心肌缺血发作的因素有哪些
心肌缺血发作的因素有哪些
引发心肌缺血的三大主要原因
1﹑冠状动脉硬化。主动脉的硬化引起血流量的减少，增加了心脏血流的负担，易产生缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的摄血功能。心肌摄血不足，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关。
2﹑左室功能衰竭。、前负荷增加为左室功能衰竭的一项重要生理病理改变，心排出量降低，心瓣膜病、血粘度变化、心脏氧需求量增加，这些可引起左室衰竭而导致心脏供血减少。心肌本身病变也会使心脏供血减少。
3﹑血压降低。血压的降低还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压降低，引起肺充血。有效血容量不足，是由复杂的药物原因或各种原因引起的所致。心肌缺血导致心肌停止收缩，还引起物质代谢紊乱和心肌电活动失常。
心肌缺血不一定会胸痛
心肌缺血发作时是否有胸痛等症状和很多种因素有关，如患者疼痛阈值的高低，持续时间长短，心肌缺血的程度，是否有心脏神经系统损伤及患者的精神状态，是否有糖尿病性神经病变等。如果患者的病变较轻或者有好的侧支循环，或者痛阈高，都可以在心肌缺血发作时没有胸痛症状，常见的原因有以下几种。
心肌缺血时间短、程度轻
对心肌缺血病理生理变化的观察结果表明，冠脉血流减少后，胸痛症状通常是继心室功能障碍、血流动力学异常和心电图变化之后出现。因此短时间心肌缺血且程度较轻者，可以不发生胸痛症状。
痛觉感受及神经传导系统异常
有些心肌缺血患者发病持续时间较长、程度严重，但仍可以没有胸痛症状，可能与这些患者痛觉传入神经末梢或传导纤维发生变性而使疼痛阈值升高有关，但这个学说还缺乏更直接的证据。
内源性镇痛物质水平差异
有研究显示，无症状性心肌缺血患者的血浆内源性镇痛物质，即内源性阿片类物质水平较高，但也有许多资料得出相反的结论。这些结果的差异可能与在病例选择和研究测定方法上缺乏统一标准有关，所以还需进一步研究证实。
心肌缺血发作时的表现
1、心绞痛持续不缓解，如果心脏缺血严重且持续，要疑惑由心绞痛发展至心肌梗塞，这时的心绞痛就不是几分钟，而是几十分钟甚至更长时间，这里须要鉴别的是胸部不适的程度和持续的时间。这是心肌缺血的症状之一。
2、心绞痛这是一种与一般疼痛不同的感受，特点是心肌缺血的症状会忽然发作，位于胸前或胸骨后，有如重物压迫或紧束的感觉。由于心肌缺血的症状是阵发性发作，等到病人赶到医院时心电图可毫无异常表现。
3、心跳不规则心肌缺血后可以诱发各种心律失常，但心律失常的病因有多种，当诊断未确定时，不应笼统地归纳为冠心病。常用的检查心肌缺血的症状的方法是冠状动脉造影。
心肌缺血怀孕怎么办
心肌缺血是冠心病的一种，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。现在得心肌缺血的人越来越多。那么，心肌缺血患者可不可以怀孕呢? 心肌缺血可以怀孕，但是风险很大，同时取决于心肌缺血的程度。因为：
1、怀孕期间，体重增加，饮食量增加，都会加重心脏的负担，从而诱导心肌缺血的发作，加速心衰的形成。
2、部分患者存在妊高症，高血压也是加重心脏的负担，诱导心肌缺血的发作，加速心衰的形成的原因之一。
3、生产过程中的风险更大，顺产时疼痛产生的应激会加重心脏负担，顺产时需要用力，而心肌缺血最忌过度用力。
4、剖腹产也会增加手术风险，因为麻醉不能过深，因此疼痛也比较明显，但是剖腹产手术时间短，术中用药方便，且麻醉本身可以降低血压，对心肌缺血有一定好处，即使出现心肌缺血发作，也很方便用药，因此，只要在妊娠期间多向医生咨询预防或应急措施，经过合理的功能锻炼，提高心功能，采取剖腹产的方法(需要提前数周进行)，术后密切监护，想怀孕也未尝不可。
心肌缺血可以怀孕吗
心肌缺血是冠心病的一种，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态，现在得心肌缺血的人越来越多，那么，心肌缺血患者可不可以怀孕呢? 心肌缺血可以怀孕，但是风险很大，同时取决于心肌缺血的程度。
1、怀孕期间，体重增加，饮食量增加，都会加重心脏的负担，从而诱导心肌缺血的发作，加速心衰的形成。
2、部分患者存在妊高症，高血压也是加重心脏的负担，诱导心肌缺血的发作，加速心衰的形成的原因之一。
3、生产过程中的风险更大，顺产时疼痛产生的应激会加重心脏负担，顺产时需要用力，而心肌缺血最忌过度用力。
4、剖腹产也会增加手术风险，因为麻醉不能过深，因此疼痛也比较明显，但是剖腹产手术时间短，术中用药方便，且麻醉本身可以降低血压，对心肌缺血有一定好处，即使出现心肌缺血发作，也很方便用药，因此，只要在妊娠期间多向医生咨询预防或应急措施，经过合理的功能锻炼，提高心功能，采取剖腹产的方法(需要提前数周进行)，术后密切监护，想怀孕也未尝不可。
哪些疾病会导致心肌缺血呢
高血压
无论是收缩压或舒张压的增高都会增加心肌缺血发病的危险。研究显示，高血压患者心肌缺血的患病率比正常血压组高4倍。血压升高是心肌缺血发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉硬化，脑动脉粥样硬化和间歇跛行。
高脂血症
研究证实了血脂异常能引起心脏和大血管硬化性心脏病，其中血清总胆固醇水平和心肌缺血呈正相关。一般来说，胆固醇水平在5.2～5.7mmol/L时心肌缺血的发病相对稳定，但当胆固醇值超过此水平时，心肌缺血的危险因素随胆固醇浓度的升高而增加。国外研究表明，空腹时三酰甘油水平的升高是心肌梗死型心肌缺血发病的独立危险因素。
糖尿病
流行病学研究表明，葡萄糖耐量不良是导致动脉粥样硬化，尤其是心肌缺血的一个独立的强的易患因子。糖尿病作为心肌缺血的危险因素对两性来说，男性具有较强的发病危险，但经校正年龄和其他危险因素后，女性糖尿病患者心肌缺血的发病危险明显高于男性，甚至有报道，糖尿病是女性心肌缺血的独立的危险因素。
无症状性心肌缺血的代偿调节
无症状性心肌缺血是指确有心肌缺血的客观证据，如心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。无症状的原因与心肌的代偿调节有重要关系，总心肌缺血的代偿调节可能是无症状性心肌缺血发生的原因之一。
心肌挫抑
是指心肌短时间缺血而未发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后数小时至数天才能恢复。心肌挫抑可能是心肌缺血的结果，也可能是一种代偿保护机制。它的产生主要与氧自由基及钙负荷过重有关。
心肌冬眠
慢性心肌缺血的血流减少不严重，而有持续较长时间的供氧减少，心肌耗氧也相应减少，在低水平上维持心肌代谢平衡，继之缓慢引起心肌功能减退，但冠脉再灌注后可完全恢复，通过上述心肌缺血的代偿调节反应，使心肌的代谢和功能明显降低，结果就会使缺血频率和程度降低，心绞痛减少，而表现为以无症状性心肌缺血为主。
研究表明心绞痛缺血发作时，心肌血供减少，心脏做功明显增长;而无症状性心肌缺血发作时，只表现为局部心肌灌注降低，心律血压乘积无明显增加。
心肌缺血发作怎么办
心脏为什么会缺血呢?血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少;心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。
临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20%～25%的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭;若有40%以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关。
心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。
老年性心肌缺血的症状
(1)ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多：老年心肌缺血发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min)，人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加，心肌缺血检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。这是常见的老年心肌缺血的特点。
(2)并发严重心律失常多：也是常见的老年心肌缺血的特点。老年心肌缺血发作时，出现Lown Ⅲ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显着高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，心肌缺血I与急性心肌梗死有关，故心肌缺血伴严重心律失常者应积极治疗。
(3)发作的时间节律性有异同：一般认为心肌缺血在上午多发、午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高，而且β阻滞药能降低这一时区心肌缺血发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2～6时SMI发作频率，老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%)，这可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年心肌缺血时，应考虑到夜间的药物浓度。这同样属于老年心肌缺血的特点。
心肌缺血的检查方法
心肌缺血发生后，心肌细胞会出现一系列代谢与功能的变化，采用多种无创及有创方法可以发现这些病理生理变化，从而反映心肌缺血的发生。目前临床上常用的方法有：
1.心电图
普通心电图诊断SMI的依据是：ST段水平或下斜型压低≥1mm伴或不伴T波倒置,但无症状。持续性ST-T波异常者多有严重冠状动脉病变。
2.动态心电图
监测 其临床应用最为普遍。它是目前研究日常生活中无痛性缺血的最好方法，具有无创、简便、准确、实时、可重复性及可定量等优点，能准确反映出心肌缺血的发作频度、持续时间、严重程度及其动态变化。在动态心电图中，约30%的心肌缺血发作是无症状的。冠心病患者日常生活中约68%～84%的缺血性ST段压低是无症状的。
暂时性心肌缺血的标准是：在j点后80ms，ST段水平或下斜型压低≥1mm，持续1min以上，发作相隔时间1min以上。而ST段上斜型抬高和T波改变可频繁地发生在正常人，不作为暂时性缺血指标。动态心电图很少有假阳性，且能提供心肌缺血的发作频度和持续时间，有利于估计预后和指导治疗。
3.运动负荷试验心电图
它已广泛应用于筛选和初步诊断冠心病缺血患者。由于无痛性心肌缺血病人缺血发作时缺乏主观症状，因此在诊断时缺血激发试验是非常重要的辅助手段;也是筛选高危病人进一步做冠脉造影、冠脉介入治疗、冠脉搭桥手术及评价药物、手术疗效，预测病人预后的重要方法。 用于检测平时心电图正常而存在有SMI危险因素的人群。但存在假阳性高和特异性低的缺点。
运动试验出现下列变化提示有严重冠状动脉病变：①运动时间<10min，ST段压低≥1mm，且持续≥6min;②女性病人运动时间≤3min;③男性病人>40岁，运动时间<5min，ST段压低1mm或R波振幅增加;④收缩压下降≥1.33kPa(10mmHg);⑤运动心电图出现u波倒置;⑧开始ST段压低时的心率<140次/min。
4.放射性核素检查
放射性核素99mTc-MIBI心肌灌注显像显示无症状性心肌灌注减低，放射性核素心血池扫描显示无症状性室壁运动异常，均有助于心肌SMI的诊断。
5.超声心动图检查
静息或运动超声心动图显示局限性室壁运动异常有助于SMI的诊断。二维超声心动图与201铊(201Tl)心肌显像的特异性和敏感性相似。但运动超声由于病人过度换气等影响，虽对心尖及前壁观察较好，但对下壁观察较差。采用食管心房调搏负荷超声进行检查，可消除运动引起的不良影响，但敏感性低。
6.冠状动脉造影
冠状动脉造影可显示冠状动脉病变的部位、范围及程度，对无症状性心肌缺血的诊断有确诊价值，疑有冠状动脉痉挛因素者可作麦角新碱激发试验。