神经系统共同识别的信号物质引起了研究者的极大注意。

老年性痴呆的重要病理所见是中枢神经系统出现老年斑，其斑内主要成分是β-淀粉样蛋白。研究已证实，β-淀粉样蛋白的神经毒能损伤和杀死神经元。同时，研究者们也注意到，在老年性痴呆病人的中枢神经系统包括老年斑内存在p物质，并随老年性痴呆的病理进程发生变化。例如，国内有研究者报告了一项实验研究。他们以兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸定位损伤老化大鼠脑右侧端脑基底核，建立在行为学改变、神经递质变化和脑病理改变等方面均类似于老年性痴呆病人表现的模型动物，然后用y型迷宫法观察模型动物学习能力改变，并用分光光度法和免疫组化染色法观察模型动物p物质等的表达情况。其实验结果表明：模型动物组经用鹅膏蕈氨酸和β-淀粉样蛋白共同损伤鼠脑时，老化大鼠的学习能力及脑胆碱酯酶活性显著低于对照组，并显示鼠脑p物质免疫阳性神经元数量比对照组明显增加，而且脑皮质区p物质过表达，而单独用鹅膏蕈氨酸注射则无此损伤作用。

最近，研究者在明确了p物质与老年性痴呆及β-淀粉样蛋白存在密切相关性的基础上，进一步研究了p物质对老年性痴呆病人中枢神经系统的作用，包括它对β-淀粉样蛋白的作用及其作用途径。实验已证明，把p物质与β-淀粉样蛋白同时注入动物的脑皮质，可防止β-淀粉样蛋白神经毒所产生的神经元缺失和某些蛋白基因的表达。最近，国内研究者向公众介绍了两项国外著名的实验，从一个重要角度阐述了p物质在中枢神经系统免疫调节和神经保护中的作用及其途径。一项是，在人星形胶质细胞体外培养实验中，p物质可促进转化生长因子-β诱导的白介素-6和某些前列腺素的表达，通过它们之间的相互作用，p物质能明显增强星形胶质细胞的免疫调节和神经营养功能。另一项实验结果也证实，在人星形胶质瘤细胞中，p物质、某些白介素β因子和组织胺均能诱导白介素-6的合成。

至今，已有多项研究结果显示了p物质对中枢神经系统的保护作用，同时向人们提示了p物质对老年性痴呆等中枢神经系统疾病具有潜在的防治价值。

尽管现阶段p物质作为老年性痴呆的防治药物或手段还仅仅是人们的假设和期望，但研究者又发现了p物质在广义的老年性痴呆诊断范畴中所显示的作用。最近，国外研究者在一份世界著名的学术期刊中报告了一项研究，即应用敏感、特异的酶免疫测定方法对已确诊的老年性痴呆病人、非老年性痴呆的痴呆病人、没有认知损害的中枢神经系统病人和没有中枢神经系统疾病的对照者，分别进行了腰穿脑脊液样本中的p物质、白介素-6、β-淀粉样蛋白、载脂蛋白e和总蛋白进行了检测。结果发现，虽然上述各组脑脊液样本中的p物质含量没有显著差异，但在不同年龄的老年性痴呆病人之间却显示出显著差异，也就是说，晚期发病即年龄大于65岁的老年性痴呆病人腰穿脑脊液样本中p物质含量显著高于早期发病即年龄小于65岁的老年性痴呆病人和对照组。同时，在老年性痴呆病人组腰穿脑脊液样本中白介素-6、载脂蛋白e、总蛋白的含量均较其他病人组和对照组显著增高。不久，这些研究者在另一份世界著名的学术期刊中，对上述实验结果以及进一步实验研究进行了更详细的报告和分析。值得注意的是，他们的一系列实验研究，是人们首次应用酶免疫测定方法对脑脊液中浓缩p物质进仔细观察研究。他们在进一步实验观察中，重点关注了已确诊的老年性痴呆病人、非老年性痴呆的痴呆病人和没有认知损害的中枢神经系统病人腰穿脑脊液样本与死后脑室脑脊液样本中p物质含量。他们得到了6个方面的实验结果：第一，所有死后脑室脑脊液样本中的p物质含量均低于腰穿脑脊液样本，不同疾病组及对照组之间没有差异;第二，老年性痴呆组脑脊液样本中p物质含量与其他疾病组及对照组比较均没有显著差异;第三，在对照组中，年轻者的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与年老者的对比没有显著差异;第四，在老年性痴呆组内，晚期发病者腰穿脑脊液样本中p物质含量显著高于早期发病者;第五，在相同疾病组中，伴有疼痛者的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与不伴有疼痛者的相比没有显著差异;第六，精神失常病人的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与其疾病无关联。据此，他们认为：脑脊液中p物质含量水平不是人体自身老化的指标之一;脑脊液中p物质含量检测不适用于老年性痴呆的诊断，但晚期发病者的显著变化反映了其中枢神经系统免疫调节及神经保护的活动。为此，上述研究提示了一个令科学界关注的可能性：即脑脊液中p物质含量检测，很有可能成为诊断晚期发病老年性痴呆以及观察其病情变化的重要指标与手段。

帕金森病的发病原因是什么

一、发病存在种族差异：帕金森病在种族上发病存在差异，其中白人的发病率最高，黄种人次之，黑人最低。

二、工业化和生活方式不影响帕金森并发症的发病：研究发现，排除人口老龄化因素的影响。

三、性别：绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高，但针对国人的多项研究却发现男：女的患病率高达3：1，这是由于性激素的影响。

四、饮食：帕金森病在饮食的方面争议较多，有学者认为咖啡、烟酸、坚果类、荚果和土豆可减少患帕金森病的风险;动物脂肪可能会增加患帕金森病的风险。

五、遗传：很早就有学者注意到有5-20%的帕金森病患者家族成员中至少有1人罹患帕金森病。

什么样的人容易老年痴呆

1.1、家族中数代有老年痴呆病人者老年痴呆的发病常具有家族聚集性。据统计,在患有老年痴呆的家族中,近亲的发病率为一般人群的4倍多。研究发现,老年痴呆为常染色体显性遗传及多基因遗传,目前已发现至少有4种基因突变与老年痴呆发病有关。

1.2、免疫功能低下者免疫功能低下易发生病毒感染。研究认为,某些病毒感染会引起中枢神经系统的退行性改变,可导致老年性痴呆的发生。

1.3、受过脑外伤者受过脑外伤者因神经细胞受到损害,有可能引起痴呆。如一些拳击运动员因头部反复受外伤,数年后痴呆的发病率较对照组高,且大脑皮质会出现器质性病变。

1.4、摄入铝过多者铝对神经细胞有毒性。有人通过原子吸收光谱仪测得老年痴呆者脑组织内铝含量明显高于健康人,由此认为铝摄入过多可能是老年痴呆的一种病因。但也有学者反对这种观点。

1.5、丧偶、独居、情绪抑郁者这些老年人与外界交流少,老年痴呆的发病率会增高。

老年性痴呆的几种诱因

1、摄入过量铝：研究表明，大脑中积蓄大量的铝，易损伤神经细胞而导致老年性痴呆的发生。

2、脑蛋白变异：老年性痴呆患者的脑正常蛋白转变为一种不可逆的a - 68 变异蛋白，可能是这种转化导致人脑中形成神经元纤维的缠结。医学家认为，这种缠结的形成会使神经元死亡。

3、代谢失调：体内微量元素的代谢失调，使脂肪代谢紊乱加重，形成血脂异常，引起血管病变、大脑供血不足而脑萎缩，导致痴呆的发生。

4、大脑损伤：头部损伤者在大脑里有一种异常蛋白质的结块，这种结块与老年性痴呆患者大脑里的积淀物相似。

5、进食过饱：进食过饱后，在脑中被称为“纤维芽细胞生长因子”的物质会明显增多，这种因子使毛细血管内皮细胞和脂肪增多，促使动脉粥样硬化发生，引起大脑早衰和智力减退而发生老年性痴呆。

6、病毒感染：有一种为普通病毒1/100大的慢性病毒，是引起老年性痴呆的因素之一。

7、吸烟：常年吸烟者脑组织会有不同程度的萎缩，从而引发老年性痴呆。

8、异常染色体基因：研究发现，有一些老年性痴呆多发家族中细胞内的第21对染色体上确实存在着异常基因。

9、脑动脉硬化：有人认为，脑动脉粥样硬化造成小动脉梗死，使脑部供血不足，导致脑组织萎缩，功能全面减退而发生老年性痴呆。

10、脑胆碱水平低：老年性痴呆患者的脑胆碱水平远低于正常人，从死者脑组织中析出的胆碱，要比正常人少40%～50%。