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​糖尿病的诊治存在四低

​糖尿病的诊治存在四低

1、糖尿病检出率低,约有50%的糖尿病患者被漏诊,以致其中一些患者直到发生严重心脑血管异常,才查出有糖尿病。据对4000多患者进行调查,很少有人知道应定期检查血糖。

2、对糖尿病的知晓率低。一些患者虽然在体检中查出尿糖或血糖不正常,但却不清楚其危害性,不去定期看病。

3、接受治疗率低。一些人明知自己有糖尿病​糖尿病的诊治存在四低,却不重视,不积极治疗。

4、治疗达标率低。由于治疗措施不利,很多患者虽经治疗却达不到血糖和其他危险因素控制指标,导致各种并发症。

潘长玉教授认为,解决上述问题,一方面需要加强对医务人员的专业知识培训,另一方面需要向公众介绍有关糖尿病的科普知识。

根据什么来诊断糖尿病

糖尿病诊断标准是什么?如果您对这个问题十分陌生的话,接下来,为您介绍一下糖尿病诊断标准是什么的问题,请看下文详细解说

众所周知,糖尿病已经成为威胁人类健康的最重要的疾病之一,不但对生活和工作有很大的影响,更是会引起各种并发症严重威胁患者的生命,所以需要早期诊断及时治疗,下面来了解一下糖尿病的诊断标准有什么吧。

糖尿病诊断标准是什么?若是有以下几种情况,可以诊断为糖尿病:

没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。

没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病。有典型症状,空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。

糖尿病诊断标准是什么?若是有以下症状,则可以排除糖尿病:

严重症状和明显高血糖者,要求血糖值超过以上指标即可确诊。无症状者不能依一次血糖值诊断,必须另一次也超过诊断标准。

若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病;如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间,为糖耐量受损;如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病。

儿童糖尿病多数症状严重,血糖高,尿糖、尿酮体阳性,无需做糖耐量试验少数症状不严重者,则需测空腹血糖或糖耐量试验。在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下,虽测出明显高血糖,亦不能立即诊断为糖尿病。

胆结石诊治存在的误区有什么

误区一:没有症状的胆囊结石不需要治疗,等有了症状再说。

据有关统计,有1/3以上的胆囊结石是在没有症状的情况下被诊断的,称为静止性胆囊结石。从理论上讲,所谓“无症状”只是相对的,也只是暂时的,随着胆囊病变的发展,机体抵抗力的逐渐降低,胆囊结石还是会出现症状。因此,人们不能因为胆结石暂时无症状就任其不管,而失去最佳治疗时机,甚至带来更严重的后果。所以说胆囊结石在无症状时治疗,才是防患于未然。

误区二:小的胆囊结石不需要治疗,等长大了再说。

这是个非常错误的观点。从专业的角度讲,并不是结石越小越安全。因为直径超过1厘米的结石,既不容易卡在胆囊管,更不会掉入胆总管,很少会发生急性胆囊炎、胆总管结石等并发症。发生各种并发症者,大多是直径在5毫米以下的结石。所以,小胆囊结石更危险,更应该尽早治疗。

误区三:一直以为是胃病,按照胃病治疗。

患胆结石症的人98%伴有胆囊炎,这些炎症的存在影响胆汁的正常成分,使胆汁在进入十二指肠帮助消化的功能受到了很大的损害,导致了病人出现了反复上腹疼痛、腹胀、恶心、呕吐,特别是进食油腻食物后症状加重,许多病人自诉“心窝处疼痛”,其实这也可能是结石性胆囊炎的表现。由于症状类似于胃病,所以导致病人第一反应是胃病的发作,从而忽略了可能是胆结石引发的疼痛。这不仅不能治疗疾病,还延误了治疗时机,真是得不偿失。

高血糖多高能判断是糖尿病

首先高血糖不一定就是糖尿病。因为在急性感染、创伤或各种应激情况下,均可出现血糖暂时升高,不能因此诊断为糖尿病,应该追踪随访。

其次要知道糖尿病的诊断标准:糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖>=11.1mmol/L或空腹血糖>=7.0mmol/L,或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖>=11.1mmol/L。需重复一次确认,则诊断成立。对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者,必须在另一天复查核实而确定诊断。如复查结果未达到糖尿病诊断标准,应定期复查。

另外,空腹血糖参考正常值为3.61~6.11mmol/L,如果空腹血糖为7考虑糖尿病,但是如果餐后血糖为7则是正常的。

妊娠期糖尿病如何预防 做好妊娠糖尿病筛查

妊娠期糖尿病孕妇常无明显症状,所以按常规产检需要做糖筛查。高龄孕妇、肥胖、一级亲属有糖尿病患者、巨大胎儿生产史等都是妊娠期糖尿病的重点筛查人群。建议在妊娠24~28周进行妊娠糖尿病筛查,以便及时发现血糖是否存在异常。

当然,在第一次做产前检查的同时,需进行一次空腹血糖的检测。倘若发现血糖水平已经达到非孕期糖尿病诊断标准,就应该诊断为孕前的糖尿病,及时控制好血糖后再妊娠。


糖尿病诊断标准

要诊断糖尿病,检查血液内的葡萄糖浓度是必需的。验尿只能辅助诊断糖尿病。尿内有糖是诊断糖尿病的重要线索,但需排除由于肾糖阈降低所致的糖尿。

尿糖阳性不等于是糖尿病。糖尿病最初命名为是因为尿里面出现了糖,因而称之为『糖尿病』,实际上许多情况下尿里面都有可能出现糖尿,常见的有:

肾性糖尿:正常人每分钟约有100毫克糖从肾脏排出,但经肾脏时又被重新吸收而进入血液循环,因此,正常人尿中是不会有糖。当肾脏有病时,如患了慢性肾炎、肾病综合症、老年性肾病等疾患时,肾脏的重新吸收能力会下降,于是便出现了糖尿。

神经性糖尿:某些疾病,如休克、外伤、脑出血等,使人体处于应激状态,引起神经—内分泌紊乱,肝糖元大量分解,血糖浓度上升,出现糖尿。

药物性糖尿:如长期使用激素,如糖皮质激素(肥仔药)以及吗啡、解热止痛药等,可使某些人出现糖尿。

妊娠性糖尿:妊娠妇女在妊娠中及后期,由于乳腺功能活跃,所分泌的乳糖增多,同时因妊娠使肾脏重新吸收葡萄糖的能力下降,都有可能使妊娠妇女血糖浓度升高,尿糖增高,尿糖检查阳性。

饮食性糖尿:当人们从食物中摄取大量的糖类物质时,可以从尿中验到糖,如甲状腺机能亢进或植物神经功能紊乱的病人,因其肠道对食物中的糖类吸收过快,可出现血糖水平升高过急,糖份经肾脏排出体外。

由此可知,尿里面出现糖不一定就是糖尿病,若在尿中出现糖时,应结合血糖浓度、临床表现综合分析,而后正确判断。

糖尿病诊断标准

糖尿病诊断

1.尿微量白蛋白

正常人尿中有微量的白蛋白排出,但24小时内不会超过20毫克,当糖尿病患者发生肾脏损害时,从尿中排出的白蛋白就会增加,当24小时尿白蛋白的排出量为30-200毫克时说明肾脏已有病变。

2.胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氟酸脱羧酶抗体

这些抗体的出现说明了患者体内存在着针对胰岛的自身免疫反应,若抗体阳性者多为1型糖尿病患者,在发病初期测定意义较大,如果发病已较长时间,抗体可能转为阴性。

3.糖基化血清蛋白或果糖胺

糖基化血清蛋白果糖胺是葡萄糖与血清蛋白主要是白蛋白结合的产物,其水平的测定可反映测定前1-3周血糖浓度的平均水平,不受临时血糖浓度波动的干扰。其临床意义与糖基化血红蛋白相似。

4.血胰岛素及C肽

胰岛素β细胞所分泌的胰岛素原可被相应的酶水解生成胰岛素和C肽,因此血胰岛素和C肽都能反映患者体内胰岛素的分泌能力。胰岛素的测定会受到一些外源性胰岛素的干扰,例如测定注射过胰岛素或正在注射胰岛素的患者,而C肽的测定则相对稳定。

帕金森发展存在低谷

在大脑生化领域的深入研究,导致了多巴胺在PD中重要作用的发现。多巴胺的发现应归功于Guggenheim在1913年的研究。但PD患者主要是由于纹状体内多巴胺含量持续的减少而引起的观点则到差不多50年后才被证实。左旋多巴的治疗开始于1961-1965年,在1968年当这种药物在世界范围内广泛应用时,由于多数患者服药后半小时左右就出现明显甚至是神奇的疗效,因此,PD则被认为是一种内科疾病而不是外科疾病。患者根据神经内科学家建议而常常拒绝手术治疗,因为手术疗效不肯定而且具有一定的并发症和风险。而L-dopa可从内科角度减轻以前需要外科治疗的大多数临床症状。另外,L-dopa可协助减轻那些外科治疗无效的而又十分明显及具有致残性的症状:运动过缓症。左旋多巴及其它多巴胺类药物的疗效是如此显著,以致于手术治疗PD的例数显著减少,直至几乎消失。神经外科手术方法治疗运动失调性疾病被认为无出路,特别由于其仍然存在的手术适应症而药物又无法控制的一些病症,如肌张力障碍、多发性震颤、外伤后和中风后运动失调等采用丘脑毁损术后疗效尽管非常明显也无法改善病人基本拒绝手术的状况。甚至原发性震颤,这是丘脑毁损术的最佳适应症也在经历着由于药物治疗而带来的痛苦冲击,虽然药物治疗对其完全没有效果,但由于多巴胺类药物治疗明显的安全性和可推测的可逆性作用,神经学家开始考虑手术的危险而决意拒绝手术。因此随着L-dopa的出现立体定向外科时代似乎结束了,在1968年之后很少有病人要求手术治疗。立体定向技术步入低谷期。

然而,在L-dopa出现不到10年的时间里,第一个意想不到的药物副作用开始出现,神经内科学家及其患者开始面对这种戏剧性的和有明显缺陷的异常的不自主运动,这些症状甚至比原有的帕金森病症状更加难以忍受,而且还无法控制,只有停药后才会减轻或消失。左旋多巴/卡比多巴对大部分病人刚开始很有效。在大部分病例中,此类药物疗法可将震颤控制到人们可接受的程度,对僵硬和行动迟缓也有帮助,能维持帕金森病患者的生活质量好多年。不过帕金森病是一种慢性进行性疾病,其病程发展并不能被药物治疗而逆转。大多数初期对左旋多巴/卡比多巴具有良好疗效的病人最终发展成具有致残性的晚期症状。长期的药物治疗导致一些药物的副作用。随着药物剂量的增加疗效逐渐减低并出现开-关现象。此外,当左旋多巴的剂量增加用于控制运动迟缓、僵直和腿痉挛时,会出现严重的药物诱导的异常的不自主运动障碍,这种运动障碍随着时间的推移而进展并且药物治疗无法控制。这种副作用不仅限制了药物自身的使用,而且其不断的发展带来了他们自身的并发症,其中某些并发症属于精神异常范畴,L-dopa治疗的全盛期也由此衰退了。二十世纪70年代中期,对左旋多巴及其类似药物有了相当的认识经验后,很多神经内科学家开始重新考虑外科手术作为药物治疗的有效补充手段。人们开始把注意力重新回到外科治疗。

在这个时期虽然立体定向技术步入低谷期,但仍然出现了一些甚至显著的技术进步,特别是在这个时期末的时候。在70年代末期,一系列科学技术的发展导致了立体定向外科的再生,而且其发展潜能更大。首先计算机科学的进步促进了CT技术的发展,并使其与立体定向技术快速结合。其结果是使立体定向外科领域扩展至神经外科领域的每一个角落。CT扫描和定向手术的结合是非常自然的。他们都依靠对脑内结构的空间鉴定。那些被用作立体定向标记物的结构在CT扫描中能够被显示,他们的数据可被储存并组织起来。出现了图像引导技术使靶点定位更精确,并使定向技术的适应症明显增加。其次在70年代末期微电极记录技术得到明显改善,使其对临床治疗更加实用。它能使靶点(如狭小的Vim)定位更加精确。同时在这个时期立体定向放射外科取得了明显的进步,适应症明显增加。

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