淋巴瘤白血病发病机制

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淋巴瘤白血病发病机制

淋巴瘤细胞白血病的病理类型属低中度恶性的小细胞型及小裂细胞型高度恶性中原始淋巴细胞型为多见低度恶性B细胞小淋巴细胞型最多见。淋巴母细胞白血病占66%～82%，免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病。

由于淋巴瘤细胞浸润骨髓，因此可出现贫血和血小板减少，白细胞数增高有数量不等的淋巴瘤细胞，骨髓可显示淋巴瘤细胞呈一致性地增多。

淋巴瘤骨髓浸润的方式可分为4种：①间质型：幼稚的淋巴瘤细胞散在于粒、红、巨三系正常造血细胞之间;②结节型：瘤细胞呈结节状分布于骨小梁旁或之间，结节与结节之间为正常造血组织;③混合型：结节及间质型同时存在于一张切片中。④弥漫均一型：淋巴瘤细胞弥漫均一性浸润，粒、红巨三系细胞显著减少或缺乏。①及②型化疗缓解率高预后较好尤其①型疗效最好此型在临床上未见伴发脾大及淋巴瘤细胞白血病②型绝大多数为B-细胞性淋巴瘤最容易合并脾大。④型化疗缓解率最低，最容易合并淋巴瘤细胞白血病，预后最差。淋巴瘤累及骨髓的过程是由间质型→结节型→向弥漫均一型发展的。通过半定量观察把淋巴瘤细胞在骨髓中的容量分为“轻中、重度浸润”，淋巴瘤累及骨髓越轻并发淋巴瘤细胞白血病发生率越低，疗效越好反之累及越重越易并发淋巴瘤细胞白血病，疗效越差。

引起白血病的主要原因

白血病的致病与感染、辐射、化学制剂、生活方式和遗传等五个方向有关，其中感染是白血病的致病因素之一。我们发现有多种反转录病毒，例如鸟白血病病毒、鼠白血病病毒以及猫白血病毒、长臂猿白血病病毒和网状内皮细胞组织增殖病毒，可导致白血病。后来又证实有EV病毒的感染与白血病的致病相关，1980年以后，人们发现了人类是T细胞病毒一型，是成人T细胞淋巴瘤白血病的致病因素。

第二个因素是辐射，辐射指的是离子辐射，致白血病的作用是最被大家所熟知的，近期也有研究表明，电子辐射可能增加慢淋的发病率。而化学制剂与生活方式，对白血病的致病因素，指的是其中一部分的化疗药物，如烷化剂和拓扑异构酶抑制剂可以导致白血病。有很多人就担心那白血病具不具有遗传因素，白血病首先不是遗传病，但是白血病患者的一级亲属中，白血病发病率是普通人群的三倍，其中有部分白血病的发病率比一般正常人群会高出十倍，甚至上百倍。

什么是结节性红斑

结节性红斑 (erythemanodosumEN)是一种累及真皮血管和脂膜组织的反应性炎性疾病常位小腿胫前部皮肤呈红色或紫红色类性结节改变病因复杂一般认为与感染尤其是链球菌感染和药物反应有关Favone和Sosman分析155例EN在症状发生前80%以上有上呼吸道感染其中50%是p溶血性链球菌引起的咽炎结核病亦是重要的诱发因素特别是儿童此外病毒真菌等感染溴化物碘化物磺胺等药物亦可诱发本病近来有报道口服避孕药发病者本病还可在某些疾病中作为一种伴发症状出现如肉样瘤麻风溃疡性结肠炎局限性肠炎淋巴瘤白血病Behcet病结缔组织病等EN的发病机制还不完全清楚有人认为可能是机体对某些致病微生物抗原的一种迟发型过敏反应;也有人认为是一种免疫复合物疾病

什么是结节性红斑

结节性红斑 (erythemanodosum，EN)是一种累及真皮血管和脂膜组织的反应性炎性疾病，常位小腿胫前部皮肤呈红色或紫红色类性结节改变。病因复杂，一般认为与感染，尤其是链球菌感染和药物反应有关。Favone和Sosman分析155例EN，在症状发生前80%以上有上呼吸道感染，其中50%是p溶血性链球菌引起的咽炎。结核病亦是重要的诱发因素，特别是儿童。此外，病毒、真菌等感染，溴化物、碘化物、磺胺等药物亦可诱发本病。近来有报道口服避孕药发病者。本病还可在某些疾病中作为一种伴发症状出现，如肉样瘤、麻风、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、淋巴瘤、白血病、Behcet病、结缔组织病等。EN的发病机制还不完全清楚，有人认为可能是机体对某些致病微生物抗原的一种迟发型过敏反应;也有人认为是一种免疫复合物疾病。

淋巴结肿大是什么原因引起的恶性肿瘤

如果颈部出现淋巴结，还要警惕淋巴瘤。淋巴瘤是原发于淋巴结或者淋巴组织的肿瘤。白血病的淋巴结肿大是全身性的，但颈部、腋下、腹股沟部最为明显，除淋巴结肿大症状外，还会伴有贫血、持续发热等症状。

结节性红斑的高发人群和危害

结节性红斑常见于青壮年,尤以女性为多,男女之比约为1.3:6,一般发生在6岁以上儿童,青春期后(20～30岁)发病最多。女性发病率高于男性,好发于春、秋季节。发生皮损之前或同时可有上呼吸道症状、发热、两侧膝关节痛、肌肉酸痛等。

本病还可在某些疾病中作为一种伴发症状出现,如肉样瘤、麻风、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、淋巴瘤、白血病、Behcet病、结缔组织病等。EN的发病机制还不完全清楚,有人认为可能是机体对某些致病微生物抗原的一种迟发型过敏反应;也有人认为是一种免疫复合物疾病。

白血病是什么病白血病是怎么引起的

长期以来人们一直在探究这个问题，根据长期的研究表明，人们逐渐认识到了，白血病的致病与感染、辐射、化学制剂、生活方式和遗传等五个方向有关，其中感染是白血病的致病因素之一。我们发现有多种反转录病毒，例如鸟白血病病毒、鼠白血病病毒以及猫白血病毒、长臂猿白血病病毒和网状内皮细胞组织增殖病毒，可导致白血病。后来又证实有EV病毒的感染与白血病的致病相关，1980年以后，人们发现了人类是T细胞病毒一型，是成人T细胞淋巴瘤白血病的致病因素。

淋巴瘤分类有哪些

非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)

B细胞淋巴瘤

1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(ALL/LBL)

2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)

3、B-前淋巴细胞白血病(B-PLL)

4、淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)

5、脾边缘区B细胞淋巴瘤，+/- 绒毛状淋巴细胞(SMZL)

6、毛细胞白血病(HCL)

7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤(PCM/PCL)

8、MALT型节外边缘区B 细胞淋巴瘤(MALT-MZL)

9、淋巴结边缘区B 细胞淋巴瘤，+/- 单核细胞样B 细胞(MZL)

10、滤泡淋巴瘤(FL)

11、套细胞淋巴瘤(MCL)

12、弥漫性大细胞淋巴瘤(DLBCL)

13、伯基特淋巴瘤(BL)

T/NK细胞淋巴瘤

1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/T-LBL)

2、母细胞性NK细胞淋巴瘤

3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤(T-CLL/T-PLL)

4、颗粒淋巴细胞白血病(T-LGL)

5、侵袭性NK细胞白血病(ANKCL)

6、成人T细胞淋巴瘤/白血病(ATCL/L)

7、节外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型(NK/TCL)

8、肠病型T细胞淋巴瘤(ITCL)

9、肝脾γδT细胞淋巴瘤

10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤

11、菌样霉菌病/赛塞里(Sezary)综合征(MF/SS)

12、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),T和非T非B细胞, 原发性皮肤型

13、周围T细胞淋巴瘤(PTL)

14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITCL)

15、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL), T和非T非B细胞, 原发性全身型

霍奇金淋巴瘤(HL)分类

1、结节性淋巴细胞为主HL

2、经典型霍奇金淋巴瘤

(1)淋巴细胞为主型(LP)

(2)结节硬化型(NS)

(3)混合细胞型(MC)

(4)淋巴细胞消减型(LD)

老年人肾病综合征病因

一、发病原因

老年人肾病综合征中继发性肾病综合征发生率高。其中以肾淀粉样变最高。约占全部老年患者肾病综合征的15%，其次是各种肿瘤，也常引起老年人继发肾病综合征，如胃肠道肿瘤、淋巴瘤白血病、肺癌发生率为11%。还有其他疾病，如老年糖尿病肾病、乙型肝炎，某些药物(非特异性消炎药、金制剂、青霉胺)，血管炎、冷球蛋白血症、巨球蛋白血症等。在原发性肾病综合征中，病理分型以膜性肾病最为常见。据国外80年代的资料分析：膜性肾病占36.5%，微小病变占19.4%，各类增殖性肾炎占15.3%，局灶性肾小球硬化占7.7%，其他类型少见。

二、发病机制

肾小球疾病的病因还未完全阐明，它们发病机理也不尽相同，但可以认为免疫因素是它们致病的主要机制。

了解淋巴瘤白血病

淋巴系统是人体的免疫系统，有健康防御长城的美誉。人每天要接触很多的细菌、病毒等外来微生物的侵袭，淋巴系统在防御的过程中，可能发生细胞恶变，形成恶性淋巴瘤。

1、淋巴瘤属于内科疾病(多数淋巴瘤对放化疗敏感，只接受内科的化疗、放疗治疗即可，无需手术)

2、淋巴瘤是一种有希望治愈的肿瘤。

3、淋巴瘤不一定发生在淋巴结上，全身上下除了头发和指甲，任何部位都可能发生淋巴瘤。结外淋巴瘤缺少特异性症状，很容易被误诊、漏诊。

4、最常见的淋巴瘤发生在颈部，其次纵隔、腹膜后、腹股沟等淋巴结丰富的部位也好发。大约9%—10%的淋巴瘤患者长在结外器官，包括胃、大脑、肺脏、乳腺、鼻腔、睾丸。

淋巴瘤可能有哪些症状?

淋巴瘤最初的症状通常是在颈部、腋窝、腹股沟处出现不痛的肿块

其他症状还可能有：

1、盗汗或发烧(体温经常38℃以上)，尤其是在夜晚;

2、体重下降(就诊前6个月内无其他原因体重减轻10%以上)，感到疲累;

3、全身持续瘙痒。

医生如何作出诊断?

1、触诊发现异常肿大淋巴结

2、浅表淋巴结彩超(观察淋巴结形态及血流情况)

3、血象及生化(检查血象是否有异常表现肿瘤标志物异常否)

4、异常淋巴结处取活检进行病理诊断(病理诊断是确诊淋巴瘤的金标准，确诊淋巴瘤后还需要进一步确诊淋巴瘤分型，准确的淋巴瘤分型是治疗的第一步，也是治愈的前提条件)

如何判断颈部淋巴结肿大是上火发炎还是淋巴瘤呢?

第一步、体征判断(淋巴瘤的肿块与炎症是有区别的)

1、没有红肿热疼的炎性表现

2、肿块摸上去像橡皮，质地比较硬(触感像鼻头)、位置相对固定

3、恶性淋巴瘤发烧与炎症发烧有很大的区别，淋巴瘤患者早上起来没有任何症状，体温正常，一过了中午，午餐以后体温逐渐增高，傍晚体温达到最高。

4、部分淋巴瘤患者会伴有皮肤瘙痒的症状

第二步、彩超检查(淋巴瘤的超声是有特征性的)

1、回声低接近无回声

2、纵横比接近1

3、无淋巴门结构显示

4、血流较丰富等

第三步、活检进行病理学检测(病理是诊断和确诊淋巴瘤的金标准)

淋巴瘤没有传染性，不会传染给别人!!

淋巴结白血病病因

白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志。病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关：

1、遗传及家族因素许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高，Down综合征儿童发生白血病的危险高于正常人群10～30倍，并且更容易有B细胞前体ALL;范可尼(Fanconi)贫血的病人白血病发生率也增高。

同一家庭中发生2个或3个白血病的病例比较少见，提示遗传因素在ALL发病中可能只起很小的作用。但当一个孪生兄弟发生白血病时，另一个1年内有20%几率罹患白血病。如果白血病是在1岁之内发生，另一个几乎无法避免也会发生白血病，比较典型的是在几个月内发生。非同卵双胎之一如发生白血病其同胞发生白血病的几率是正常人群的2～4倍。染色体异常合并白血病的机制尚不清楚，原因可能为受累基因所编码蛋白影响了基因的稳定性和DNA修复，或是有缺陷的染色体对致癌物的敏感性增加，因而引起控制细胞增殖和分化的基因发生突变所致。

2、环境因素电离辐射可以诱发动物实验性白血病;孕期暴露于诊断性X线，发生ALL的危险性稍有增高，并与暴露次数有关;遭受核辐射后人群ALL发病明显增多。电离辐射作为人类白血病的原因之一已被肯定，但机制未明。孕前和孕期接触杀虫剂、主动及被动吸烟可能与儿童ALL发病有关;儿童ALL发病率在工业化国家较高;女性饮用被三氯乙烯污染的水质以及年龄大于60岁吸烟者ALL的发生率增高，提示环境因素在白血病发病中起一定作用。

化学物质诱发动物实验性白血病已经被确认，其中苯及苯同类物、烷化剂被认为与人类白血病关系密切。和白血病有关的生物因素中，病毒占最重要的地位。病毒作为动物白血病的病因之一已经肯定，20世纪80年代从成人T细胞白血病的细胞系发现C型反转录病毒，即人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)，这是发现的第一个与人白血病及淋巴瘤有关的反转录病毒。但白血病病毒与淋巴细胞白血病之间的关系尚未获得可靠的实验结果。

上述因素不能充分解释所有病例的发病原因，尽管有许多线索，但多数病例的发病因素仍然不清楚。一般认为，白血病的发生反映了多种遗传与环境因素之间的相互作用。

3、获得性基因改变所有ALL病例的白血病细胞都有获得性基因改变，至少2/3是非随机的，包括染色体数目和结构的变化，后者包括易位(是最常见的异常)、倒位、缺失、点突变及重复，这些重排影响基因的表达，干扰正常细胞的分化、增生及存活。

为什么有人会患有白血病

一、遗传因素

家族性白血病约占白血病的7‰。单卵孪生子，如果一个人发生白血病，另一人的发病率高达1/5。双卵孪生子为1/800。先天愚型(Down综合征)有21号染色体3体改变，其白血病发病率达50/10万，比正常人群高20倍。此外先天性再生障碍性贫血(Fanconi 贫血)、先天性血管扩张红斑病(Bloom 综合征)及先天性丙种球蛋白缺乏症等白血病发病率均较高。细胞遗传在白血病发病中也有一定作用。染色体断裂和易位可使原癌基因的位置发生移动和被激活，最明显的例子是慢粒白血病。受累细胞的9号染色体上的原癌基因abl易位至22号染色体的断裂集中区(bcr)，形成t(9;22)(q34;q11)即Ph1染色体和bcr/abl融合基因，此基因产生一种新的mRNA，由此再产生一种具有酷氨酸激酶活性的蛋白P210。现认为P210对白血病发病有重要作用，抑制该酶的活性可治愈慢粒白血病。此外，癌基因的点突变、活化和抑癌基因失活、丢失也是重要的发病机制。

二、血液病因素

某些血液病的部分病人最终可能发展为急性白血病。如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。急性白血病在这些疾病中发生率比较低，化疗和放疗可增加向急性白血病转化。

三、环境因素

(一)电离辐射日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高，多为急淋、急粒或慢粒白血病。照射剂量与白血病发病率密切相关，距爆炸中心1公里内白血病发病率为正常人群的100倍，在2公里处则为2.6倍。电磁场的致白血病作用近年也有报告。研究表明全身或大面积照射，可使骨髓抑制和机体免疫力缺陷，染色体发生断裂和重组，染色体双股DNA有可逆性断裂。

(二)化学因素苯的致白血病作用已经肯定，例如早年接触含苯胶水的制鞋工人发病率高于正常人群的3~20倍。抗癌药中的烷化剂可引起继发性白血病，特别在淋巴瘤或免疫系统缺陷的肿瘤中多见。乙双吗啉致白血病作用近年报道甚多，该药是亚乙胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变的作用。氯霉素、保泰松亦可能有致白血病的作用。化学物质所致的白血病，多为急非淋白血病。在出现白血病之前，往往先有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。

(三)病毒成人T细胞白血病(ATL)是由I型人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒所引起。

淋巴瘤白血病能治好吗

淋巴瘤白血病能治好吗?白血病是种可怕的确有很常见的血液疾病，它不但会让患者的身体越来越差，还会让整个家庭陷入经济危机，临床上对白血病的治疗方法有很多，下面我们来详细的了解一下。

1、骨髓移植法

骨髓移植在AML治疗中作用的临床试验缺乏质量控制研究。BMT在AML中的治疗效果受多种因素的影响，移植相关死亡率、年龄、和其他预后因素等均应加以考虑。诊断时有预后良好因素的患者，可不必考虑年龄因素使用标准的诱导缓解后治疗。无预后良好因素者，尤其是骨髓细胞核型差的病例，应在第1次缓解后选择自体或异基因BMT。第1次缓解后便采用无关供者的BMT的治疗，这种骨髓移植是否值得进行应慎重考虑，既便是对于治疗相关性AML或是继发于骨髓异常增生的AML均属临床研究性质。

(1)异基因骨髓移植：近年来有关异基因骨髓移植的报导很多，但据估计最多有10%左右的AML患者真正适合进行配型相合的异基因骨髓移植。异基因骨髓移植一般在40或45岁以下的患者进行，但许多中心年龄放宽到60岁。第2次缓解的AML往往选择异基因BMT，因为该类患者的长期生存率只有20%~30%。最近的随机对照研究表明，第一缓解后即行BMT与先行缓解后治疗当复发后第2次缓解后再行BMT两组之间生存率上无差异。因此BMT应当用于2次缓解后的挽救治疗、诱导失败、早期复发、或某些高危病人。但适合的病例仍应进入前瞻性临床研究以确定异基因BMT的效果。

(2)自体骨髓移植：采用骨髓或末梢血中的造血干细胞，其优点是无GVHD、不需要供者以及年长者耐受性好。但明显的缺点是白血病细胞的再输入。随着多种体外净化方法的改进，自体BMT可能会成为早期强化治疗的最佳方案。

2、心理治疗法

无论是西医疗法，还是中医疗法，都非常重视精神心理因素在癌症防治中的重要作用。心理治疗可使人正确认识癌症，树立起与癌症斗争的信心，使人心胸开阔，情绪稳定，精神爽朗，能够辅助和帮助药物或其他疗法增强疗效，使症状得到缓解。因而，这也是白血病治疗中不可小视的一部分内容。

淋巴瘤白血病发病机制