肝硬化腹水形成的机制
肝硬化腹水形成的机制
肝腹水形成是多因素共同作用的结果。
1、门静脉高压 其是引起腹水的主要原因。
2、血清白蛋白减少导致的胶体渗透压降低是引起用水的重要因素。
3、内脏动脉扩张导致有效动脉循环血容量下降，激活交感神经系统、肾素—血管紧张素—醛固酮系统，造成肾血管收缩，是最终造成水和电解质的失衡原因。
4、内毒素及炎症引起的毛细血管通透性增加。
以上各个因素共同作用后导致液体潴留在腹腔形成腹水。
肝腹水腹胀病因
肝腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。
(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)=546.2×血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有肝硬化腹水形成。
(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭
肝腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。
(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)=546.2×血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有肝硬化腹水形成。
(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。
(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
(6)第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。
(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
(6)第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
肝硬化引起腹水的原因及临床表现有哪些
肝硬化腹水俗称肝腹水，是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素，如门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等引起腹腔内积液的临床症状。肝硬化腹水不是一个单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期(失代偿期)的共同临床表现。引起肝硬化腹水常见疾病有：乙型、丙型病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎等。
内分泌失调：内分泌失调是导致肝硬化腹水的原因之一，因为活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和腹水。
低蛋白血症：低蛋白血症也是导致肝硬化腹水的原因之一，是由于肝脏不能将胃肠消化吸收的营养物质合成白蛋白所致。由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗而形成腹水。
门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，是肝脏与其他部位血液循环的联结处，也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。正常情况下其动静脉血管床的容量基本相等，输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时，由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄，阻塞了血管，使肝窦淤血，血流量大大降低，输入量明显大于输出量，使门腔静脉压力升高。
腹水出现前患者常有腹胀感，当大量腹水形成时，腹胀加重，可自行观察到腹部逐渐膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，增大的腹腔甚至影响患者生活起居，行走困难，大量腹水可抬高膈肌，使胸腔容积减少，肺部受压致呼吸频率增加，呼吸浅表甚至憋气，出现端坐呼吸和脐疝。典型体征为移动性浊音阳性，大量腹水时全腹叩浊。
肝硬化引起腹水的原因及临床表现就为大家讲解清楚了，肝硬化腹水属于危害性极大的疾病，而腹水则是疾病严重的一种症状，越早发现疾病症状才能准确的诊断疾病医治，腹水出现后症状是很明显的，可是不重视护理治疗后还会再次发生异常，此时患者再要医治疾病就非常困难，对患者的经济也会造成很大的损失。
肝腹水早期症状
肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者 75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
腹水倾向于以长期(慢性)的形式存在而不是短期(急性)发作，最经常发生于肝硬化，特别是酒精性肝硬化。
非肝脏疾病如癌症、心衰、肾衰竭和结核病也可引起腹水。肝病患者，液体由肝、小肠表面漏出，往往由多种原因联合作用而致，包括门静脉高压，血管保留水分能力降低，管理体液的激素和化学物质变化等。
小量腹水通常不引起症状，但大量腹水可引起腹部膨隆和不适，出现呼吸短促，医生叩诊时腹部呈浊音。大量腹水致腹部紧张或突出。某些腹水病人，关节因水分过多而肿胀(水肿)。
肝腹水严重吗
肝腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。肝硬化腹水是严重的。肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。
肝硬化腹水的严重性表现为：腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关。
门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔。
肝硬化腹水的后果都有哪些呢
肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。
专家介绍，肝腹水是代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了，彻底将失代偿期肝硬化治疗的和正常人一模一样是不切合实际的。肝腹水是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，肾源性，自身免疫性等。这一点一定要引起广大患者朋友们的重视。
由于引发肝腹水的原因很多，目前我国治疗肝腹水西医尚无疗效确切的药物，在治疗肝腹水的同时，会带来很大的副作用，补充液体，抗感染，保肝利尿，往往会损害肾脏，不能达到脏腑的整体调节，从而使病情进一步发展为肝肾综合症，尿毒症，肾功能衰竭。因为肝腹水要补充液体，但还要用利尿剂，而直接损害肾脏这是西医治疗肝腹水的最大弊端。但是肝腹水患者不必为此事而过度担心，以免影响您病情的康复。
肝硬化腹水是肝硬化病情严重的表现之一，腹水时期肝硬化患者的身体比较虚弱，非常容易感染，因此患者及其家属应该要注意护理!
肝硬化腹水的形成机理是什么
(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/l为一临界数值，白蛋白<30g/l时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(pa)=546.2×血浆白蛋(g/l)+114。正常值为3795.2pa，如低于2356.6pa，则常有腹水形成。
(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
(6)第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
肝腹水肝硬化
主要症状
一般情况下，早期肝硬化腹水会出现发热、腹痛等症状，也有冷、热、腹痛、肌张力和压痛，更多的是因各种原因引起的腹膜炎。早期肝硬化腹水的症状会出现黄疸、呕吐、黑在肝硬化腹水中比较常见的或其他消化道肿瘤。
随着肝腹水患病时间的增长，当出现大量肝腹水时，患者腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显着抬高，出现呼吸急促和脐疝的肝腹水早期症状。
肝腹水出现前患者常有腹胀感，当大量腹水形成时，腹胀加重，可自行观察到腹部逐渐膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，增大的腹腔甚至影响患者生活起居，行走困难，大量腹水可抬高膈肌，使胸腔容积减少，肺部受压致呼吸频率增加，呼吸浅表甚至憋气，出现端坐呼吸和脐疝。
在晚期的肝腹水、内分泌紊乱、出血倾向及贫血、腹水引起的腹腔肿块性腹水引起的腹壁肿胀，但也常伴有双下肢水肿，常可凹水肿。腹水发生自发性腹膜炎，常有发热、腹痛、大便次数及其他腹痛症状。
其它症状
肝硬化腹水患者亦可能与消化道出血、肝性脑病等其它合并症同时出现，则应有贫血、神志精神不正常等相关临床表现。
肝硬化并腹水的病人为什么要控制食盐量
腹水形成的最基本原因是腹腔内液体的产生和吸收之间失去平衡。肝硬化腹水病人由于肝脏门脉压力增高，导致静脉压力升高，加之肝硬化病人伴有低蛋白血症，胶体渗透压降低，使肝淋巴液生成增多，从而使液体漏出，形成腹水。同时肝硬化病人亦存在水钠潴留现象，实验证明，限制钠的摄入或使用排钠利尿剂，可使腹水消退，增加钠摄入，腹水可再出现。因此限钠在腹水治疗过程中非常重要。
长期限制食盐亦会导致食欲减退，摄食减少，因此有大量腹水时宜短期限制钠盐摄入，以每天摄入1.3g为宜，症状好转后，以2.2～3.5g/d维持。而对于低钠血症患者，应同时控制入水量，以前一天尿量加500ml为宜，约750～1000ml。