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病毒性肝炎怎么办

病毒性肝炎怎么办

1、应选用新鲜无污染的绿色食品,慎用食品添加剂,杜绝霉变(如发霉花生,大米)及各种腐败变质食品。

2、宜用蒸、煮、烩、炖、氽、炒等烹调方法,不宜吃炸、煎、熏、烤食品。

3、宜采用少量多餐的方式,吃饭八成饱最好。一日三餐外,适量加餐。

4、要清淡,易于消化。炒菜宜清淡,少放油,少食油腻和油炸食品,少食生冷、刺激性食品。

5、患者乙肝的饮食应选用海产品要鲜活,无变质、无污染;清洗干净,彻底加热;适量,不宜太多。

6、乙肝饮食药膳进补,因人而异。药分寒、热、温、凉,不同体质的人其进补的方式不一样,乙肝患者在不了解药性及患者的体质的情况下,中药进补还需慎重。

乙型病毒性肝炎病毒

乙肝一般是不会通过吃饭传染的,乙肝是一种传染性疾病,主要传染途径有:血液传播,母婴传播,性传播,日常生活接触传播,医源性传播。它不仅仅危害患者本身的健康,还可能对身边的人造成危害,若不治疗,部分患者会病情加重,甚至出现肝硬化、肝癌发生,所以患者要根据自身病情积极对症治疗。

患者在治疗时如果选择正规专业的医院,采用有效的治疗方法,避免治疗误区,那么,肝病康复是有希望的。平时饮食要注意清淡,不要吃油腻、辛辣刺激的食物,不要抽烟喝酒,以免加重肝脏负担,致使病情恶化。

会传染,但是一般的生活中是不会传染的,在吃饭中需要注意下,可以单独的碗筷. 意见建议: 您和您的家人可以去注射乙肝疫苗,这样传染的可能性就会降低很多.一般来说传染给正常人的可能性很小,因为主要还是血液传播.这个疾病对支架也是没有影响的.

病毒性肝炎治疗

不同类型的病毒性肝炎治疗方案如下:

1、甲肝治疗以休息、营养为主,辅以适当药物,避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

2、乙肝尚无特效药物,需要坚持长期的治疗和监测。目前,治疗乙肝是调节免疫、抗病毒综合治疗。病人可以根据病情和经济状况选择不同的抗病毒治疗药物,主要有干扰素和核苷类药物两大类。

3、丙肝能够治好。目前国际上公认的唯一有效的治疗方法是α干扰素联合利巴韦林治疗。美国和欧洲丙肝防治指南上用聚乙二醇化干扰素取代了普通干扰素,并联合利巴韦林成为丙肝治疗的金标准。

4、保证血液和血制品质量,是降低输血后丁型肝炎发病率的关键。接种乙肝疫苗,也是控制HDV感染切实可行的方法。

5、与甲型肝炎相同。保护水源,防止水及粪便传播,注意食品卫生和讲究个人卫生。国内外戊肝疫苗尚在研制之中。

病毒性肝炎不能吃什么

病毒性肝炎不可以乱吃东西,否则,极容易就会诱发病情恶化,病毒性肝炎常见的有甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎等五种,其中最为熟知的是乙型病毒性肝炎,即我们常说的乙肝。

既然饮食不合理会导致病情恶化,那么,病毒性肝炎不能吃什么,病毒性肝炎吃什么会诱发病情恶化呢?

病毒性肝炎应严格戒烟,酒,过多的甜食也不可以,也不能吃辛辣食品,为了自身病情着想,也不要盲目进补,禁忌油腻,油炸食物等,这些饮食方面的习惯,如果不注意,都会有诱发病情恶化的可能。

病毒性肝炎最重要的是要做好抗病毒治疗,这些保肝常识只能一定程度上的缓解这种肝损伤症状,并不能从根本上清除病毒,因此,也就无法让患者摆脱病毒性肝炎带来的疼痛和折磨。

具有疗程短、作用快、疗效确切、康复率高的优势,能够快速识别并清除变异的病毒株,避免耐药的发生;同时还能避免传统治疗停药后造成停药后病毒反复反弹的弊病。

急性黄疸肝炎的症状严重吗

乙型病毒性肝炎是一种传染病,具有很强的传染。由于慢性表面抗原携带者具有极强潜伏性,通常外表上看不出症状,乙型病毒性肝炎患者也感觉不到有什么不舒服。因此,这是潜在的可怕传染源,健康人和其接触就会有被传染的可能,这样周而复始,造成乙肝广泛的流行和迁延不断。

病毒性肝炎被世界卫生组织(WHO)列为全球第九大引起死亡的疾病。我国是个肝炎大国,病毒性肝炎发病数位居法定管理传染病的第一位,长期以来,病毒性肝炎犹如高悬在人们头顶的死亡之剑。

1、病毒性肝炎会使患者的消化系统出现胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等疾病。

2、病毒性肝炎会影响到患者的神经系统,会出现颅神经受累、急性多发性神经根炎、脑膜脑炎等症状。

3、病毒性肝炎会影响到患者的血液系统,会出现全血细胞减少、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血、肝炎后高胆红素血症等。

4、病毒性肝炎会影响到患者心脏,使心脏受到损害,出现心律、心肌炎、心包炎等症状。病毒性肝炎的危害对于病毒性肝炎患者来说,其要找到一家专业的医院,积极的去治疗。

在生活当中人们最常见的病毒性肝炎就是乙肝还有丙肝,血液是能传染病毒性肝炎的,所以病毒性肝炎的患者不能去献血,而且就算是注射和手术已经皮肤上面的湿疹,这样的途径都是能传染他人的,吃饭的时候如果是共用碗筷也会传染所以一定要好好的预防病毒性肝炎。

病毒性肝炎预防

控制传染源 应采取以切断传播途径为重点的综合性预防措施,例如重点抓好水源保护、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等对切断甲型肝炎的传播有重要意义。

防止通过血液和体液的传播,各种医疗及预防注射(包括皮肤试验、卡介苗接种等)应实行一人一针一管,对带血清的污染物应严格消毒处理。透析病房应加强卫生管理。

导致病毒性肝炎的主要病因

引起病毒性肝炎的原因有哪些这一直是现在许多肝炎患者所关注的问题,病毒性肝炎是现在肝炎当中比较常见的一种,此种疾病给患者带来了很大的危害,因此我们必须要知道引起病毒性肝炎的原因是什么,这样才能积极的进行治疗,争取最佳的治疗效果。

一、药物或化学毒物是现在常见的引起病毒性肝炎的原因之一,:很多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性病毒性肝炎或中毒性病毒性肝炎。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间,以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物,可导致慢性病毒性肝炎,甚至肝硬化(liver。

二、酗酒:酒精能够引起病毒性肝炎。主要是由于酒精及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究,假如天天饮入酒精含量达150g以上,持续5年以上者,有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性病毒性肝炎,约有25%发展为肝硬化(liver。欧美国家酗酒者较多,酒精性肝硬化(liver约占全部肝硬化(liver的50%~90%。而在我国情况要好一些。

三、病毒感染:由多种病毒性肝炎病毒引起。具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点。目前病毒性病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎五种,近年又发现有己型病毒性肝炎和庚型病毒性肝炎。其中甲型和戊型病毒性肝炎具有自限性,一般不会转为慢性,少数可发展为肝硬化(liver。慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。

病毒性肝炎病因

【病原学】

甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒,其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒,直径25~29nm,内含单股正链RNA基因组,沉降系数33~35S,分子量2.25×106~2.8×106,病毒基因组已被克隆和核酸序列分析,仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强,能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境,但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时,甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功,可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用,但在人肝癌细胞中培养所得的HAV,可能有致癌基因作用,不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后,其核苷酸序列可能有少量变异,但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%~100%。

由于HAV只有单一的抗原特异性,病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异,故早期与甲肝病人接触者,使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外,根据HAV仅有单一的中和位点,则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原,制备甲肝基因工程疫苗,在某些国家已获得成功。

乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒,HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm,长约230nm)形态存在,是主要的外壳蛋白成分,称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股,含约3200个核苷酸,该股上有4个开放编码区,即外壳蛋白编码区,核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S,pre-S1,pre-S2,egne-S编码主要蛋白,即HBsAg,pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白),pre-S1单独则可编码前S1蛋白,pre-S2单独可编码前S2蛋白,并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早,是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C),Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25,后者在切去前C蛋白等后,即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异,则不能编码P25,血中e抗原转阴,故e抗原阴转,不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽,然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内,血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性,间接表示HBV复制。

HBV复制时,肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志,慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合,是诱导肝细胞癌变的原因之一。

HBV基因的P区,即DNA多聚酶编码区,该区全长2496bp,编码含832个氨基酸的多肽,此酶为HBV-DNA生物合成所必需,HBV复制时,DNA多聚酶在血清中活力升高,表示有传染性,但该酶特异性不强,在其它DNA核酸类型的病毒复制时,DNA多聚酶活力亦可升高。

HBV的X基因,全长462bp,编码含154个氨基酸多肽,称为乙型肝炎X抗原,血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志,它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene),与原发性肝癌的发生有一定关系。

HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中,证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下,可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时,CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA,这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。

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