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肺气肿是如何引起的

肺气肿是如何引起的

从中医的角度看,肺气肿是因为感受到外邪或者是因为年老体虚等原因,而从西医的角度看肺气肿的出现和吸烟,咳嗽,遗传等有因素有关。

1、感受外邪应为肺胀的病因所致

不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等,同时还会诱发加重这些病证,使它们反复迁延难愈,造成病机随之转化,最终演化成肺气肿。

2、因年老体虚,肺肾俱不足

造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础,感邪后正不胜邪而病益重,反复罹病而正更虚,这样循环渐渐,导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者,但终归是极少数,通常还是以年老患者为多

3、慢性肺系疾病久拖不治是也可能是导致肺气肿的病因

像是内伤久咳、久喘、久哮和肺痨等等的肺部的慢性的疾病,长期的拖延不治的话会是病情加重和移动,最后会造成肺气肿是一种慢性的肺部疾病的隐患的一种归宿。

引发肺气肿的原因有哪些,具体如下

1、 除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状。

2、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。

3、环境污染长期接触有机或无机粉尘,接触有害气体,易发生肺气肿。感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生,分泌亢进,蛋白酶活性增高等,它将导致肺气肿发生。

4、遗传因素,近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。

5、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。

6、肺气肿常继发于慢性支气管炎,支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

肛周脓肿是如何引起的

病因

本病属于肠道内细菌感染,“肠道菌”是源头,是致病的要素。“肛窦”是感染的入口,也是脓肿和成瘘后的内口。“肛腺”是感染的途径,它先发生感染,然后蔓延。“肛周间隙”是最终的发病部位。肠道菌进入肛窦致其发炎,堵塞肛腺开口,致肛腺液流出受阻,引起肛腺感染,感染通过肌间隙、淋巴管蔓延至肛周间隙,最后形成肛管直肠周围脓肿。

临床表现

肛周脓肿最主要的症状是疼痛,这种疼痛会非常剧烈,且会逐渐加重,很多患者说会吃不下,睡不着。只有在脓肿自行溃破后,疼痛才会暂时有所缓解。

低位脓肿都会出现剧烈的肛门疼痛,且这种疼痛持续不减。而直肠周围的脓肿(高位)就不一定会疼痛。因为直肠周围属于盆腔,这里分布的植物神经对普通刺激不敏感,最主要的表现是局部坠胀和便意感。

肛周脓肿的另一症状是发热,最高能超过40°。一般来说,脓腔越大越深,发热的概率就大。部分患者还会出现大小便不畅、纳差、失眠。

肺气肿的常识有哪些

肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。

除了阻塞性肺气肿之外,还有老年性、代偿性和间质性肺气肿,无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率,为了保证人体得到足够的氧气,不得不加大肺脏的通气量,造成肺泡过度的膨胀,以及细支气管远端气道扩张,从而导致肺泡壁破坏,导致肺组织弹性减退,而肺泡数量减少使有效的换气面积减小,势必加重肺脏的气体交换效率,而陷入恶性循环之中,乃至造成呼吸衰竭。

任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘,由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡,因此亦有助于形成肺气肿。

自诊要点

肺气肿早期常无症状或仅感到气促、胸闷、呼气不畅。随病情发展会感到进行性呼吸困难,上楼时气喘吁吁,心慌气促,胸部呈圆桶状。由于肺通气和换气功能障碍,常可造成缺氧、口唇、指甲有紫绀,可形成槌状指,在寒冷季节,特别是抵抗力和肺功能较差的老年病人,易合并肺部急性感染,加重病情,可发生呼吸衰竭。

治疗建议

早期病人在发现有肺气肿症状时,应去医院就医,积极消除病因,治疗相关的慢性支气管炎或其它导致肺气肿的疾病。

锻炼腹式深呼吸,增强抵抗力等辅助措施对防治肺气肿的加重十分有效。此外,也可采用芳香疗法、蒸汽吸入法及瑜伽功等。

重症病人家中要常备吸氧设备,可做抢救之用也可用于家庭治疗。

注意事项

肺气肿的病人宜食高蛋白质食物,少食多餐,忌刺激性食物,过度饱食温热;宜温热,忌寒凉;禁吸烟。

学习了有关,肺气肿相关知识之后,我们知道这种疾病不会传染,但在生活中,我们还应该做好相关的预防工作,只要有一个健康的身体,我们的学习和工作才能顺利开展,家庭才会更加幸福,所以应该多了解这方面知识。

肺气肿是怎么引起的

吸烟烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管粘膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛

大气污染医学研究证明,在气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高

感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞

弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏造成的,很多肺气肿的动物模型支持这一假说

肺气肿是怎样引起的

〈一〉肺气肿常继发于慢性支气管炎,支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

〈二〉肺气肿与环境因素,大气污染有密切关系,吸入各种有害气体及粉尘。特别是吸烟,均可导致或诱发本病。

〈三〉呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。

〈四〉遗传因素近年来发现遗传与肺气肿的发生有一定关系,现已发现有些家族血中有A1—抗胰蛋白酶减少的遗传因素。A1—抗胰蛋白酶严重缺乏者,废弹力纤维可被胰蛋白酶破坏而发生肺气肿。

〈五〉本病是因久咳,久喘,支饮,肺疾病等肺系疾病。反作迁延不愈,致使肺肾等脏虚损,出现气短,气喘,肺气胀满,肺失宣降,动则尤甚等症状。重者面色晦暗,唇舌发绀,面浮肢肿。

肺气肿是怎样引起的

一〉肺气肿常继发于慢性支气管炎,支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

〈二〉肺气肿与环境因素,大气污染有密切关系,吸入各种有害气体及粉尘。特别是吸烟,均可导致或诱发本病。

〈三〉呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。

〈四〉遗传因素近年来发现遗传与肺气肿的发生有一定关系,现已发现有些家族血中有A1—抗胰蛋白酶减少的遗传因素。A1—抗胰蛋白酶严重缺乏者,废弹力纤维可被胰蛋白酶破坏而发生肺气肿。

〈五〉本病是因久咳,久喘,支饮,肺疾病等肺系疾病。反作迁延不愈,致使肺肾等脏虚损,出现气短,气喘,肺气胀满,肺失宣降,动则尤甚等症状。重者面色晦暗,唇舌发绀,面浮肢肿。

肺气肿发病的根源 中医认为肺气肿的发生在于本虚、宿痰内伏于肺。肺有虚;在受到外因感染,饮食失调、情志不畅、劳倦伤身等因素时,导致痰阻气道,肺气上逆,出现一系列胀闷、咳喘的症状和体征。 肺虚伤及脾肾,而脾肾受损反过来又加重肺脏病情。因此只有通过同步调治肺脾肾三脏功能,病症与病根双管齐下,才能彻底根除肺部顽疾。而传统药物单纯止咳平喘治标,忽视了健脾益肾治本的原则,导致慢性呼吸疾病反复发作久治不愈。

肺气肿的最佳治疗方法 采用:1.消炎化痰2.清肺排毒3.强肾健脾4.修复免疫。整个过程都是从疾病的根源进行彻底治疗,且绿色安全无副作用.

肺气肿是如何形成的

寒冷的冬季,肺气肿患者增加,在这里,北京国阳医院向广大患者介绍肺气肿的成因:绝大部分肺气肿是在慢性支气管炎、哮喘的基础上逐渐加重形成的,也有少部分是有哮喘、慢性支气管炎的基础上逐渐加重形成的,也有少部分是有哮喘发展而来。

慢性支气管炎和哮喘患者本质上都有肺虚、脾虚和肾虚,三脏亏虚的时间较长之后,引起血脉通行不畅,血聚成瘀,瘀与痰在肺道之中胶结,使气道不通的症状进一步加重,长此以往,必然导致了肺气肿。这时患者会出现咳嗽痰多、疲劳易汗、动者气喘、胸闷如塞、性欲明显低下等症状。

肺气肿是怎么引起的

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。

一,引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。

二,弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说,人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加,吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性,这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。

(二)发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部),全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿,全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶,当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展,反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻,肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉,肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作,膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气,肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。

巧克力囊肿是如何引起的

引起巧克力囊肿的原因有哪些

一,生理原因:由于内膜在女性卵巢生长,在生理期时内膜并不随着离开,而是在卵巢位置淤积,使卵巢位置出现囊肿。

二,分娩、多次流产等:巧克力囊肿是由于月经期子宫内膜碎片引流不畅导致的,影响月经血从阴道流出,包括多次人工流产后子宫颈口粘连、月经期性交等,都会促发巧克力囊肿。

三,内分泌因素:是常见的卵巢囊肿的病因,卵巢虽小,却是产生卵子、平衡内分泌的重要器官,多发生于内分泌旺盛的生育年龄。

四,性生活频繁:性生活频繁是导致卵巢巧克力囊肿的重要原因,一般多在青春期少女或更期妇女,与她们频繁性生活有关。

肺气肿是怎么引起的

1、感染:感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

2、空气污染:大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一。

3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,成为肺气肿的病因之一。

4、吸烟:肺气肿的病因中最重要的,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。

烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。烟龄越长,吸烟量越大,肺气肿患病率越高。

5、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质:如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

究竟是何原因患上了肺气肿呢

肺气肿发作时常伴有呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等典型症状,严重威胁患者的身体健康,给患者带来巨大的痛苦。肺气肿久治不愈会造成肺组织的慢性纤维化,最终在肺器官上形成疤痕,造成永久的伤害。

肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。 除了阻塞性肺气肿之外,还有老年性、代偿性和间质性肺气肿,无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率,为了保证人体得到足够的氧气,不得不加大肺脏的通气量,造成肺泡过度的膨胀,以及细支气管远端气道扩张,从而导致肺泡壁破坏,导致肺组织弹性减退,而肺泡数量减少使有效的换气面积减小,势必加重肺脏的气体交换效率,而陷入恶性循环之中,乃至造成呼吸衰竭。

任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘,由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡,因此亦有助于形成肺气肿。 肺气肿早期常无症状或仅感到气促、胸闷、呼气不畅。随病情发展会感到进行性呼吸困难,上楼时气喘吁吁,心慌气促,胸部呈圆桶状。由于肺通气和换气功能障碍,常可造成缺氧、口唇、指甲有紫绀,可形成槌状指,在寒冷季节,特别是抵抗力和肺功能较差的老年病人,易合并肺部急性感染,加重病情,可发生呼吸衰竭。

支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等都可以引起肺气肿的发病,要想预防肺气肿,就要从这些慢性肺病入手,对这些肺病要采取积极的治疗,以免向更严重的方向发展。

通过对以上的了解,我们一定要做好肺气肿的预防工作,预防疾病肯定要比治疗疾病要好的多,如果一旦发现患有肺气肿必须及时进行诊断和检查,确定是究竟是什么病因之后在进行其治疗,不管是什么疾病,我们都要了解它的发病原因,只有了解发病原因,大家才可以做好预防的工作。

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一、空气污染,大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一。 二、吸烟,肺气肿的病因中最重要的,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低,支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降,支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。 三、感染,感染

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