低血糖的症状
低血糖的症状
1.根据病因作如下分类
(1)胰岛功能亢进性:胰岛B细胞增生,腺瘤及癌瘤,如胰岛母细胞瘤,功能性B细胞分泌缺陷,潜伏期糖尿病,家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤,垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑,震颤,心悸和饥饿等,这些症状常是低血糖的警示信号,导致血流动力学变化包括心动过速,脉压增大,心电图改变,如ST段下移,T波低平及Q-T间期延长和节律失常,特别异位性房性或室性心律不齐,严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症,或严重迟钝的患者可表现为低体温,这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显,与其他许多体征一样,可发生末梢循环衰竭,以至休克,死亡。
(2)其他内分泌腺疾病性:如甲状腺功能低下,肾上腺皮质功能低下,腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏,促肾上腺皮质激素缺乏,促甲状腺激素缺乏),胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性:如重症肝炎,肝硬化,肝癌,肝坏死及Reye综合征(脂肪肝,脑病,低血糖综合征)等。
(4)遗传性肝酶缺陷性:如糖原累积病,半乳糖血症及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性:如胃肠手术后,消化性溃疡病,急性胃肠炎,慢性胃肠炎,十二指肠炎,消化系统肿瘤,慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。
(6)药源性:如胰岛素,磺脲类药物中的格列苯脲,双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量,其他如乙醇,水杨酸钠,酚妥拉明,异烟肼,保泰松,抗组织胺制剂,单胺氧化酶抑制剂,普萘洛尔(每天40mg以上),阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。
(7)严重营养不良性:如小肠吸收不良综合征,克罗恩病,慢性肠炎,饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中枢神经系统疾病性:如产伤,发育障碍与迟缓,脑核性黄疸,交通性脑积水,下丘脑与脑干病变,脑发育不全等均可致低血糖。
(9) 一过性新生儿性:如早产儿,糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症,红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症,Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血,出生后2~3天可发生低血糖,胎儿在母体高血糖作用下,B细胞增生,胰岛素分泌增多,出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。
多种变化的低血糖临床表现可能使诊断复杂化:低血糖症发作时,这些症状可反复出现,甚至可持续几分钟至几小时,这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态,没有这些调节,血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失,癫痫或昏迷的严重程度,如果患者主诉有长期疲劳,倦怠或几个小时或几天不能集中注意力,这些原因不单是由于低血糖症所致。
当摄入碳水化合物后症状缓解,不单单由于隐匿低血糖症所致,葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非低血糖的特异性表现,许多焦虑相关症状,可通过进食缓解时,必须证实有无低血糖。
(10) 胰外肿瘤性:一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致,多见于胸腹腔肿瘤,如纤维肉瘤,间皮瘤,腹腔黏液瘤,胆管癌,肾上腺皮质癌,肾胚脂瘤,淋巴瘤,胃肠癌,肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤,一般均较大,重量可达500~1000克以上,可分泌胰岛素样生长因子等。
(11)肾性糖尿:尿糖丢失过多时,血糖水平下降,发生率为糖尿病的1%,为家族遗传性疾病,因肾糖阈低所致。
(12)传染病性:Phillips报告(1989)恶性疟疾可伴发低血糖。
(13)细菌性脓毒败血症性:脓毒症,败血症,肺炎及蜂窝组织炎等均可伴发低血糖。
(14)其他:如酮症性低血糖,亮氨酸敏感性低血糖,家族性低血糖,中毒因素(蘑菇中毒,荔汁果中毒等),长期发热,泌乳与妊娠,慢性疾病及原因不明因素等均可导致低血糖症发生。
2.低血糖的症状与体征可有以下临床表现
(1)交感神经系统兴奋表现:低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白,心悸,肢冷,冷汗,手颤,腿软,周身乏力,头昏,眼花,饥饿感,恐慌与焦虑等,进食后缓解。
(2)意识障碍症状:大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力,识别力减退,嗜睡,多汗,震颤,记忆力受损,头痛,淡漠,抑郁,梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状:低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态,当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。
(4) 锥体束及锥体外系受累症状:皮层下中枢受抑制时,神智不清,躁动不安,痛觉过敏,阵挛性舞蹈动作,瞳孔散大,甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫,轻瘫,失语及单瘫等,这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转,锥体外系损害可累及苍白球,尾状核,壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤,欣快及运动过度,扭转痉挛等。
(5)小脑受累表现:低血糖可损害小脑,表现有共济失调,运动不协调,辨距不准,肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
(6)脑神经损害表现:低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常,复视,眩晕,面神经麻痹,吞咽困难及声音嘶哑等。
(7) 周围神经损害表现:低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或肌颤等,临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者,还可有周围性刺激与灼痛性改变等,这与其脊髓前角细胞变性有关,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关,低血糖性周围神经病变还可致足下垂,手足细动作失灵,如不能写字,不能进食,不能行走,甚至卧床不起。
(8)器质性病变所致低血糖表现:最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移,国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤,共有7个,胰头1,胰体2,胰尾4,大小不一,直径为10~50mm,最小的有报告为1mm,称为微腺瘤,手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久,并常有以下特点:①多在空腹时发生低血糖,如早餐前;②发作时症状由轻而重,由少而多,逐渐频发;③症状为阵发性发作,发作时的情况,患者自己往往不能回忆出来;④不同患者低血糖症状不完全相同,同一病人每次发作症状有时也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饥饿,往往在发作前增加进食来预防发作,故而病人体重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低,有时仅为 0.56~1.68mmol/L(10~30mg/dl)。
(9)反应性功能性低血糖表现:反应性功能性低血糖主要表现:①女性多见,发作较轻,病史长,多有情绪紧张及精神创伤史;②低血糖发作多在饭后2~3h,空腹血糖正常或稍低;③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主,历时 20~30min,常无昏迷,多自行缓解;④患者常为神经质,发胖,体征阴性,虽反复发作而病情并无恶化;⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显,空腹血糖多在 2.24~3.36mmol/L(40~60mg/dl);⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定,不受血糖消长的影响,因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来,低血糖表现与大脑缺氧状态类似,故有大脑循环障碍(如动脉硬化,脑梗死)时,低血糖症状可提前出现,血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行,但无绝对的定量关系,发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准,个体差异性较大,同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L),有的发生昏迷,有的只有部分低血糖症状而无昏迷,但都需给予治疗,以提高血糖水平。
低血糖的症状与防治方法
由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加,出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状,促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。
由于血糖急骤降低,也称为急性低血糖症的表现。如果血糖更低或持续低血糖的时间更长,就会出现精神和意识障碍,表现在神经中枢功能异常,可以在上述症状之后进一步发生,也可作为首发或主要症状,出现头痛头晕、不安躁动、语言障碍、定向力呀识别力突然丧失或精神失常,进一步可抽搐、偏瘫、昏睡、呼吸、血压被抑制状态,以致死亡。
餐前低血糖症状有哪些?综合起来餐前低血糖症状并不少,而且低血糖症的症状很普遍性,而且低血糖症状出现可以明显的感觉到自身不适,早期的低血糖带来的影响还是能治好的,只有我们注意日常生活中的各方面饮食习惯。
老年人低血糖症症状
低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质,然后损害脑功能。老年人对低血糖耐受性差,且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如,容易发生不同程度的脑细胞功能损害。
交感神经和肾上腺髓质兴奋 表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白,心动过速和血压升高。这些反应具有“报警”作用。
脑功能障碍 脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱,然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作,瞳孔散大、癫痫样大发作,最后进入昏迷阶段:各种反射消失,瞳孔缩小,肌张力低下,呼吸减弱,血压下降。如低血糖被及时纠正,则可依次序逆返恢复。
低血糖症概述
低血糖症(别名:饥厥,食厥 英文:Hypoglycemia)指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合症。一般以血浆血糖浓度<2.8mmol/L,或全血葡萄糖<2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L。
急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群,如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤,一过性黑朦,意识障碍,甚至昏迷。
亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状,形式多种多样,但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状。多数病人表现为大脑皮层及(或)小脑的症状,如头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变(哭、吵、闹、骂)、奇异行为、共济失调等,最后木僵昏迷。长期严重低血糖可致永久性脑损害。
低血糖症状有什么呢
患上低血糖的时候,患者会有哪些症状呢?可能大多数人都是不知道的。不过没关系,下面小编就来为大家解答一下。
1、交感神经系统兴奋表现
低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白,心悸,肢冷,冷汗,手颤,腿软,周身乏力,头昏,眼花,饥饿感,恐慌与焦虑等,进食后缓解。
2、意识障碍症状
大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力,识别力减退,嗜睡,多汗,震颤,记忆力受损,头痛,淡漠,抑郁,梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3、癫痫症状
当低血糖病情发展至中脑受累的时候,则会导致肌张力增强,从而出现阵发性抽搐以及发生癫痫。
当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。
4、锥体束及锥体外系受累症状
皮层下中枢受抑制时,神智不清,躁动不安,痛觉过敏,阵挛性舞蹈动作,瞳孔散大,甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫,轻瘫,失语及单瘫等。
这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转,锥体外系损害可累及苍白球,尾状核,壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤,欣快及运动过度,扭转痉挛等。
低血糖症状
低血糖呈发作性,时间和频率随病因不同而异,症状千变万化。临床表现可归纳为以下两个方面。
1.自主(交感)神经过度兴奋的表现
低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等,临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。
2.脑功能障碍的表现
是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状,严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。
癫痫和低血糖症状的区别
大家都是到如果缺钙或者低血糖都会出现身体某部位抽搐的情况发生,但是这就导致了很多人将癫痫与这些抽搐混淆结果当真正诊断为癫痫的时候病情已经很严重了。
对此,单位的老同事有些不解,心想,这癫痫发病时的表现怎么竟然跟我的低血糖那么像呢各种原因所致的低血糖症均可出现不同程度的抽搐。当血糖水平低于2mmoi/l时可产生局部癫痫样抽搐或四肢强制发作,伴有意识丧失,与癫痫发作类似,发作多在清晨或夜间。与癫痫的区别在于低血糖患者发生前有一系列前驱症状。如心悸、倦怠、乏力、出汗、眩晕、饥饿、恶心、手震颤、复视、烦燥不安、意识朦胧等。
低血糖发作时常伴有心动过速、全身出汗、血压升高、瞳孔散大等交感神经兴奋症状。典型癫痫发作无上述症状,多突然发病,血糖値正常。低血糖症服用含糖食物或静脉注射葡萄糖后症状能够缓解,而癫痛患者服用含糖类食物无效。
癫痫和低血糖症状的区别:实验室检测血糖及糖耐量可确诊低血糖症,最常引起低血糖症的疾病有特发性功能性低血糖症、胰岛素瘤等。如果低血糖症反作引起脑损害时,也可能发展为真正的癫痫。
低血糖的分类鉴别
1.空腹(禁食性)低血糖症
(1)内分泌代谢性低血糖:①胰岛素或胰岛素样因子过剩,器质性胰岛素分泌增多;相对性胰岛素增;非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症;②抗胰岛素激素缺乏。
(2)糖类摄入不足:①进食量过低、吸收合成障碍;②长期饥饿或过度控制饮食;③小肠吸收不良、长期腹泻;④热量丢失过多。如:妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。
(3)肝脏疾病性低血糖症:①肝实质细胞广泛受损;②肝酶系糖代谢障碍;③肝糖原消耗过度。
2.餐后(反应性)低血糖症
(1)1型糖尿病早期;
(2)胃大部切除术后,又称饱餐后低血糖症;
(3)胃肠功能异常综合征;
(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱);
(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。
3.药物(诱导性)低血糖症
(1)降血糖药诱导性低血糖症:
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药,尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
(2)非降血糖类药诱导性低血糖症:常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等,约50种药可诱发低血糖症。
4.无症状性低血糖症
低血糖的种类还是很多,大都不是单一的存在,都是由于一些疾病诱发。所以,在患病的时候一定要注意体内糖分的摄取,不要由于光顾治疗疾病本身,而忘了防治低血糖这种并发症的出现,加重病人病情,得不偿失。
看看低血糖是什么
一、病因
临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病。
1、空腹低血糖症
(1)内源性胰岛素分泌过多:常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。
(2)药物性:如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸等。
(3)重症疾病:如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。
(4)胰岛素拮抗激素缺乏:如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。
(5)胰外肿瘤。
2、餐后(反应性)低血糖症
(1)糖类代谢酶的先天性缺乏:如遗传性果糖不耐受症等。
(2)特发性反应性低血糖症。
(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。
(4)功能性低血糖症。
(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。
二、临床表现
1、非特异性症状:少数患者低血糖时,未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。
2、自主神经兴奋症状:由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加,出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状,促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。
低血糖有什么症状 未察觉低血糖症
部分低血糖患者虽然血糖较低但无明显症状,往往不易别觉察,进而极易发展成严重性低血糖症,突然出现陷于昏迷或者惊厥的症状,被称为未觉查低血糖症。
低血糖休克
低血糖症状有时误认为与血糖无关之情形所导致的症状,有时别的疾病也可以引起类似低血糖的症状。例如:不寻常的压力和焦虑,又或者心脏病发作及其它疾病引起的休克,可导致额外儿茶酚氨(catacholamines)之产生,形成与低血糖所产生的症状相似的状况,但不一定与血糖值有关。
血糖浓度持续降低而出现交感神经兴奋性增高和脑功能障碍症群而导致致的综合症就是低血糖休克。一般以血浆血糖浓度<2.8mmol/L,或全血葡萄糖<2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L。低血糖症按病因和发病机理可分为二类,即自发性低血糖症和外源性低血糖症。自发性低血糖症又分:饥饿性(空腹)低血糖症和反应性(餐后)低血糖症、外源性低血糖症见于胰岛素降糖药过量的病人。