维生素B5缺乏
维生素B5缺乏
在饮食没有改善之前,所有的症状都会继续恶化。受试者无法入睡,双脚有烧灼疼痛的感觉。肾上腺衰竭,血压偏低,胃酸、消化酶分泌减少,肠道蠕动减弱,并且有消化不良、腹胀、便秘产生。那些饮食营养均衡,只缺乏泛酸的受试者,在6个星期之后,健康状况极度恶化,即使每日补充4000毫克泛酸及可的松,仍然恢复得很慢。
身体的每一个细胞都需要泛酸,否则无法将糖或脂肪转化为能量,也无法利用对氨基苯甲酸及胆碱。缺乏泛酸时,肾上腺特别容易受损,肿大或出血,无法分泌可的松及其他激素。在任何一种压力下,如疾病、伤害、药物副作用、烫伤、外科手术、情绪低落等,需要更多的激素时,对泛酸的需要量也相应增加。事实上,经常服用泛酸与补充可的松同样有效。
老鼠缺乏泛酸而受到细菌感染的严重程度,与缺乏的时间长短成正比。最先产生的明显症状,是容易受感染。当人们受到传染病的威胁,而肾上腺功能正常时,扁桃腺、淋巴腺等会缩小。只有在缺乏泛酸及其他营养素,导致肾上腺衰竭、扁桃腺及淋巴腺肿大,才会真正感染疾病。
缺乏泛酸也是造成过敏的主要原因,喂食牛奶的婴儿之中,有60%都曾经有过敏的现象,母乳喂养的婴儿则没有这种毛病。牛奶、罐装鲜乳及婴儿配方食品中所含的泛酸,在消毒的过程中大部分都已经流失,这种过敏可能终其一生都无法根治。然而,只要营养充足,特别补充丰富的泛酸及维生素C,症状很快就会消失。缺乏泛酸,还会有血糖过低、持续倦怠、眩晕、紧张、头痛甚至晕倒等症状。健康人的血糖因转化为能量而降低时,身体中所储存的淀粉或肝糖,会立即转化为糖,补充血糖的浓度。如果所储存的肝糖已经消耗完毕,没有吃其他的食物补充,肾上腺激素会立刻使身体中的蛋白质,特别是淋巴组织分解成脂肪及糖。这些糖有时候会补充血糖至正常浓度,而一部分转变为肝糖储存起来,以备未来之用。
当泛酸充足的动物在承受压力时,血糖的浓度仍然维持高水平,储存在肝脏中的淀粉(肝糖)量立刻增加7倍,准备在任何紧急状态下,随时补充能量。人体与动物一样,缺乏泛酸时,无法制造能将蛋白转化为糖(及脂肪)的肾上腺激素,血糖持续偏低,将导致哮喘、急躁、胃溃疡等症状。
很多藉助可的松治疗的疾病,例如关节炎、爱迪森氏病(Addison’sdisease)、红斑狼疮(Lupuserythematosus)等,都是由于缺乏泛酸所引起。体重过重又缺泛酸的人,容易罹患关节炎及痛风两种疾病。因为可的松的毒性很强,不可过量使用。补充足量的泛酸、维生素C、抗压力维生素及其他必需的营养素,强化本身的肾上腺功能,自行分泌足够的可的松,才是对抗疾病的根本之道。
人类对泛酸的需要量,随着每天所承受的压力大小而异。泛酸是没有毒副作用的。纽约大学医学院的瑞里博士,在一项实验中,让年轻的受试者以不补充泛酸及每天补充10000毫克泛酸比较在冰水中游泳所承受的压力。测验结果显示,泛酸对人体有非常重要的保护作用。例如,防止体内的蛋白质遭到破坏,防止血糖浓度及血压下降,避免骨骼中的钙流失等。
健康的成人每天摄取30~50毫克最适当;罹患关节炎、传染病及有过敏症状的人,在均衡膳食的三餐后,正餐之间及睡前各服用50~100毫克的泛酸,能加速恢复健康。一旦症状减轻时,三餐饭后服用50毫克即可。当压力减轻时,如果饮食中加上酵母粉、肝脏或是小麦胚芽,则每天最多服用100毫克。但长期单独服用过量的泛酸时,需要增加维生素B1,否则会导致神经炎。
宝宝缺乏维生素的表现 缺乏维生素C
症状:维生素C在造血、保护血管、促进脑发良方面的作用突出。若摄取不足,首先出现出来的便是食量减少、贫血、牙龈、鼻黏膜及皮肤出血等症状,智商也低,其发育较同龄儿童落后。
饮食:要注意多吃鲜枣、山楂、柑橘、猕猴桃、柿子、芒果、黄瓜、白萝卜、丝瓜、西红柿、菠菜、香菜、韭菜、黄豆芽等。
维生素a缺乏病
1、原发性因素
4岁以下儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人,其主要原因是维A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿内。因此新生儿血清和肝脏维生素A水平明显低于母体。如在出生后不能得到充足的维生素A补充则极易出现维生素A缺乏病。
2、消化吸收影响因素
维生素A为脂溶性维生素,它和胡萝卜素在小肠的消化吸收都依靠胆盐的帮助,膳食中脂肪含量与它们的吸收有密切联系。膳食中脂肪含量过低,胰腺炎或胆石症因胆汁和胰腺酶分泌减少,一些消化道疾病如急性肠炎、粥样泻等造成胃肠功能紊乱都可影响维生素A和胡萝卜素的消化吸收。
3、储存利用影响因素
任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量,造成维生素A缺乏。一些消化性传染病,尤其是麻疹、猩红热、肺炎和结核病都会使体内的维生素A存储消耗尽,摄入则往往因适于不振或消化功能紊乱而明显减少,两者的综合结果势必导致维生素A缺乏病发生。
维生素与维生素缺乏病
本世纪医学证实,维生素是一种人体必不可少的营养素,必需由食物来供给,若缺乏不同的维生素就会发生不同的疾病,这类疾病统称为维生素缺乏病。
早在唐代,我国古代医学家孙思邈(图1)就观察到维生素缺乏病的存在,并提出用猪肝治雀目(即维生素A缺乏引起的夜盲症)。坏血病就是因缺乏维生素c引起的疾病,早在古希腊希波克拉底时即曾描述过坏血病,但未将其与饮食联系起来。1747年,一位英国医生林德(图2)在海军服役期间,船员中有人得了坏血病。他在前人经验基础上,认为坏血病可能与饮食有关。于是,他在船上进行实验,他将12名症状相似的坏血病患者分为6组,除全部给与同样基本饮食外,每组添加不同的食品,发现添加柠檬、柑橘类水果一组的疗效最明显,其次是苹果汁组。这是最早进行的临床对照试验。1928年,森特·哲尔吉(图3)分离出维生素C,并对其生理作用进行研究,因此而获1937年的诺贝尔医学奖。
1933年,霍尔恩(WN Haworth)与瑞士化学家卡勒(karrer)一起人工合成了维生素C,两人因对维生素的出色研究而同获1937年的诺贝尔化学奖(图4)。卡勒(图5)是研究类胡萝卜素、黄素、维生素的先驱之一,他除了与霍尔恩一起合成了维生素C外,1934年还与库恩合成维生素B2,1937年与库恩合成维生素A,1938年合成维生素E,1939年又分离出维生素K1。1886年,荷兰病理学家艾克曼(图6)到雅加达去研究当地流行的脚气病。他进行了用精、糙米分别喂养小鸡的实验。他给一组小鸡喂精米,另外一组喂糙米。几周后,前者出现多发性神经炎(脚气病),后者安然无恙。后者改喂糙米,多发性神经炎逐渐消失。实验证明,脚气病并非由细菌引起,而是食物中缺乏某种微量物质。
1912年,日本生物化学家铃木梅太郎(图7)从米糠中提取出硫胺素,后来被命名为维生素B1,即艾克曼曾预言能防治脚气病的食物中微量物质。维生素D有抗儿童佝偻病的作用。1916年,从鳕鱼的肝脏中分离出维生素D。后证实有维生素D2和维生素D3两种,以D3更重要。紫外线照射人或动物皮肤可将维生素D3原转化为D3。通过强化牛奶中的维生素A、D可减少儿童佝偻病的发生。
维生素k缺乏症
维生素K缺乏症
维生素K缺乏症是一种获得性、复合性出血性疾病,存在引起维生素K缺乏的基础疾病,出血倾向、上述凝血因子缺乏或减少为特征。
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病因
1、摄入不足:如长期进食过少或不能进食、长期低脂饮食、胆道疾病、肠瘘、广泛小肠切除、慢性腹泻等所致的吸收不良综合征、长期使用抗生素,导致肠道菌群失调,内源性合成减少。
2、肝脏疾病:重症肝炎、失代偿性肝硬化及晚期肝癌等,由于肝脏功能受损引起维生素k摄取、吸收、代谢及利用障碍,肝脏不能合成正常量维生素k依赖性凝血因子。
3、口服维生素k拮抗剂:如香豆素类等。
4、新生儿出血症:出生后2~7日的新生儿,可因体内维生素k储存消耗,摄入不足及内生不能等,导致维生素k缺乏引起出血。
临床表现
除原发病的症状、体征外、主要表现为出血,皮肤粘膜出血如皮肤紫癜、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等。内脏出血如呕血、黑粪、血尿及月经过多等。外伤或手术后伤口出血。新生儿出血症:出血多见于出生后2~3天,常表现为脐带出血、胃肠道出血等。维生素K缺乏症的出血一般较轻,罕有肌肉、关节及其他深部组织出血发生。
检查
1、筛选试验:PT延长、APTT延长。
2、确诊试验:FⅩ,FⅨ、FⅦ及凝血酶原抗原及活性降低。
诊断
维生素K缺乏症的诊断参考标准:
(1)存在引起维生素k缺乏的基础疾病。
(2)临床有皮肤、粘膜及内脏轻、中度出血。
(3)PT、APTT延长,FⅩ,FⅨ、FⅦ及凝血酶原抗原及活性降低。
(4)维生素k治疗有效。
治疗
1、治疗相关基础疾病。
2、饮食治疗,多食富含维生素k的食物,如新鲜蔬菜等绿色食品。
3、补充维生素k;出血较轻者,维生素k4口服,持续半个月以上,出血严重或有胆道疾病者应用维生素k1静脉滴注。
4、凝血因子补充,如出血严重,维生素k难以快速止血。可用冷沉淀物静脉滴注,亦可输注新鲜血浆、新鲜冰冻血浆。
什么人需要补充维生素B5 缺乏维生素B5的危害
事实上,人们日常的饮食中已经摄入了一定量的维生素B5,在正常的情况下,不会引起维生素B5缺乏症。但是由于个人的饮食习惯不同,有些人还是会有维生素B5不足的情况。
维生素B5不足最初的症状为容易疲劳,周身酸痛、下半身腿部灼热疼痛、手脚麻痹、自律神经功能减退等症状,随之会逐渐出现各种胃肠功能障碍等疾病,可能出现食欲缺乏、恶心、腹痛、胃下垂、溃疡、便秘等胃肠疾病。
当人体大量缺乏维生素B5时,其主要症状为肢神经痛综合征,这种病主要表现为脚趾麻木,脚部有烧灼的疼痛感,步态不稳,左右摇晃。如果不及时治疗,缺乏症继续恶化下去,则病人会产生精神官能方面紊乱的症状,例如,易怒、易与人吵架、脾气暴躁、神经质、闷闷不乐、没有精神、失眠等。
据调查,摄取维生素B5过量,可能会产生腹泻,但这一情况一般并不常见。而且维生素B5不具有毒性,所以担心摄取维生素B5过多而危害健康的人,不需要有此顾虑。
补充维生素b有什么功效 维持头发指甲健康
B族维生素可以帮助身体组织利用氧气,促进皮肤、指甲、毛发组织的获氧量,祛除或改善头皮屑。维生素B5缺乏易导致头发、毛发干枯、脆弱易断。
孕妇不可缺乏的维生素B5
维生素B5(泛酸)对人体很重要,它能控制脂肪的新陈代谢,有助于体内抗压力激素的分泌,是脂肪和糖类转变成能量时不可缺少的物质,是抗体的合成、人体利用对氨基苯甲酸和胆碱的必需物质。另外,维生素B5(泛酸)还是大脑和神经必需的营养物质。
身体的每一个细胞都需要维生素B5(泛酸),否则无法将糖或脂肪转化为能量,也无法利用对氨基苯甲酸及胆碱。缺乏维生素B5(泛酸)时,肾上腺特别容易受损、肿大或出血,无法分泌肾上腺皮质激素及其他激素。在任何一种压力下,如疾病、伤害、药物副作用、烫伤、外科手术、情绪低落等,人体对维生素B5(泛酸)的需要量都会相应增加。
女性在怀孕之后,在孕激素的刺激下身体会发生一系列变化,导致身体易疲乏,抵抗力下降,使身体压力增大。而维生素B5(泛酸)对人体有非常重要的保护作用,防止体内的蛋白质遭到破坏,防止血糖浓度及血压下降,避免骨骼中的钙流失等。
在孕妈妈压力过大时,在饮食中加上肝脏或是小麦胚芽,就可以补充维生素B5(泛酸)。维生素B5(泛酸)可以促进食物的消化,能帮助孕妈妈从食物中释放能量,迅速参与抗体的产生过程。体内有了各种抗体,就提高了孕妈妈的抵抗力。
另外,维生素B5(泛酸)可以帮助形成细胞,维持正常发育和中枢神经系统的发育,防止疲劳,缓解人体的紧张状态,能缓解多种抗生素的毒性作用。所以,孕妈妈应适量补充维生素B5(泛酸)。
缺乏维生素d的症状 缺乏维生素D的迹象
维生素D最重要的作用之一就是保持免疫系统强壮,帮助对抗细菌和病毒引起的疾病。如果你经常生病,尤其是上呼吸道感染,有可能是低维生素D的关系。
导致疲劳的原因很多种,缺乏维生素D只是其中之一原因。研究显示,低维生素D水平会导致疲劳,并且影响生活品质。
维生素D对骨骼健康也有很大的作用,它可以提高钙的利用率。骨头痛和下背痛有可能是血液中维生素D水平不足的迹象。
抑郁的情绪也可能是缺乏维生素D的迹象。根据研究,抑郁症和缺乏维生素D有关联,只要适当提供维生素D,就能改善抑郁的症状。
手术或是损伤的伤口愈合太慢,可能是维生素D水平过低的迹象。根据研究,维生素D增加化合物的产生,这对形成伤口新皮肤很重要。
维生素D对钙质的吸收和骨头的代谢有关键的作用。所以低维生素D水平也会导致低骨头矿物质密度,造成骨质疏松等问题。
脱发通常是情绪和压力所导致,但严重时,也可能是营养缺乏和疾病所导致。秃头症是一种自身免疫性疾病,会导致头部和身体严重脱发。根据研究,低维生素D水平和秃头症有关。
肌肉疼痛的原因通常很难断定,但有一些证据显示,维生素D缺乏有可能是儿童和成人肌肉疼痛的潜在原因。
维生素的缺乏症
维生素A:夜盲症,角膜干燥症,皮肤干燥,脱屑
维生素B1:神经炎,脚气病,食欲不振,消化不良,生长迟缓
维生素B2:口腔溃疡,皮炎,口角炎,舌炎,唇裂症,角膜炎等
维生素B12:巨幼红细胞性贫血
维生素C:坏血病,抵抗力下降
维生素D:儿童的佝偻病,成人的骨质疏松症
维生素E:不育,流产,肌肉性萎缩等。
维生素D缺乏病
一、佝偻病
(1)症状:主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗,由于汗水刺激,睡时经常摇头擦枕,以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展,出现肌张力低下,关节韧带松懈,腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓,独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大,营养不良,全身免疫力减弱,易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低,可出现低钙抽痉(手足搐搦症),神经肌肉兴奋性增高,出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥,发作短暂约数分钟即停止,但亦可间歇性频繁发作,严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。
(2)骨骼改变:随着病情进展,出现骨骼改变,多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关:
①头部颅骨软化多见于3~6个月婴儿,以枕骨或顶骨为明显,手指压迫时颅骨凹陷,去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢,表现为骨膜下骨样组织增生,额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭,出牙迟,齿质不坚,排列不整齐。
②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”,以第7~10肋为显著;肋骨软化,受膈肌牵拉,其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸,由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环,容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月~1岁婴儿。
③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。四肢长骨干骺端肥大,腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”,常见于7~8个月,1岁后小儿开始行走,下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿。“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度,3cm以上为重度。“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻、重判定标准同“O”形腿。早期轻型佝偻病如能及时治疗,可以完全恢复,不留下骨骼畸形。重型至恢复期可遗留轻重不等的骨骼畸形,如方颅、鸡胸、“O”形或“X”形腿,大多见于3岁以后。
二、骨软化病
常见的症状是骨痛,肌无力、肌痉挛和骨压痛。早期症状可不明显,常见背部及腰腿疼痛,活动时加剧,肌无力是维生素D缺乏的一个重要表现,开始患者上楼梯或从座位起立时很吃力,骨痛与肌无力同时存在。患者步态特殊,被称为“鸭步”,最后走路困难,迫使病人卧床不起。体检时患者胸骨、肋骨、骨盆及大关节处,往往有明显压痛。骨骼畸形有颈部缩短、头下沉、脊柱后侧凸;鸡胸、骨盆狭窄,造成分娩困难。不少病人发生病理性骨折。
三、其他临床类型
(1)先天性佝偻病:多见于北方寒冷地区,发病率为16.4%。本病多见于早产儿、多胎、低体重儿、冬春季出生婴儿。母孕期有维生素D缺乏史,缺少动物性食品,少见阳光;或孕妇体弱多病,患肝肾或其他内分泌疾病。孕妇经常发生手足搐搦,腓肠肌痉挛、骨痛、腰腿痛等症状,重者可有骨软化病。新生儿临床症状可不明显,部分有易惊,夜间睡眠不安、哭吵。体征以颅骨软化,前囟大,直通后囟,颅骨缝宽,边缘软化为主,胸部骨骼改变如肋软沟、漏斗胸较为少见。X线检查腕部正位片是诊断本病的主要依据,先天性佝偻病显示典型佝偻病变化。血液生化改变仅能供诊断参考。
(2)晚发型佝偻病:多见于北温带地区。好发于冬末春初季节,5~15岁儿童。日晒不足,维生素D摄入不足,与生长速度较快或有身高剧增等因素有关。临床表现行走乏力、下肢疼痛,尤其是膝、踝关节或足跟痛,常诉腓肠肌痉挛。此外,尚有多汗、睡眠不安等症状。病程长者可有下肢变形(“O”形或“X”形腿),少数可见肋外翻或鸡胸等胸廓畸形。实验室检查显示25-(OH)D降低(<24~96nmol/L),碱性磷酸酶增高(>30金氏单位),血钙、血磷降低。X线腕部摄片可显示轻重不等的维生素D缺乏性佝偻病变化。根据实验室与X线检查可除外生长痛、风湿病、类风湿病等。
维生素b1缺乏病
维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi),是因缺乏维生素B1(硫胺素,Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区,任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时,热能代谢不完全,会产生丙酮酸等酸性物质,进而损伤大脑、神经、心脏等器官,由此出现的一系列症状,总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性,在人体内除肠内细菌可合成一部分外,人体自身不能合成维生素B1,主要来源于食物,常与其他B族维生素同存于食物中,在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富,人乳和母乳中含量较少,谷类多存在于外胚层(糠、麸)中,故精制时易丢失,洗米过度可致损失,煮饭加碱时亦可遭破坏。
(一)摄入不足:单纯哺母乳未加辅食,而乳母又缺乏维生素B1,则婴儿可发生缺乏症。米麦类加工过精,或米淘洗过多,习惯食捞饭弃去米汤,蔬菜切碎后浸泡过久,不食菜汤,或在食物中加碱烧煮等,使维生素B1大量损失,以及长期偏食,都可致其缺乏。
(二)需要量增加生长发育迅速的小儿。孕母、乳毋,或摄食碳水化合物较多者和有发热感染时,需要维生素B1增加,如不补充,易引起缺乏。
(三)吸收利用障碍 慢性消化紊乱、长期腹泻可导致缺乏症。
维生素D缺乏病
维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后,可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素,使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis),同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能,严重影响儿童的生长发育。
维生素D缺乏病 病因
(一)发病原因
1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射,人的皮肤能产生足够的维生素D,产生维生素D的量与紫外线的强度,照射时间和皮肤暴露的面积成正比,在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区,工业城市空气污染严重,高楼林立都可使紫外线照射不足。
2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子,小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏,尤其在早产儿,双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D,钙,磷储存少,出生后生长快易患佝偻病,多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。
3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻,肝,胆,胰疾病影响维生素D的吸收利用,在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧,肝,肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。
维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损,Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。
苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变,使维生素D 25-羟化酶的活性下降,并促进胆汁分泌,使维生素D降解加快,从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。
(二)发病机制
维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙,血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常,但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收,以致尿磷增加,血磷降低,血液中钙磷乘积降低(<40),使体内骨骼成骨过程钙化受阻,成骨细胞代偿性增生,造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积,引起佝偻病及骨软化病。
如果甲状旁腺反应迟钝,骨钙不能很快游离到血中,则血钙下降,如血总钙下降到1.75~1.87mmol/L(7~7.5mg/dl),血游离钙低于0.88~1.0mmol/L(3.5~4.0mg/dl)以下,出现手足搐搦低钙惊厥(图1)。