什么样体型的人易患十二指肠溃疡
什么样体型的人易患十二指肠溃疡
常常可以看到在患十二指肠溃疡的病人中，以瘦高体型者为多，这—现象尤以年青的男性为多见。有的医生称这些人为“溃疡病体型”。
瘦高体型又叫无力体型，这是指肌力与体型相对而言。这种体型的人常有胃张力低下，胃下垂，并由此而较易引起胃酸滞留，破坏胃粘膜屏障，所以廋高体型的人比其他人更易息十二指肠溃疡。
但这一观点并非绝对，体型仅是易患十二指肠溃疡的一个因素而已，只要平时注意加强体育锻炼，注意胃肠的保健，是完全可以避免十二指肠溃疡的发生。临床上常常看到高大的运动员其十二指肠溃疡发病率比瘦长的知识分子低得多，这一事实也说明了这一道理。所以说瘦高体型的人不必有思想负担，应该注意加强身体的锻炼，改变机体无力型的状态，并注意饮食规律化，是可以防止本病发生的。特别是已患十二指肠溃疡的瘦高体型病人，在积极药物治疗的同时，如能重视以上方面，则可避免溃疡的复发。
从事什么工作的人易患十二指肠溃疡
十二指肠溃疡病人有一定的职业倾向，如汽车司机、长期野外食宿者、寒区或高原缺氧工作者、脑力劳动者等易患本病。其发病机理尚未完全阐明，可能是这些职业所具备的特点，从不同的角度，较易破坏胃、十二指肠粘膜屏障，故易发生十二指肠溃疡。
比如：汽车司机由于工作特点，饮食不规律，暴饮暴食，较易患十二指肠溃疡;脑力劳动者，长期处于精神紧张、兴奋状态，十二指肠溃疡也较其它职业为多。但职业的因素也不是绝对的，只要预防得当，生活工作规律化，是可以防止十二指肠溃疡发生的。故应从各个不同的职业的特点找出其规律性，加以预防。如司机应注意进餐时间的规律性，避免长时间的空腹和暴饮暴食，而脑力工作者应保证劳逸结合，加强体育锻炼。在有职业特点的这些人患十二指肠溃疡后，其治疗上并无特殊，但一定要在治疗和预防十二指肠溃疡的同时，指导病人克服职业的不利因素，只有这样，才能在治疗和预防上收到满意的效果。
胃溃疡是遗传病吗
此外，胃溃疡病人的子女患胃溃疡，十二指肠溃疡病人的子女患十二指肠潰疡，即表明胃溃疡与十二指肠溃疡的遗传互不相关。
研究人员发现，受遗传控制的ABO血型和血型物质ABH分泌状况与胃溃疡的发生有关，血型0而不分泌血型物质ABH者发生溃疡病为A、B或AB型伴有血型物质ABH者高2.5倍。部分胃溃疡或十二指肠溃疡病人可检出抗分泌型IgA抗体，表明异常的免疫反应可导致胃溃疡病，但它的免疫学机理尚需进一步研究加以阐明。
以上所述，提示一部分胃溃疡病人的发病中，遗传因素具有重要意义，而不能说它是遗传病。
十二指肠溃疡的预防手段
1、戒烟，吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：
(1)吸烟可以促使胃酸(胃酸【译】：指胃液中的分泌盐酸，可以杀死食物里的细菌，确保胃和肠道的安全，同时增加胃蛋白酶的活性，帮助消化。)和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。
(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障;吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。
(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。
2、精神因素，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
3、对慢性溃疡的饮食以糙米为好，避免食用胃酸分泌过多的食品，如咖啡、红薯等。避免食用精细的食品如精白谷物，特制精白面粉等。动物性食品以白肉、鱼为主。蛋白质应多从大豆以及豆制品中摄取。鼓励患儿使用黄绿色蔬菜。
4、不要长期吃刺激性大的食物，不过量吃冷饮，如冰淇淋等。
5、注意劳逸结合，合理安排小孩的学习和生活，不要让孩子过度疲劳，精神紧张。
6、对有出血症状消化性溃疡患儿，根据具体情况，不断变换饮食，由禁食、流质、半流质逐渐过度到普食。具体有：
A、冷流质饮食促使局部血管收缩，有利于止血，在临床上，如吐血不止或休克的患儿可禁食外，其他均可采用多次少量冷流质饮食。如冷牛奶、凉藕粉、凉稀糊等。
B、少量开始给起，避免胃的饥饿性收缩。
C、止血2天后，改用半流质饮食。
十二指肠溃疡是由什么原因引起的
一发病原因
十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。
1. 遗传基因 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
1十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高 35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
2 消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
3十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性genetic heterogeneity的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
1胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌MAO
胃溃疡病的特点是什么
同是胃溃疡病的特点各不同 人们常把胃溃疡和十二指肠溃疡统称溃疡病，似乎两者没什么区别。其实，它们之间有很多不同之处，知道其各自的特点，对两病的诊断、防治都有重要意义。
好发年龄 十二指肠溃疡青年人易患，胃溃疡中老年易患。
发病比例 两者的发病比例为4～5：1。因十二指肠溃疡远比胃溃疡发病率高，且多发生在青年，故其危害性更大，更应重视预防。
癌变 一般认为，十二指肠溃疡不会癌变(文献报告，每10万个十二指肠溃疡患者中仅1例癌变)，而胃溃疡则可能癌变(癌变率为6%～18%)。故久治不愈的顽固性胃溃疡，应警惕癌变的发生，要定期做胃镜监视其动态变化。
发病原因 目前认为，十二指肠溃疡和胃溃疡的共同发病原因是：胃酸过高和幽门螺旋杆菌感染。但胃溃疡尚可单独因服用某些对胃黏膜屏障有直接损害的药物，如水杨酸盐、阿司匹林、消炎痛、保泰松和皮质类固醇等引起。病人患胆汁返流症时，十二指肠内容物中的胆汁、溶血卵磷脂及其他有害物质返流入胃，如原有慢性胃炎，胃黏膜极易受损从而形成溃疡。
小儿溃疡病不像成人那么典型，成人得了溃疡病常有暖气、返酸及上腹部疼痛的症状，而小儿常表现上腹或脐周围：隐痛，多数无规律。而返酸、暖气相对比较少见。年龄越小，症状就越不典型。新生儿、婴儿时期的溃疡病主要表现为反复呕吐、厌食、便血和哭闹不安等，因其症状无特异性。往往难以及时诊断和治疗，容易发生穿孔和并发腹膜炎。学龄前儿童往往诉说肚子疼痛，但又不能明确指出疼痛的部位。小儿年龄越大，疼痛越频繁，但局限于上腹部。疼痛一般呈间歇性反复发作，可持续几分钟至半小时。疼痛加剧时，小儿会不由自主地哭喊。晚间发作时小儿可从梦中惊醒。这种腹痛常常与饮食有关，即饭前发作，进食后缓解。由此常被误认为蛔虫病，往往不引起家长的注意，直至呕血、便血才到医院检查发现小儿得了溃疡病。
胃溃疡和十二指肠溃疡有区别吗
胃溃疡和十二指肠溃疡有区别吗?胃溃疡和十二指肠溃疡均是消化内科的常见病、多发病，因此很多人就把它们混为一谈，专家表示，胃溃疡和十二指肠溃疡虽然同为消化性溃疡，但是它们还是有一定的区别，它们的区别主要表现在以下几个方面：
(1)发病年龄：胃溃疡病人的平均年龄比十二指肠溃疡大，胃溃疡的好发年龄在40-50岁，而十二指肠溃疡的好发年龄在20-30岁;
(2)性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡的发病与性别无明显关系。
(3)精神因素：二者发病都与精神因素有关，但十二指肠溃疡的发病与精神因素更为密切;
(4)血型：十二指肠溃疡病“o”型血的人发病率高，而胃溃疡的发病与血型无关。
(5)症状：十二指肠溃疡一般都有明显的饥饿时疼痛、夜间痛、反酸等症状，进食后缓解，而胃溃疡上述情况不典型，其次胃溃疡的症状一般较十二指肠溃疡重，十二指肠溃疡症状较胃溃疡容易控制;
(6)癌变，胃溃疡可以癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。
通过以上介绍朋友们是否能够分清胃溃疡和十二指肠溃疡之间的不同了呢?希望对朋友们有所帮助。同时专家表示，对于医生而言，所能做的是通过药物及手术等手段竭力控制缓解溃疡的症状，而对于患者，则应注意保持乐观的心态，养成良好的生活习惯，合理饮食，积极配合治疗，只有这样才能最大程度上的预防溃疡的发作。
胃溃疡和十二指肠溃疡有区别吗
胃溃疡和十二指肠溃疡虽然同为消化性溃疡，但是它们还是有一定的区别，它们的区别主要表现在以下几个方面：
(1)发病年龄：胃溃疡病人的平均年龄比十二指肠溃疡大，胃溃疡的好发年龄在40-50岁，而十二指肠溃疡的好发年龄在20-30岁;
(2)性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡的发病与性别无明显关系。
(3)精神因素：二者发病都与精神因素有关，但十二指肠溃疡的发病与精神因素更为密切;
(4)血型：十二指肠溃疡病“O”型血的人发病率高，而胃溃疡的发病与血型无关。
(5)症状：十二指肠溃疡一般都有明显的饥饿时疼痛、夜间痛、反酸等症状，进食后缓解，而胃溃疡上述情况不典型，其次胃溃疡的症状一般较十二指肠溃疡重，十二指肠溃疡症状较胃溃疡容易控制;
(6)癌变，胃溃疡可以癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。
十二指肠溃疡是怎么回事
1.遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系：
1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：
HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：
有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多：
十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响：
食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。
十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
4.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。
Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。
虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
5.其他因素
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
(1)止痛剂：
非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。
(2)吸烟：
如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
(3)应激：
如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
(4)饮食纤维：
以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：
一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和TaRNAwski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
如何预防十二指肠溃疡的发生呢
1.戒烟吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：
(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。
(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障;吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。
(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。
2.饮食控制酒，咖啡，浓茶，可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病，吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高，有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
3.精神因素长期精神紧张，焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡，人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4.药物长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见，除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用，阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
十二指肠溃疡可以导致胸口疼
疼痛的部位：十二指肠溃疡的疼痛常位于剑突下，上腹部靠近中线的左侧，有时在右侧。疼痛的范围比较局限，病人可以明确指出疼痛区域。当临床上发现原来患十二指肠溃疡的患者表现的疼痛部位有变异时，要考虑溃疡的位置可能在十二指肠球后或已经累及了肝脏、胰腺、胆囊、网膜等相邻脏器，并有可能发生穿透粘连。有时疼痛出现在脐部以下或右下腹部，这可能是胃回肠反射增强，伴回盲括约肌运动功能障碍的结果。十二指肠溃疡的疼痛可以自上腹中线向其他部位放射，如背部、肋缘、胸部等，如本例病人。疼痛能否放射与3种因素有关：①刺激的强度：增强刺激强度能引起疼痛放射，常见的原因是溃疡向纵深发展和溃疡周围有明显的炎症反应;②病人的敏感性增加时可出现广泛的放射痛;③溃疡和其他器官出现粘连时疼痛出现放射，如溃疡穿透到浆膜并和胰腺粘连，疼痛自上腹部向背部放射;溃疡穿孔并与肝脏、胆囊粘连时，疼痛向右上腹部放射。
老年消化性溃疡应该如何预防
老年消化性溃疡病因复杂，应在饮食、生活等多方面进行预防。
1、吸烟吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发。
2、饮食酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
3、精神因素长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4、长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
十二指肠溃疡主要是由什么原因引起的
一、发病原因
十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。
1.遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系：
1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：
HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：
有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多：
十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。
胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响：
食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。
十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
4.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。
Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。
Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。
虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
5.其他因素
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
(1)止痛剂：
非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。
尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。
(2)吸烟：
如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。
近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
(3)应激：
如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
(4)饮食纤维：
以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。
提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：
一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和TaRNAwski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
二、发病机制
1.发生部位
典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程
十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：
糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：
急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：
15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
十二指肠溃疡可以避免吗
1.戒烟
吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：
(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。
(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障;吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。
(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。
2.饮食控制
酒，咖啡，浓茶，可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病，吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高，有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
3.精神因素
长期精神紧张，焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡，人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4.药物
长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见，除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用，阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。