多发性硬化发病的辅助检查

多发性硬化发病的辅助检查

脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。

1.脑脊液(CSF)检查可为MS临床诊断提供重要证据。

(1)CSF单个核细胞(mononuclear cell，MNC)数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通常不超过50×10∧6/L，超过此值应考虑其他疾病而非MS。约40%MS病例CSF蛋白轻度增高。

(2)IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检查。①CSF-IgG指数：是IgG鞘内合成的定量指标，见于约70%以上MS患者，测定这组指标也可计算CNS24小时IgG合成率，意义与IgG指数相似;②CSF-IgG寡克隆带(oligoclonal bands，OB)CSF-IgG寡克隆区带(oligoclonal bands，OB)：是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达95%以上。但应同时检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS诊断。

2.诱发电位包括视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)等，50%～90%的MS患者可有一项或多项异常。

3. MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部;脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块;病程长的患者多数可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。

布鲁斯氏菌病辅助检查

㈠周围血象 白细胞计数正常或稍偏低，淋巴细胞相对或绝对增多。血沉在急性期增速，慢性期亦偏高。贫血不清，仅见于严重患者或有延徒性病灶者。

㈡各种培养 需时较长，4周后仍无生长方可放弃。骨髓培养的阳性率高于血液，慢性期尤然。急性期羊型患者的血培养阳性率可达60%～80%。牛型布鲁菌初分离时需10%的二氧化碳。从尿液、脑膜炎患者的脑脊液、脓液等中也可分离出病菌，可将标本接种于豚鼠或小白鼠。

㈢各种免疫学试验

1.血清凝集试验 试管法乃直接检测脂多糖抗原的抗体，效价≥1∶160为阳性，但注射需乱菌苗后也可呈阳性，故应检查双份血清，若效价有4倍或以上增长，乃提示近期布氏杆菌感染。

2.酶联免疫吸附试验(ELISA) 该法的阳性率高于凝集试验，且检测IgM及IgG的敏感性相似。因慢性患者的抗体属IgG型，故本法可同时用于急、慢性病人的诊断。近来有采用亲和素酶联试验，较ELISA更敏感。

3.2-巯基乙醇(2-mercaptoethanol，2-ME)试验本法可检测IgG，用于鉴别自然感染与菌菌免疫。自然感染达1个月后，体内凝集即以IgG型为主(初为IgM型)，该IgG对2-ME有耐受性;而菌菌免疫后3个月内的凝集素均以IgM为主，可为2-ME所破坏。

4.补结试验 补吉抗体亦属IgG，病程第3周的效介可超过1∶16。本试验的阳性率高于凝集试验，特异性亦高，但出现时间晚于凝集试验。

5.抗人球蛋白试验 病人尚可产生一种不完全抗体，后者虽可与抗原结合，但肉眼不可见。当将抗人球蛋白免疫血清加入抗原-不完全抗体复合物中，即出现直接可见的反应。不完全抗体出现早而消失晚，故可用于急、慢性期病人的诊断。鉴于本法操作复杂，只适用凝集试验阴性的可疑病人，效价>1∶80为阳性。

6.皮内试验 布鲁菌素皮试乃为一种延迟超敏反应，24～48小时观察结果。仅有局部红晕而无肿块者为阴性，局部红肿和硬快的直径达2～6cm者为阳性。皮试在病程6个月内的阳性率很低，慢性期患者几近100%呈阳性或强阳性反应。

7.其他免疫学试验 有反向被动血凝试验、放射免疫、间接免疫荧光试验等，因操作复杂，不适于普遍采用。

㈣其他检查 脑脊液检查适用于脑膜炎患者，脑脊液细胞增多(淋巴细胞为主)，蛋白质增高，其余均正常。心电力产可示P-R新时期处长、心肌损害、低电压等。骨、关节的X线检查可见软组织钙化、骨质修复反应强而破坏性小，椎间盘和椎间隙变窄等。肝功能及脑电图的改变的均属非物异性。

多发性硬化症脑脊液的表现

在患有多发性硬化症时候，及时的接受一些检查来诊断疾病很重要，这样能够帮助患者对症治疗，但是多发性硬化症脑脊液表现是什么呢?

通过脑脊液检查：细胞数正常或轻度升高，常为转化型浆细胞和淋巴细胞;蛋白质轻度升高或正常;大部分多发性硬化症的患者免疫球蛋白可增高;90%可见少克隆IgG;恶化期或病情复发可测出髓鞘碱性蛋白抗体阳性。

另外，其他辅助检查：借CT、核磁共振或脑干诱发电位，有助于提高确诊率，可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶。

换言之，多发性硬化症 脑脊液首发症状：包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳，单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎)，复视，平衡障碍，膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等，某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。这些症状通常持续时间短暂，数天或数周后消失，但仔细检查仍可发现一些残留体征。

总之，希望多发性硬化症 脑脊液患者在了解了上述的知识以后，就要及时的去接受检查以及治疗，早日取得好的治疗效果，希望上面的介绍能帮助大家。

多发性硬化脑脊液蛋白质组学分析

本研究运用脑脊液蛋白质组学技术，寻找多发性硬化(MS)的生物标记物，从而研究该病的发病机制。 方法：选取急性期临床或实验室确诊的MS患者5例，视神经脊髓炎患者5例及正常对照者，5例，利用双向荧光差异凝胶电泳、基质辅助激光解吸附电离-飞行时间串联质谱，分析、鉴定多发性硬化患者脑脊液中的特异蛋白。 结果：鉴定出了8种特异性蛋白及其亚基，分别为谷胱甘肽过氧化物酶、人类血清白蛋白突变体R218h A链、蛋白质2619、镓晶体结构A链、免疫球蛋白重链、免疫球蛋白kappa轻链、催化抗体、触珠蛋白。 结论：我们认为这些蛋白可能和多发性硬化的发病机制相关，但还需要进一步的阐述及验证，为寻找与疾病相关的特异性标记物奠定了基础。

脑白质多发性硬化可控可治

多发性硬化“青睐”青壮年

提到多发性硬化，许多人都感觉非常陌生。胡学强教授表示，多发性硬化是青壮年最常见的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病，多发性硬化中的“多发”是说神经系统的多个部位都存在着病灶，硬化’则是指当保护中枢神经的髓鞘膜受到攻击后受损形成的疤痕。胡学强教授打了个形象的比方：“如果神经纤维是一根电线，那么髓鞘就是电线皮，神经轴索就是里面的铜线，多发性硬化累及的部分就是包在电线外起绝缘作用的电线皮，一旦电线皮发生了损坏，那么整个电路的工作都会受到严重的影响。”

据介绍，多发性硬化的患者基本都是20-40岁的青壮年，尤其好发于女性，研究表明，多发性硬化的女性和男性的发病率之比约为2:1。该病在西方高发，欧美人群患病率高达1/1000，而亚洲发病率则较低，距估计，我国大陆约有5-10万患者。

多发性硬化症状表现多样 极易误诊

胡教授表示，多发性硬化是一种异质性疾病，没有患者的临床表现和病程完全相同。从病程类型来说，约70%的多发性硬化为复发缓解型，约20%的患者为进展型，约10%的患者一生中只发病一次。而多发性硬化的症状表现也各有不同，包括肢体无力、疲劳，感觉异常、视力下降、眼肌麻痹、共济失调、精神症状及膀胱功能障碍等，有一部分患者还会伴有反复呕吐、打嗝等消化道症状。症状的多样导致多发性硬化极易误诊，“发现视力下降的一般会去看眼科，呕吐等消化道症状会看消化科，头晕或偏瘫等与脑梗等疾病类似，疲劳等症状则会被误以为是亚健康”。

多发性硬化非绝症 可控可治

有数据显示，多发性硬化患者自杀率是正常人群的7.5倍。这与多发性硬化患者合并抑郁焦虑等情绪障碍有关。“其实多发性硬化并不可怕，多发性硬化是可控可治的。多发性硬化的治疗策略从无到有，从少到多，从低效到高效，并且在持续发展中，我们应该要坚定信心。”胡教授说，“过去，多发性硬化治疗的目标是降低复发率和减缓进展，但如今，我们的治疗目标不仅仅是延缓疾病进展，更重要的是使患者达到‘无疾病活动状态’，即无病灶无复发无残疾进展等。”

多发性硬化症青睐青壮年

提到多发性硬化，许多人都感觉非常陌生。胡学强教授表示，多发性硬化是青壮年最常见的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病，多发性硬化中的“多发”是说神经系统的多个部位都存在着病灶，硬化’则是指当保护中枢神经的髓鞘膜受到攻击后受损形成的疤痕。

如果神经纤维是一根电线，那么髓鞘就是电线皮，神经轴索就是里面的铜线，多发性硬化累及的部分就是包在电线外起绝缘作用的电线皮，一旦电线皮发生了损坏，那么整个电路的工作都会受到严重的影响。

据介绍，多发性硬化的患者基本都是20-40岁的青壮年，尤其好发于女性，研究表明，多发性硬化的女性和男性的发病率之比约为2:1。该病在西方高发，欧美人群患病率高达1/1000，而亚洲发病率则较低，距估计，我国大陆约有5-10万患者。

治疗原发性侧索硬化怎样用药

1. 隐袭起病，逐渐进展，多发生于中年，男多于女。一般均无客观感觉障碍。 2. 不同类型的临床表现 (1)肌萎缩侧索硬化症：较为多见。 ①开始为一侧手部小肌肉的萎缩、无力、渐波及对侧手肌及前臂、上臂、肩胛等部位的肌群，并有肌束震颤等下运动神经元性瘫痪症状，但腱反射亢进。 ②双下肢呈现典型的上运动神经元性损害症状，偶可表现于一侧上下肢。 ③累及脑干时可有吞咽、发音障碍，舌肌萎缩伴明显的舌肌纤维颤动，张口困难，咀嚼无力，咽壁反射亢进。 ④部分病人可伴有强哭强笑等精神症状。 (2)进行性脊肌萎缩症：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，但病初萎缩仅限于某一肢体或其肢体的某一部分。 (3)原发性侧索硬化症：四肢里对称性上运动神经元性瘫痪，少数可伴有假性球麻痹症状。 (4)进行性球麻痹：呈现真性球麻痹而无肢体症状。 (5)少年型家族性进行性脊肌萎缩症：为隐性或显性遗传，酷似肢带型肌营养不良症，但有肌纤维震颤，有时可伴有脊柱侧弯和弓形足。 3. 辅助检查。①肌电图呈典型的失神经性改变，偶有高波幅、长时限波形。②肌肉活检有失神经性肌萎缩的典型病理改变。 4. 需注意与颈椎病、癌性或糖尿病性脊髓病等所致的症状性运动神经元病，以及脊髓肿瘤和多发性硬化等病相鉴别。 【治疗】 1.目前尚无有效治疗，主要为对症及支持疗法。肌张力明显增高者，可选服苯海索(安坦)、地西泮(安定)、妙纳(50mg~100mg/日，分次口服)。如有呼吸肌麻痹或球麻痹者，可分别给予辅助呼吸和鼻饲。 2.神经营养药胞二磷胆碱、bfgf(碱性成纤维细胞生长因子1600u)或gm一1(神经节苷脂m一1, 20mg ~40mg)肌内注射，1~2次/日。 3.最近有人报道，力如太(riluzole )50mg, 2次/日治疗，可延长患者生命。 4.一般支持疗法，注意营养。加强各类伴发病、并发症的防治和瘫痪肢体的康复治疗。 原发性侧索硬化发病后没有有效的治疗方法，所以若想远离此病就得做好充分的预防工作。好的生活习惯不会给任何疾病有机可乘的机会，所以，预防的也就远远不止一种疾病了。

多发性硬化的鉴别

首发症状有视力减退(单眼或双眼)、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿便障碍，智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑水肿、惊厥发作及意识障碍。眼底检查多数正常，也可见视盘炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。共济失调、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征。多发性硬化发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。

多发性硬化可以分为如下几型：

温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。

复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。

复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。

慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。

多发性硬化的类型症状

发病年龄多为20～40岁，10岁以下发病者占3%～5%。起病可急可缓，儿童患者起病多较急。

首发症状有视力减退(单眼或双眼)、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿便障碍，智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑水肿、惊厥发作及意识障碍。眼底检查多数正常，也可见视盘炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。共济失调、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征。多发性硬化发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。

多发性硬化可以分为如下几型：

温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。

复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。

复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。

慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。