动脉粥样硬化斑块饮食宜忌
动脉粥样硬化斑块饮食宜忌
饮食宜清淡。每日膳食应多食富含维生素的食物，多食富含谷氨酸的食物，如豆类及豆制品。烹制菜肴时，应该使用植物油。宜多吃含铜的食物，如牡蛎、瓜子、坚果和果仁等。严格控制胆固醇的摄入量，宜食低胆固醇食物，如谷类(各种粗粮)、豆类(大豆、蚕豆、赤豆、绿豆及各种豆制品)、植物油(除椰子油外)、各种蔬菜、瓜果;菌藻类(蘑菇、香菇、木耳、银耳、海带、紫菜、苔菜、海藻等)、鱼类(绝大多数河鱼、海鱼，除贝壳类、鱼子)、种子硬果类(胡桃、杏仁、瓜子、芝麻)以及茶叶、山楂、瘦肉、家禽等。少吃蛋黄、猪脑、动物内脏及其他含胆固醇高的食物，使每日胆固醇的摄入量在250~300毫克以下。亦不宜进食过多的糖类。宜吃脱脂牛奶、带酸味水果。宜适量饮茶。
忌猪油、牛油、羊油、鸡油、黄油、奶油、动物脑、肝等及蛋黄、巧克力、墨鱼、鱿鱼、贝类(蚌、螺、蛏、蚬、蟹黄等)、鱼子。忌甜食、成食、高脂肪制品。忌烟、酒。忌饮食过饱，严禁暴饮暴食。忌辛辣刺激性食品。
心肌梗死的发病原因有哪些
一、缺血和梗死
心肌梗死的原因是缺氧导致的心肌细胞破坏。由于这些细胞无法通过冠状动脉获得新陈代谢所需要的氧，因此造成心肌的梗死。供血的减少有下面后果，心肌长时间获不得血液的情况下死亡并不会重生。因此心脏的功能不断减弱。在心肌梗死末期时，心室会因为内部血液的压力而往外扩大形成心室动脉瘤，导致心博出率下降，使身体各部位的组织或器官无法获得充分的血液灌流。
二、动脉粥样硬化
心脏病发作最常见的原因是动脉粥样硬化。胆固醇和纤维组织逐渐地在动脉壁上留下斑块，一般这样的斑块的形成需要几十年的时间。但有时斑块会不稳定而破裂，堵塞动脉造成血栓的形成。这可以在数分钟内发生。假如有足够的斑块破裂导致冠状动脉的堵塞，则会形成心肌梗死。
血流问题几乎总是由于动脉内壁上形成动脉粥样硬化斑块所导致的。因此动脉粥样硬化斑块是心肌梗死的最主要原因。
什么叫动脉血栓
动脉血栓大多是在动脉粥样硬化的基础上形成的。由于动脉中血流速度高，所以即使凝血过程被激活，在局部也不能积蓄足够的凝血酶，只有在动脉粥样硬化斑块破溃、内皮细胞受到损伤时才会使血小板黏附、聚集，造成管腔狭窄，使得局部积蓄有效浓度的凝血酶。凝血酶使纤维蛋白原转变成纤维蛋白而形成血栓。动脉粥样硬化除了与一些先天性因素相关外，大多与饮食生活习惯有关。饮食结构不合理，大量摄入高脂肪、高糖食物会增加患病几率。另外，吸烟、酗酒、缺乏运动也是动脉血栓形成的重要因素。
颈动脉粥样硬化斑块形成：那几个可能存在的误区
在我国，颈部血管彩色多普勒超声检查已经普及到县乡一级的医院。作为筛查脑血管病危险因素的最便捷的手段之一，颈动脉超声不但在形形色色的体检套餐中是必查项目，也是神经科的常规检查。于是，“颈动脉粥样硬化斑块”象秋天落叶，随处可见。如果你进行了一次颈动脉的超声检查，报告上写道“颈动脉粥样硬化斑块形成”，你是保持步步惊心呢，还是保持步步惊心呢?且淡定，听我们为您娓娓道来。
什么是颈动脉硬化斑块形成
在人的颈部前方，气管两侧，各有一条小拇指粗细的动脉血管，它是血液从心脏流向头脑部的主干河流，称为颈动脉。你若用手在下颌角往下触探，就能摸到这两根动脉随心脏的搏动而跳动。多普勒超声仪可以很清晰地探测到血管内血流的速度和宽度等多种血液流动的参数，同时也可以获知这两根动脉壁的薄厚和高低起伏。颈动脉粥样硬化斑块原本是一种动脉硬化过程中的一种病理诊断，它长的模样如下图。
什么是动脉粥样硬化
于是不得不说说动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是动脉管壁上沉积了一层像腊样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。当这些腊样的沉积物一块一块形成时，就称作动脉粥样硬化斑块。这些斑块早期是平齐血管内膜的，通常顺着血管纵向分布，然后如果继续进展，斑块就慢慢在管壁上向内突入，引起动脉内径不同程度的狭窄;再然后，如果有诱发因素，动脉斑块的某个部分破裂，就会像火山喷发一样，诱发一系列的变化，形成血栓或整个血管被血栓堵塞。这个过程所用的时间因人因病而异，通常，一个人颈动脉的粥样硬化斑块大约从青春期(15岁左右)就开始隐隐发育，至40岁左右变得明显，而到60岁左右，查遍颈动脉没有发现一枚动脉硬化斑块的人就屈指可数了。
为什么会发生颈动脉粥样硬化斑块
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后容易使胆固醇、脂质沉积，加重动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。颈部的血管壁上有斑块形成，在颈动脉分叉处侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部，这些部位的血液受血管角度的影响形成湍流等非层流状态，从而易使内膜受损，有利于脂质沉积和血小板聚集，形成粥样病变。
其次容易诱发颈动脉粥样硬化斑块形成的因子包括：年龄增长、吸烟、血脂异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、血糖异常升高、缺乏锻炼、身体内经常有炎症、同型半胱氨酸升高、饮食不健康等。这些因素会使动脉硬化斑块加速发展或提前出现，也会更多地使动脉粥样硬化的斑块发生“火山喷发”，诱发脑血管疾病，因此，良好控制这些因素反过来就可以治疗和延缓颈动脉粥样硬化的发生和发展。
颈动脉粥样硬化斑块形成很危险吗?
四十岁以上的中老年人在体检报告中或多或少会出现“颈动脉斑块形成”的字眼。如何看待这种检查结果?我们告诫：不必谈斑变色，应科学对待。首先，应该注意这个动脉粥样硬化斑块是否突出于血管壁，如果没有，那么就可相当放心，因为前文述及，这是动脉硬化斑块形成的早期。如果突出于血管壁，那么超声科的医师通常会报告斑块处的血流频谱变化，它可反映血管管腔是否发生了狭窄，如果提示有管腔狭窄情况，医生则需要进一步进行其他形式的检查如CTA或DSA，以明确这个病变的具体情况。当然，这个判断应该由您的医师去考量。
关于“低回声” “强回声”和“混合回声”
注意，这几个词语是超声探测仪上的术语，不能简单翻译成低回声就是不稳定斑块，强回声就是稳定斑块，而混合回声就是半稳定斑块!研究表明，回声的高低强弱与动脉硬化斑块的稳定性之间不存在一一对应的规律。因此，如果您看到低回声斑块的报告，不必步步惊心;而看到强回声斑块就处处淡定。斑块的稳定与否的决定因素非常多，有一些指标如高敏C反应蛋白(HS-CRP)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2等指标可部分反映动脉硬化斑块的稳定性。另外，高场强的颈动脉MRI等检查手段也在研究当中。但必须厘清的是，通过超声波回声的高低强弱简单地判断颈动脉粥样硬化斑块的稳定与否，或者进一步判断病情危险与否，是粗暴的。这样太任性了。
导致血脂升高的因素有哪些
高脂饮食会明显增高血脂，从而形成动脉粥样硬化斑块。
早在19世纪末，科研人员通过高胆固醇喂养新西兰兔，发现高脂饮食可明显增高血脂，并引起血小板数增加、黏附力增强，前列环素/血栓素A失衡，纤维蛋白原及纤溶酶原含量增高，脂质过氧化代谢产物丙二醛含量升高，且在胸腹主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块。
血脂升高与冠脉事件的发生呈正相关。
从上世纪40年代开始，欧美国家陆续开展大样本的流行病学调查，证实血脂升高与冠脉事件的发生呈正相关。我国由于长期坚持“偏素饮食”，人群血脂基线水平及动脉粥样硬化性心脑血管疾病明显低于欧美国家。
动脉粥样硬化斑块怎样消除
一种可怕的东西，它可能出现我们每个人的身体里;它的存在，是血管发出的“求救信号”;它会越长越大，导致我们偏瘫甚至失去生命,它就是动脉粥样硬化斑块。
我们每个人的身体内或多或少都会有斑块存在，随着年龄的增长，斑块也在增多增大.有些人说，我有冠心病，这就是冠状动脉被这种斑块阻塞，造成管腔的狭窄，心肌供血不足使得心脏功能受限。还有些人说，我有下肢动脉硬化闭塞症，也正是下肢动脉血管被斑块阻塞导致血流不畅，而形成腿的酸胀疼麻。每个人血管受阻塞的部位不同，造成的疾病不同，但是有一点必须注意，一个地方有斑块，不代表着只有一个地方不好，血管遍布全身，有一个地方出问题有症状，意味着全身其它部位的血管或多或少的也有问题，只是还没有堵塞得很严重。
所以，我们把斑块被比作人体内的“不定时炸弹”、“隐形杀手”，血管内如果有了斑块，我们就一直处于不知道的危险之中。斑块的形成是一个非常缓慢的过程，患者往往没有十分明确的症状，但是斑块形成以后引发的这些继发病变往往是突然发生的，有时甚至能在几分钟之内夺去人的生命，让人猝不及防.所以说“小”斑块蕴含“大”危险。从早期病变、形成、生长变大，直到最后崩溃堵塞血管，这是一个很漫长的过程，很多中老年人都是在斑块生长到一定程度，严重阻碍血液流动，出现头疼、头晕等症状的时候才来就诊，其实在这之前斑块已经存在很久了，只是没有症状或者症状不明显,血管的任何部位都可能长斑块，但是有一种形状的血管最容易出问题，您估计是“l”形，还是“Y”形，还是“S”形呢?想象一下吧，河中最容易沉积泥沙的段落是哪里呢?正是转弯、分叉的部位。河流中的泥沙容易在转弯或者支流汇入的地方沉积下来，血管也是一样，所以Y形的血管最容易有斑块形成，造成阻塞。
脖子上的颈动脉就是“Y”形的，如果颈动脉破裂或者堵住了，大脑的供血就会有问题。大脑是一个特殊的需氧器官，对氧气的需求量非常大，在心脏每分钟的搏动输出量里，约有十分之一供应脑部，而两根颈动脉为脑组织提供80%以上的供血。由于颈动脉“地处”心脏和大脑的通路中间，如果颈动脉上的斑块破裂，掉下一些“小碎屑”随血流流向远端(大脑方向)，就可能会出现头晕、一过性视物模糊等症状，如果斑块破裂掉下“大块”，可能造成脑血管的栓塞，脑中风发生。所以说颈动脉非常重要，它是导致中风偏瘫的重要原因，有近一半的脑中风祸起颈动脉狭窄。
一个将血管壁清理干净的有效方子
下面是一个已经患有血管壁硬化时，也就是已经患了冠状动脉硬化性心脏病时，一个可将血管壁清理干净的非常有效的方子(血管壁清理干净了，血管的管腔就变大了，血流就通畅了，心肌的细胞就能得到血液供应了，也就不会因为心肌缺血得不到血液供应而发生心绞痛了)。
方剂构成：丹参、天麻、田七、西洋参、何首乌、山楂、 瓜蒌壳。
以上这七味药的分量都是相同的，20克就全部是20克，40克就全部是40克，100克就全部是100克。然后将这七味药全部放在一起打成粉。
将打成粉的七味药用一个比较好的可以密闭的防潮的保鲜盒里(防止药物霉变)然后每天早上一小勺，晚上一小勺。经常出差的人也可以将药粉装在“零号”的空胶囊壳里(药店有售)，早上吃五颗，晚上吃五颗。
有冠心病的人除了每天服用扩血管的药物以外(扩血管的药物是治疗病的标)。再吃这七味药(七味药是治疗病的本)能使病情康复。不过要记得病来如山倒，病去如抽丝这句话。一般半年下来心绞痛的人心前区都不会疼痛了。
下肢为什么动脉硬化？
动脉硬化包括小动脉硬化、动脉中层硬化、动脉粥样硬化等。如今发病率高的、被简称为动脉硬化的是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一种起始于动脉内膜的动脉硬化。
动脉粥样硬化的最初起因是血液中含有异常高的多余脂肪和胆固醇。这些物质能渗入动脉内膜，形成沉积，称动脉粥样硬化。可发生在身体任何部位的动脉，包括供给大脑血液的动脉。如大脑动脉发生粥样硬化，很可能会导致卒中(中风)。
粥样硬化的沉积逐渐加重会形成隆起的斑点，称斑块。它们是由动脉内壁的脂质核心组成，并被纤维帽覆盖，使得动脉腔变窄，限制了流向各个组织的血液流量。在斑块的表面也可引起血液湍流，阻碍了血液的通畅流动，使血液容易凝块。
动脉粥样硬化斑块一旦破裂，形成以脂质为核心的血块，使该处之血管突然阻塞，若阻塞在心脏之冠状动脉，则发生心肌梗死;若阻塞脑动脉则为脑梗死。而脑动脉硬化，动脉壁受损时，再加高血压，血管终于不耐压力而破裂，则为脑出血。
动脉粥样硬化可以逆转吗
新的动物实验显示：动脉粥样硬化可通过降低血浆胆固醇水平而得到一定程度的逆转，但随着病变程度越来越重，逆转就会更加困难。研究显示高强度他汀治疗可延缓甚至阻止冠状动脉粥样硬化斑块进展，包括瑞舒伐他汀的 METEOR 研究和阿托伐他汀的 REVERSAL 研究，都得出了动脉粥样硬化可以逆转的结论，相信这可以为动脉粥样硬化患者带来极大的信心支持。
心肌缺血的主要病因来源
心肌缺血病因：血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉硬化造成斑块阻塞，可直接导致心脏供血减少导致心肌缺血;此外心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。这些都是心肌缺血的主要病因来源。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对的心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，很多情况下的心肌缺血是冠状动脉粥样硬化斑块造成的。即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞 痉挛等病变引起 少数是由于冠状动脉先天性异常 冠脉动脉炎等疾病所致
对于心肌缺血的针对性治疗，圣喜冠脉宁片治疗作用于心肌缺血的多个病理环节，药效成分进入人体后，除有效清除冠状血瘀，还能防止脂质沉积，杜绝动脉粥样硬化斑块再次形成，全面解决冠状动脉硬化斑块沉积难题。
诱发脑血栓的病因介绍
1. 动脉粥样硬化斑块。如果脑血管内形成动脉粥样硬化斑块，那么就会使得血管变得狭窄，使血管表面会变得粗糙不平，那么最终就会使动脉粥样硬化斑块破裂出血，最终会激活体内的血液凝固系统形成血栓。
2. 血压下降。血压下降就会使血流速度缓慢，那么血液中的固体成分就会容易沉积在血管壁形成血栓。所以控制血压对预防脑血栓非常的重要。
3. 血液粘稠。脂质过多、脱水、纤维蛋白原增多等原因会造成血液粘稠度过高，而血液粘稠会导致血小板容易聚集最终诱发脑血栓疾病的形成。所以在生活要预防脂质过多、脱水、纤维蛋白原增多，以免血液粘稠导致脑血栓。
4. 不良的生活习惯。吸烟酗酒、摄入高脂高糖饮食、缺乏体育运动、摄入脂肪过多等不良的生活习惯是导致脑血栓的重要原因，所以建议大家在日常生活中养成良好的生活习惯，正常的作息时间，正确的饮食习惯等等。
动脉粥样硬化斑块形成的八大高危因素
NO.1高血压
高血压是促进动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要因子，因为血压升高以后会导致血液对血管内皮的冲击力加大，时间长了就会引发血管内皮损伤、血管壁增厚、管腔变细，而血管内皮受损又是动脉粥样硬化斑块形成的始动因素，内皮损伤以后，血液中的脂质和血小板就会聚集、沉积于损伤处，逐渐形成粥样硬化斑块，发生动脉粥样硬化。临床研究发现，高血压患者患动脉粥样硬化的几率比血压正常的人群要高出3～4倍，而动脉粥样硬化所致的血管腔狭窄又会引起继发性高血压，可见高血压和动脉粥样硬化二者之间互为影响、互为加重，因此患有高血压的人群应该积极治疗，控制血压到正常水平，防止斑块形成。
NO.2高血脂
高血脂不仅会诱导血管内皮损伤，使血管内皮变性、坏死和脱落，导致血管内皮功能障碍，而且可以通过影响血管内皮的调节功能，间接影响动脉的弹性，更为重要的一点是，增高的血脂就是形成动脉粥样硬化斑块的“原材料”，因此要想远离动脉粥样硬化，必须关注自己的血脂情况，保持血脂水平的正常。
NO.3高血糖
高血糖对斑块形成具有三方面的促进作用：一是高血糖可增加血管内皮细胞的通透性，使内皮细胞变小、导致血管内皮的屏障作用降低，引发内皮损伤;二是可使内皮细胞分泌的扩血管物质一氧化氮减少，合成的缩血管物质内皮素增多，导致血管的舒张收缩功能出现障碍;三是促进血液中的脂质沉积于受损的内皮处，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。研究发现，患有高血糖的人群动脉粥样硬化的发病率比普通人要高出2倍。
NO.4肥胖
肥胖是一种慢性疾病，是诱发高血压、高血脂、高血糖的重要因素。尤其是向心性肥胖，也就是脂肪集中在腹部，表现为肚子大、腰围粗的肥胖，脂肪以心脏、腹部为中心沉积下来，这类人群常常伴随着“三高”等代谢综合征，损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化斑块的形成，可直接升高心脑血管病的发病风险，引发动脉粥样硬化、冠心病心绞痛、心梗、脑梗等疾病，肥胖导致过早死亡的风险最高，可达到正常人的2～3倍。
NO.5吸烟
吸烟也是动脉粥样硬化形成的一个重要危险因素，因为吸烟可引起血压、血脂、血糖的升高，进而加速粥样硬化斑块的形成。研究表明，烟草中所含的尼古丁能刺激心脏和肾上腺释放大量的儿茶酚胺，该物质会使心跳加快，血管收缩，致使血压升高;吸烟会导致血脂代谢障碍，可使甘油三酯水平增高，与不吸烟者比较，吸烟者血清甘油三酯的含量会增高10%到15%，而且吸烟还会降低对人体健康有益的高密度脂蛋白胆固醇的含量;吸烟对血糖有很大影响，长期吸烟可损害胰岛β细胞，加大糖耐量降低的风险，还会造成胰岛素抵抗的发生，导致血糖升高。而且研究还发现，吸烟的人和不吸烟的人相比，动脉粥样硬化的发病率和病死率要高出2～6倍。
NO.6空气污染
空气污染，尤其是空气中的PM2.5也会加速动脉粥样硬化的发生。研究发现，当空气中的PM2.5吸入人体以后，经过循环代谢系统，最终会进入血液，对血管尤其是对血管内皮会造成严重损害，致使内皮细胞功能出现障碍;另外，由于PM2.5颗粒不仅吸附大量有毒物质，而且有很多颗粒还含有有毒金属物质，这些物质对血管具有更直接的损伤作用。血管内皮一旦出现损伤，时间长了，血液中的脂质和血小板就会沉积于血管内皮损伤处，并逐渐堆积就会形成粥样硬化斑块。
NO.7缺少运动
缺少运动的人血管内也很容易形成粥样硬化斑块，这是因为运动可以增加高密度脂蛋白，也就是好血脂，同时减少低密度脂蛋白，也就是坏血脂，能帮助身体把多余的胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩的胆固醇沉积在血管内膜上;另外，运动还可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，减轻体重，从而减少粥样硬化斑块形成的几率。
NO.8压力过大
压力过大的人血管内也容易出现粥样硬化斑块，因为压力过大，人体内分泌的肾上腺素就会增多，肾上腺素增多可引起血压升高、心跳加快，时间长了会导致动脉血管内皮的损伤，血液中的脂质沉积于内皮损伤处，逐渐就会形成粥样硬化斑块。
颈动脉硬化看什么科
颈动脉硬化建议到心血管内科或神经内科就诊。
颈动脉硬化即颈动脉粥样硬化,是全身动脉粥样硬化在颈动脉的表现,通常在青少年时期发生,随着年龄增长而逐渐加重。目前认为与老年人缺血性脑卒中的发生密切相关。颈动脉硬化早期首先表现为内膜-中膜增厚,然后逐渐形成粥样硬化斑块,在此基础上出现斑块内出血、斑块破裂脱落、附壁血栓形成及继发血管狭窄等,引起相应的血流动力学改变,导致缺血性脑血管事件的发生。
静脉血栓和动脉血栓的区别
动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。
静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。
脑动脉粥样硬化的药物治疗
动脉粥样硬化的发病过程十分复杂，其确切病因至今尚未阐明。大量的研究表明，动脉粥样硬化的发生是由多个遗传和环境因素相互作用所致，这些因素被称为危险因素(risk factors)。危险因素共分为3类：①主要的独立危险因素，如吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病和肥胖等;②新显现的危险因素，如高同型半胱氨酸血症等;③潜在的危险因素，如年龄、性别等。其中，血脂异常、高血压和糖尿病是最早公认的重要危险因素。
研究者在动脉粥样硬化发病机制方面提出了许多学说，如脂质浸润学说、炎症学说、氧化学说、血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说等。1973年，Rusell提出“损伤—反应”学说，随着近些年新资料的不断出现，该学说也不断被修改，此学说的内容涵盖了上述3种学说中的一些论点，认为各种危险因素最终都会损伤动脉内皮，而粥样斑块的形成是动脉对内皮损伤做出反应的结果。此学说的核心包括：①高血压、高血脂和糖尿病等危险因素损伤动脉内皮细胞，使内皮细胞功能发生障碍，引起内皮细胞通透性增加、白细胞黏附等;②富含胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)在血管壁蓄积;③LDL经活性氧簇(ROS)氧化修饰为氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)，ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，同时平滑肌移行，形成动脉粥样硬化斑块;④不稳定斑块发生破裂;⑤血小板黏附活化，形成血栓，触发临床急性缺血事件。
因此，针对动脉粥样硬化发生、发展以及临床事件发生的3个中心环节，采取相应的抗动脉粥样硬化病变的干预措施，可以有效降低临床急性事件的发生风险。
普罗布考(Probucol)——抗脂质过氧化，稳定斑块
1983年，美国国家科学院Daniel Steinberg提出了动脉粥样硬化脂质氧化学说，认为与天然LDL相比， ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，从而奠定了ox-LDL在动脉粥样硬化发生过程中的中心地位。此外，近年来的研究结果显示，ox-LDL能够刺激内皮细胞多种炎性因子和黏附分子的表达，诱导单核细胞黏附和迁移进入动脉内膜并转化为巨噬细胞;诱导平滑肌细胞增生、移行，促进血小板黏附、聚集、血栓形成;抑制一氧化氮(NO)释放，促进血管收缩;加剧动脉粥样硬化的炎症反应等。更重要的是，ox-LDL还能增加影响动脉粥样硬化斑块稳定性的重要生物酶——基质金属蛋白酶(MMP)的水平与促进其活性的增高，从而触发斑块破裂与急性临床事件的发生。因此可以说，ox-LDL贯穿了动脉粥样硬化斑块形成、发展与破裂的整个过程，而抗氧化治疗已逐渐成为抗动脉粥样硬化的一种临床新途径。
既往的研究证实，抗氧化剂普罗布考可使WHHL家兔动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞及坏死细胞的数量减少，从而发挥其抗炎作用，并使斑块更加稳定。
日本福冈动脉粥样硬化研究(Fukuoka Atherosclerosis Trial， FAST)评价了普罗布考对246例无症状高胆固醇血症患者颈动脉粥样硬化的作用。该研究结果表明，82例无症状高胆固醇血症患者服用普罗布考(500 mg/d)2年，与单纯采用饮食控制组的患者相比，其颈动脉内膜—中层厚度(IMT)增加的程度显著下降。此外，普罗布考组的颈动脉事件亦显著减少，提示其有稳定斑块的作用。
在第68届日本循环年会上发表的研究表明，普罗布考500 mg/d除了可以减小斑块体积和增加动脉管腔内容量外，还能显著增强斑块血管内超声(IVUS)的回声强度(30%，P<0.05)。该结果表明，斑块的脂质池减少，纤维帽加厚，即斑块变得更加稳定，不易破裂。而且普罗布考与阿托伐他汀10 mg/d联用可增强斑块的IVUS回声强度达90%。
此外，普罗布考还可以抑制经皮冠脉介入治疗(PCI)后由于球囊扩张和支架置入引起的血管重塑，从而防止动脉成形术后的管腔缩窄，防止再狭窄的发生。
抗血小板治疗(Anti-thrombosis)——预防血栓形成，减少临床事件
临床数据显示，70%~80%的动脉粥样硬化性临床事件是由于在斑块破裂基础上形成血栓而引起的。脑动脉粥样硬化患者使用抗血小板药物治疗，一方面可以辅助治疗动脉粥样硬化，更为重要的是可以防止动脉粥样硬化基础上发生的缺血事件。
未来几十年是防治血栓疾病以及减少心血管死亡的关键时期。WHO指南指出，心脑血管疾病的预防范围应涵盖所有人群和高危人群。对于非心源性短暂性脑缺血发作(TIA)或缺血性卒中的患者，抗血小板治疗可以减少卒中事件11%~15%，减少心肌梗死和心源性死亡事件15%~22%。