心肌缺血发病机制
心肌缺血发病机制
冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损
心肌缺血可引起左室收缩和舒张功能受损。通过对狗的实验表明：冠脉被阻塞20分钟后再通，可使缺血心肌的心功能降低并持续数天，但最后可完全恢复。这种缺血后暂时的心功能低下被称为“心肌击昏或心肌顿抑”。但长期慢性心肌灌注不足，可引发持久性的左室功能障碍，就是“心肌冬眠”状态。如果在冠脉广泛狭窄的基础上，反复出现短暂的冠脉阻塞，就会对心功能造成进行性损害，最后导致心衰，出现缺血性心肌病的临床症状。
心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害
研究表明，如果急性心肌梗死的面积占左心室的40%或以上，将引起急性左心衰或心源性猝死。心梗后，梗死区扩展、变薄、坏死区膨胀，导致心室出现明显的几何形状改变和心室扩张。对14例缺血性心肌病患者尸检发现：100%有心肌梗死，其梗死范围从8%-46%不等，梗死面积大于30%的缺血性心肌病患者占28%，而梗死面积小于20%者也达到28%。这说明心肌梗死对缺血性心肌病的形成起着重要的作用。
心肌缺血发病相关的血管因素
动脉粥样硬化
是心肌缺血的常见病因。心肌缺血患者往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性、坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚、扩大鶒心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心肌缺血。
血栓形成
近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致心肌缺血的重要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，约3/4有破溃或出血。临床研究发现，急性心肌梗死患者所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见。
血管炎
多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动、修复机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。
突发心脏病时含服硝酸甘油真的有效吗
第一话题：解析硝酸甘油。
早在十九世纪中叶，意大利科学家Ascanio So brero发明了硝酸甘油，有意思的是，当初硝酸甘油并未用于治疗心脏病，而是用来制造炸药。直到三十年后，科学家才发现该药可以用于缓解心肌缺血。
科技飞速发展的今天，我们已经熟知硝酸甘油在治疗心脏病方面的作用机制，即：降低心脏的负荷、减少心脏做功(相当于给心脏减压)、直接扩张冠状动脉、保护缺血的心肌细胞等等，临床上，广泛应用于冠心病、心力衰竭的治疗。
第二话题：硝酸甘油虽然能治疗心肌缺血，可一旦心肌缺血发作了，就一定能服用硝酸甘油吗?
答案是否定的。
硝酸甘油虽有抗心肌缺血作用，但不代表就能盲目服用。“经验丰富”的冠心病患者会正确服用，在关键时候的确能缓解病痛，但对于部分患者，不正确服用，可能会出现灾难性的后果。
心肌缺血用什么药好
1、硝酸甘油
可降低心肌耗氧量，硝酸甘油具有舒张容量血管，减少回心血量，降低心室充盈压和容积，降低前负荷，降低心室壁张力的作用，从而降低心肌耗氧量，释放内源性物质对心肌细胞具有直接保护作用。
2、呱克昔林
具有降低心肌耗氧量，减少游离脂肪酸生成的功效，能增加缺血组织对葡萄糖的利用，维持缺血心肌能力供应。它通过抑制肉碱棕榈酰转移酶，抑制了线粒体对脂肪酸的摄取,将能量代谢的底物由脂肪酸转移为葡萄糖,从而改善了心肌缺血。
3、曲美他嗪
曲美他嗪可以减少心肌缺血发病的频率，增加心肌代谢的次数，在发挥疗效的同时没有明显的副作用。严重心肌缺血时,曲美他嗪减少了游离脂肪酸的氧化,同时伴有糖氧化速率增加。
Rh溶血发病机制
1.血型不合 带有Rh(+)抗原的红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血。有核红细胞因而过度增生，显露于胎儿血中，因而名曰胎儿成红细胞增多症(erythroblastosis fetalis)。
经胎盘失血(transplacental blood loss)即胎儿血液入母体。并不少见。经酸洗脱法可检出HbF，由此可证明确实有胎盘失血。唯血中含胎儿血量只0.1～0.2ml，尚不足以使母体致敏，但反复多次小量经胎盘失血仍可以致敏，已知引起Rh系统免疫致敏仅需累计量1ml。许多产科因素增加经胎盘失血的机会，例如妊娠期高血压疾病、剖宫产、臀产、前置胎盘、胎盘早期剥离、外倒转术或羊膜穿刺、流产，尤其人工流产亦会发生较大的经胎盘失血。
Rh血型不血型不合时，胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中，被母体脾脏的巨噬细胞所吞噬，需要经相当时间才能释放出足够量的Rh抗原，该抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh抗体，这种初发免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体常较弱并系IgM，不通过胎盘。由于胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠末期或临产时，故第1胎胎儿分娩时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，即使经胎盘失血发生得较早，但因前述原因，一般第1胎的发病率很低。当发生原发免疫反应后再次怀孕，即使经胎盘失血的血量很少亦能很快地发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。
2.Rh血型不血型不合引起的同种免疫性溶血的机制如下(以抗D为例)：
(1)母为Rh阴性。
(2)胎儿为Rh阳性。
(3)胎儿红细胞经胎盘入母体循环。
(4)母体被胎儿红细胞的D抗原致敏，使母体产生IgM抗体。
(5)再次妊娠又有少量细胞进入母体。
(6)迅速产生大量的IgG抗体。
(7)母体产生抗D，IgG抗体进入胎儿循环。
(8)母体的抗D抗体使胎儿的红细胞被致敏。
(9)致敏的胎儿红细胞被破坏。
有少数(约1%)的Rh溶血病发生在第1胎，这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不血型不合的输血，或另有少数Rh阴性孕妇当她尚为胎儿时，由于她的母亲是Rh阳性，因此存在血型不合，若此时(孕妇)母亲的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应，这样当孕妇在第1次妊娠她的胎儿是阳性时，只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发生次发免疫反应，产生足够量的IgG抗体引起发病，这就是所谓的“外祖母学说”。
Rh血型不血型不合溶血血型不合溶血病主要发生在母为Rh阴性、胎儿Rh阳性即抗D抗原阳性时，是由抗E(母为ee)、抗C(母为cc)或抗e、c 等引起。其中以抗E较多见，因为在我国汉族人群中RhCCee或CcDee几乎占半数，且RhE抗原性仅次于RhD，我国上海市18年中诊断Rh溶血病 122例，其中47例(38.5%)母为Rh阳性，而由抗E引起溶血病者42例。
治疗心肌缺血最好的方法是什么
1﹑硝酸甘油：可降低心肌缺血患者的心肌耗氧量，硝酸甘油具有舒张容量血管，减少回心血量，降低心室充盈压和容积，降低前负荷，降低心室壁张力的作用，从而降低心肌耗氧量，释放内源性物质对心肌细胞具有直接保护作用。
2、呱克昔林：具有降低心肌耗氧量，减少游离脂肪酸生成的功效，能增加缺血组织对葡萄糖的利用，维持缺血心肌能力供应。它通过抑制肉碱棕榈酰转移酶，抑制了线粒体对脂肪酸的摄取,将能量代谢的底物由脂肪酸转移为葡萄糖,从而改善了心肌缺血。
3﹑曲美他嗪：曲美他嗪可以减少心肌缺血发病的频率，增加心肌代谢的次数，在发挥疗效的同时没有明显的副作用。严重心肌缺血时,曲美他嗪减少了游离脂肪酸的氧化,同时伴有糖氧化速率增加。
4、硝酸酯类：如消心痛、硝酸甘油和单硝酸异山梨酯。剂型包括片剂、针剂、贴膜和喷雾剂等。硝酸酯类药物抗心肌缺血的机制是降低前、后负荷及耗氧量;改变心肌血流重新分布，有利于缺血区的灌注。但这类药可迅速发生耐药性，停药后可逆转。
5、钙拮抗剂：如心痛定、合心爽、异搏定和氨氯地平等。钙拮抗剂抗心肌缺血的机制包括直接对缺血心肌有保护作用;降低心肌耗氧量，提高心肌工作效率;增加缺血区心肌供血;促进内源性一氧化氮的产生与释放。这类药物没有耐药性，可反射性增快心率，有的药物有轻度负性肌力作用。
6、β受体阻滞剂：这类药物抗心肌缺血的机制包括阻滞β受体，降低心肌耗氧量;增加缺血区供血;改善心肌代谢。但β受体阻滞剂可扩大心腔容积、延长射血时间而增加氧耗。服用这类药时，不可骤停，否则有反跳现象。应注意其较强的负性肌力作用。
老年性心肌缺血的症状
(1)ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多：老年心肌缺血发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min)，人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加，心肌缺血检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。这是常见的老年心肌缺血的特点。
(2)并发严重心律失常多：也是常见的老年心肌缺血的特点。老年心肌缺血发作时，出现Lown Ⅲ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显着高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，心肌缺血I与急性心肌梗死有关，故心肌缺血伴严重心律失常者应积极治疗。
(3)发作的时间节律性有异同：一般认为心肌缺血在上午多发、午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高，而且β阻滞药能降低这一时区心肌缺血发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2～6时SMI发作频率，老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%)，这可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年心肌缺血时，应考虑到夜间的药物浓度。这同样属于老年心肌缺血的特点。
心肌供血不足吃什么药
曲美他嗪:曲美他嗪可以减少心肌缺血发病的频率,增加心肌代谢的次数,在发挥疗效的同时没有明显的副作用。严重心肌缺血时,曲美他嗪减少了游离脂肪酸的氧化,同时伴有糖氧化速率增加。
硝酸甘油:可降低心肌耗氧量,硝酸甘油具有舒张容量血管,减少回心血量,降低心室充盈压和容积,降低前负荷,降低心室壁张力的作用,从而降低心肌耗氧量,释放内源性物质对心肌细胞具有直接保护作用。
呱克昔林:具有降低心肌耗氧量,减少游离脂肪酸生成的功效,能增加缺血组织对葡萄糖的利用,维持缺血心肌能力供应。它通过抑制肉碱棕榈酰转移酶,抑制了线粒体对脂肪酸的摄取,将能量代谢的底物由脂肪酸转移为葡萄糖,从而改善了心肌缺血。
心肌缺血的常见危险因素
高血压
无论是收缩压或舒张压的增高都会增加心肌缺血发病的危险。统计结果显示，高血压患者心肌缺血的患病率比正常血压高4倍。血压升高是心肌缺血的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉硬化，脑动脉粥样硬化和间歇跛行。
高血脂
血脂异常能引起心脏和大血管硬化性心脏病，其中血清总胆固醇水平和心肌缺血关系密切。胆固醇值超过5.7mmol/L时，心肌缺血的危险因素随胆固醇浓度的升高而增加。
糖尿病
葡萄糖耐量不良是导致动脉粥样硬化，尤其是心肌缺血的一个独立的强的易患因子。糖尿病是女性心肌缺血和冠心病的独立的危险因素。
其他因素
血中同型半胱胺酸水平增高微量元素缺乏，凝血因子异常，如纤维蛋白原凝血因子Ⅶ和PAI-I抗原活性升高等是心肌缺血的危险因素;摄入高动物脂肪和高胆固醇与心肌缺血的发病成正相关;吸烟与心肌缺血发病明显有关，吸烟者患心肌缺血的可能性比不吸烟者大70%或更多。
哪些疾病会导致心肌缺血呢
高血压
无论是收缩压或舒张压的增高都会增加心肌缺血发病的危险。研究显示，高血压患者心肌缺血的患病率比正常血压组高4倍。血压升高是心肌缺血发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉硬化，脑动脉粥样硬化和间歇跛行。
高脂血症
研究证实了血脂异常能引起心脏和大血管硬化性心脏病，其中血清总胆固醇水平和心肌缺血呈正相关。一般来说，胆固醇水平在5.2～5.7mmol/L时心肌缺血的发病相对稳定，但当胆固醇值超过此水平时，心肌缺血的危险因素随胆固醇浓度的升高而增加。国外研究表明，空腹时三酰甘油水平的升高是心肌梗死型心肌缺血发病的独立危险因素。
糖尿病
流行病学研究表明，葡萄糖耐量不良是导致动脉粥样硬化，尤其是心肌缺血的一个独立的强的易患因子。糖尿病作为心肌缺血的危险因素对两性来说，男性具有较强的发病危险，但经校正年龄和其他危险因素后，女性糖尿病患者心肌缺血的发病危险明显高于男性，甚至有报道，糖尿病是女性心肌缺血的独立的危险因素。