病毒性肝炎的病因
病毒性肝炎的病因
1、甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答 包括细胞免疫及体液免疫后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
2、乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。
3、对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
4、对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
肝炎的早期症状
1、甲型病毒性肝炎，由甲型肝炎病毒(简称HAV)引起。
2、乙型病毒性肝炎，由乙型肝炎病毒(简称HBV)引起。
3、丙型病毒性肝炎，由丙型肝炎病毒(简称HCV)引起。
4、丁型病毒性肝炎，由丁型肝炎病毒(简称HDV)引起。
5、戊型病毒性肝炎，由戊型肝炎病毒(简称HEV)引起。
6、庚型病毒性肝炎，由庚型肝炎病毒(简称HGV)引起。
其中乙型肝炎在我国是发病率最高的。此外还有两种或两种以上肝炎病毒的混合感染，如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病素养、乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染等。
戊型病毒性肝炎病因
(一)发病原因
1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。
HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp，此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐，氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定，HEV的分类归属问题尚未最后肯定，最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒，但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。
(二)发病机制
对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少，从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
戊肝的病理改变与甲肝类似，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生，小叶内可见点状坏死，肝细胞气球样变，嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见，大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。
病毒性肝炎不等同于肝炎
生活中好多人存在误区，以为肝炎就是病毒性肝炎，因此对肝炎患者避之唯恐不及，生怕自己被传染，其实不然。
病毒性肝炎与肝炎并不是一码事。所谓病毒性肝炎，是由肝炎病毒引起的以肝脏为主的全身性传染病，其特点为传染性强、传播途径复杂、流行面广及发病率高。目前已知的病毒性肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型，近年又发现己型、庚型等肝炎。这其中以乙型肝炎最为普遍。
而我们通常所说的肝炎，泛指肝脏发炎，造成肝脏炎症的除肝炎病毒外还有其他许多原因。其中一些是由细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些原虫和寄生虫的感染引起的。另外，许多药物和化学毒物，比如氯丙嗪、四环素、砷及四氯化碳等可以引起药物性肝炎或中毒性肝炎。不仅如此，酗酒也可以造成肝脏的损伤而引发炎症。但是这些原因造成的肝炎都不具有传染性。
总之，肝炎是一个总称，包括不同病因引起的肝炎，然而由于人们对其不甚了解，错把病毒性肝炎认为就是肝炎，因此对肝炎充满恐慌，尤其是对肝炎患者心理上造成极大的困惑，这是不对的，因为病毒性肝炎不等同于肝炎。
肝病的发病原因
小儿肝脏生理特点与成人相比有很大差异，年龄越小差异越为显著。若小儿患上一些疾病，无论全身性疾病或局部性疾病，均有可能导致肝功能出现异常甚至黄疸，最终转化为肝病。
在我国，小儿肝胆疾病同呼吸道疾病一样极为常见。其病因繁多，临床表现除黄疸外，往往症状不明显，难以察觉，但其危害性仍较严重，轻者仅有肝功能(sALT)轻度增加，重者则可发生肝硬化或肝功能衰竭。
小儿肝病可分为感染性和非感染性：
感染性肝病：
病毒性肝炎：病毒性肝炎是由一组嗜肝病毒引起的以肝细胞病变为主的炎症，主要的病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。
甲型病毒性肝炎：是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性传播病，儿童及青少年多见，儿童甲型肝炎发病率仅次于乙肝，占总肝炎病例的17.3%，
乙型肝炎：我国儿童肝炎主要为乙型肝炎，且多为垂直感染，免疫耐受性强。小儿急性乙肝很少见，绝大多数为慢性乙肝，占乙肝总数的93.5%。
丙型肝炎：是由丙型肝炎病毒(HCV)引起以损害肝脏为主的传染性疾病。绝大多数隐匿起病，无明显症状。小儿患丙肝多因有血制品接触史或输血手术史。
巨细胞病毒肝炎：巨细胞病毒肝炎在婴儿期常见，主要通过母婴接触传播。
感染中毒性肝炎和细菌性肝脓肿：常见病原有金黄色葡萄球菌、埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、结核杆菌、布氏杆菌等。
寄生虫性肝病：常见病原有溶组织阿米巴、弓形虫、蓝氏贾第鞭毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、疟原虫等。
肝硬化会遗传吗
肝硬化到底是不是遗传?
首先我们来了解一下患有肝硬化的原因：肝病专家指出引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。由患有肝硬化的原因可知肝硬化并没有遗传性，只是我国以肝炎病毒性肝硬化多见，肝炎病毒有一定的传染性，因此肝硬化没有遗传性但是具有传染性，例如很多孩子通过母婴传播，从小就携带者肝炎病毒，然后不重视治疗，那么过了几十年后也会发展为肝硬化，这不是遗传，而是传染引起的。
肝硬化如何预防”遗传“呢?
肝病专家指出患有肝炎病毒的患者一定要及时发现病情及时治疗，现在乙肝是我国的第一大传染性疾病，由于超氧自体血激活疗法的引进，现在乙肝治疗不再是难题了。不用因为肝炎病毒使自己患有肝硬化，也不要认为肝硬化具有遗传性，得了肝炎病毒只要注意预防传染是不会进行母婴传播的。
肝炎的早期症状
1、甲型病毒性肝炎，由甲型肝炎病毒(简称HAV)引起。
2、乙型病毒性肝炎，由乙型肝炎病毒(简称HBV)引起。
3、丙型病毒性肝炎，由丙型肝炎病毒(简称HCV)引起。
4、丁型病毒性肝炎，由丁型肝炎病毒(简称HDV)引起。
5、戊型病毒性肝炎，由戊型肝炎病毒(简称HEV)引起。
6、庚型病毒性肝炎，由庚型肝炎病毒(简称HGV)引起。
其中乙型肝炎在我国是发病率最高的。此外还有两种或两种以上肝炎病毒的混合感染，如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病素养、乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染等。
上述分类方法是依据其病原学的特点进行分类的。临床上还有一种常用的分类方法，是依据肝炎患者的病程和临床表现进行分类的，通常可分为以下四种：
1、急性肝炎：根据其是否出现黄疸又分为急性黄疸型肝炎(较重)和急性无黄疸型肝炎两种。
2、慢性肝炎：根据临床是否反复发作等特点又分为慢性迁延性肝炎(慢迁肝)和慢性活动性肝炎(慢活肝)两种。
3、重症肝炎：根据发病经过又分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎和慢性重症肝炎三种。
4、淤胆型肝炎：根据发病经过分为急性型和慢性型两种。
很多人一听到肝炎就会害怕，害怕会传染。那么肝炎会传染吗?下面一起来看看专家的说法。
肝脏疾病的误区
误区一肝脏疾病就是肝炎
肝脏疾病的范围很大，其中感染性疾病占主要部分.不仅有常见的病毒性肝炎，还有钩端螺旋体病、寄生虫感染(血吸虫病、疟疾和阿米巴病)，肝脓肿、肝脏肉芽肿变、肝胆系结核感染、麻风病、立克次体感染、支原体感染、回归热、肝梅毒.真菌感染、黑热病、华支睾吸虫病、胆道蛔虫病和肝蛔虫症、肝包虫病、胆道梨形鞭毛虫感染。另外，许多全身感染性疾病也可引起小面积的局灶性肝脏坏死性炎症。
除了感染因素之外，其他非感染性因素也可以引起肝脏的改变。
●免疫性疾病，如自身免疫性肝炎;
●药物和毒物引起的肝损伤，如药物性、酒精性、工业和环境中毒性肝病等;
●遗传和代谢性疾病，如营养不良、脂肪肝、糖尿病等;
●肝血管性疾病，如肝动脉阻塞、肝动脉瘤。肝动—静脉瘘等;
●肝脏肿瘤，如原发性肝癌、转移性肝癌。其他肝脏肿瘤、肝胆的良性肿瘤等。
临床上能引起肝脏损害的疾病有几十种之多，有的发病率非常低，就不一一列举。
以上这些不是肝炎的肝脏疾病，往往不被人们所认识.故需要广大患者对此有所了解。
误区二肝炎由肝炎病毒引起，因此都会传染
肝炎的发病可由多种病毒引起，但由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒(亦称A，B、C、D、E型肝炎病毒)引起的肝炎为传染性病毒性肝炎，具有较强的传染性，被我国列为法定的乙类传染病。
除此以外，EB病毒、柯萨奇病毒。巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹—水痘病毒、流行性出血热病毒、风疹病毒、马尔堡病毒、人类免疫缺陷性病毒.肠道病毒感染和黄病毒均可以引起肝脏的炎症，出现肝炎的症状和体征。但这些病毒引起的肝炎对人群的威胁并不大，故不被列为传染性病毒性肝炎。
误区三传染性肝炎是接触传染，因此与传染性肝炎患者一起工作或学习是十分危险的
引起肝炎的病因不同，即使是传染性肝炎其传播方式亦各异。就前面提到的5种肝炎病毒引起的传染性肝炎来说，它们的感染途径、预防的方式和方法就有很大差异。如甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，是通过消化道传播的，因此不要与患者共用餐具;家庭内应注意对餐具。茶具、毛巾、牙刷、牙缸和面盆等进行消毒;饭前，便前、便后要洗手。而乙型，丙型和丁型病毒性肝炎主要是通过血液和有污染的血液制品传播的，如共用注射器、医院内感染以及母婴传播等。因此日常生活中的普通接触并不构成传染，与这类患者在一起工作和学习一般是没有问题的。
误区四黄疸性肝炎就是甲型病毒性肝炎
在急性肝炎中，根据实验室检查血清胆红素是否高于正常参考值，又分为黄疸型和无黄疸型。因此，各种肝炎病毒引起的急性肝炎都可以是黄疸性肝炎，也就是说，黄疸性肝炎并不仅限于甲型病毒性肝炎。
误区五肝炎的结局必然是肝硬化和肝癌
病毒性肝炎从临床症状和体征上可分为急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎。其中由甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒引起的肝炎，由于无慢性肝炎发生，故不会发展为肝硬化和肝癌。
肝炎临床表现相似.症状和体征不明显，但往往伴有肝功能的异常。长期反复的肝脏炎症如果得不到控制，将会出现肝脏的纤维化.肝硬化。所以说，积极治疗肝脏的炎症、保证肝脏功能正常.是预防肝硬化的必须手段。对于乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎应积极进行抗病毒治疗，从源头上阻断病毒对肝细胞的破坏，防止肝脏持续和反复的炎症，以防肝硬化的发生。
肝癌的发生原因有许多，但其中最重要的是由于各种原因导致细胞变异，使肝脏细胞无限制地生长，破坏了正常肝脏组织的结构，并且蔓延到全身各组织器官。
因此，早期正确地治疗肝脏疾病，合理的饮食和生活习惯，在医生指导下锻炼身体，提高机体的免疫能力，大部分患者是不会发展成肝硬化和肝癌的。
乙肝患者配偶很少得乙肝吗
肝(乙型病毒性肝炎)患者配偶很少得乙肝(乙型病毒性肝炎)，但是他们对乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒的既往感染率较高，达到65.3%。他们的化验结果均显示乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒表面抗原为阴性，但是表面抗体或核心抗体为阳性。这说明他们曾感染过乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒，但体内产生了抗体。夫妻在一起生活多年，接触的密切程度非他人可比，性接触也在所难免，感染的机会很多，但是乙肝(乙型病毒性肝炎)病人配偶的乙肝(乙型病毒性肝炎)发病率却极低，这是为什么?由于成人往往具备健全的免疫体系，体内具有正常的免疫监视和免疫清除功能，当乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒进入人体内后，整个机体的免疫系统会立即动员起来，识别并清除乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒，使病毒无藏身和落脚之地。
发生肝硬化疾病因素是什么
一、毒物中毒性肝硬化：因工作原因长期接触某些化学毒物或服用药物，长期服用某些治疗药物的患者等，可能引起中毒性肝炎或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。
二、肝炎后肝硬化：这时我国肝硬化的常见病因，肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，但并不意味着所有的肝炎病毒都会诱发肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
三、胆汁淤积性肝硬化：出现胆汁淤积后患者没有进行及时治疗，时间一长，肝内胆淤或肝外胆管阻塞时，并逐渐坏死，形成胆汁性肝硬化。
四、酒精性肝硬化：随着饮酒量的增加，患有酒精肝的人数越来越多，得了酒精肝，很多人并没有重视起来，而是放任自身的病情不管不贵，继续没有节制的喝酒，长期大量饮酒会损害肝细胞，使其发生脂肪变性、坏死，出现纤维化，直至发展成肝硬化。
五、肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
六、酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
七、胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
八、淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
肝腹水会传染吗
肝腹水会传染吗?肝腹水病症本身不会传染，主要看的是肝腹水病因。常见乙型病毒性肝炎所致肝硬化、血吸虫性肝硬化、肝癌性、酒精性、及营养不良性肝硬化，而病毒性乙肝病毒是引起肝硬化的主要病因之一,是具有传染性的,我们应该警惕病毒性乙肝和病毒性甲肝引起的肝腹水.
我国主要以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病，因为在我国肝硬化肝腹水大部分由于病毒性肝炎引起的，这类肝腹水是具有一定传染性的。
其他原因引起的肝腹水是没有传染性的。有的患者没有明显的慢性肝炎病史，但是他们往往具有隐性的慢性肝炎发展过程。还有一些原因不明的肝硬化，最终依靠肝穿刺组织活检证实肝组织内存在乙肝病毒。
患者家属在照顾患者的时候也不需要过分的防范，肝腹水通过空气、唾液等是不会传播的，像一般接触，如共事、餐饮、握手、交谈等等是不会传染的。
肝炎的病因有哪些
病毒性肝炎是由肝炎病毒所引起。目前主要分甲型、乙型、丙型、丁型、戊型5种，分别由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒五种病毒。我们都知道病毒性肝炎是一种传播性疾病，所以我们应该要时刻做好预防工作，防止感染，首要前提就是了解病毒性肝炎有哪些传播途径，这样才能更好地预防肝炎。
【常见病因】
(1)酗酒：酒精能够引起病毒性肝炎。主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究，如果每天饮入酒精含量达150g以上，持续5年以上者，有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性病毒性肝炎，约有25%发展为肝硬化。欧美国家酗酒者较多，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%～90%。而在我国情况要好一些。
(2)药物或化学毒物：许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性病毒性肝炎或中毒性病毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间，以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物，可导致慢性病毒性肝炎，甚至肝硬化。
(3)病毒感染：由多种病毒性肝炎病毒引起。具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。目前病毒性病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎五种，近年又发现有己型病毒性肝炎和庚型病毒性肝炎。其中甲型和戊型病毒性肝炎具有自限性，一般不会转为慢性，少数可发展为肝硬化。慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
(4)其他：很多全身性传染病都可侵犯肝脏，如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等，都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常。但因这些疾病都有各自的特殊表现，而肝脏发炎仅仅是疾病中的一部分表现，故诊断多不困难，较少误诊为“病毒性肝炎”。
【传播途径】
(1)甲肝与戊肝：这两种肝炎的传播途径相似，主要通过粪-口途径传播。甲肝或戊肝病毒从病人粪便排出，特别是早期病人排毒量大，传染性强。粪便可以污染食物、水源，以及通过日常接触污染健康人的手，健康人一旦食入带有甲肝或戊肝病毒的食物、水，或生食被甲肝病毒污染的瓜果便可发病。
(2)乙肝的传播方式：母婴垂直传播、血液传播、性传播和医源性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如一起工作、握手、拥抱、吃饭等一般不会传播乙肝。
(3)丙型肝炎病毒：主要通过输血而引起，本病约占输血后肝炎的70%以上。丁型肝炎传播途径与乙型肝炎基本相同，静脉注射禁品、男性同性恋和经常应用血制品或肾透析患者，为本病的高危人群。
患者的家人应该积极切断传播途径，积极做好预防措施，避免传染。另外，对于病毒性肝炎患者来说，则应该积极到正规的肝病医院科学治疗，否则的话，病毒性肝炎对人体危害是很大的，严重时甚至直接威胁到患者生命健康。
肝脏疾病的五大错误认识
误区一——肝脏疾病就是肝炎
肝脏疾病的范围很大，其中感染性疾病占主要部分。不仅有常见的病毒性肝炎，还有钩端螺旋体病、寄生虫感染(血吸虫病、疟疾和阿米巴病)，肝脓肿、肝脏肉芽肿变、肝胆系结核感染、麻风病、立克次体感染、支原体感染、回归热、肝梅毒。真菌感染、黑热病、华支睾吸虫病、胆道蛔虫病和肝蛔虫症、肝包虫病、胆道梨形鞭毛虫感染。另外，许多全身感染性疾病也可引起小面积的局灶性肝脏坏死性炎症。
除了感染因素之外，其他非感染性因素也可以引起肝脏的改变。
●免疫性疾病，如自身免疫性肝炎;
●药物和毒物引起的肝损伤，如药物性、酒精性、工业和环境中毒性肝病等;
●遗传和代谢性疾病，如营养不良、脂肪肝、糖尿病等;
●肝血管性疾病，如肝动脉阻塞、肝动脉瘤。肝动—静脉瘘等;
●肝脏肿瘤，如原发性肝癌、转移性肝癌。其他肝脏肿瘤、肝胆的良性肿瘤等。
临床上能引起肝脏损害的疾病有几十种之多，有的发病率非常低，就不一一列举。
以上这些不是肝炎的肝脏疾病，往往不被人们所认识。故需要广大患者对此有所了解。
误区二——肝炎由肝炎病毒引起，因此都会传染
肝炎的发病可由多种病毒引起，但由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒(亦称A，B、C、D、E型肝炎病毒)引起的肝炎为传染性病毒性肝炎，具有较强的传染性，被我国列为法定的乙类传染病。
除此以外，EB病毒、柯萨奇病毒。巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹—水痘病毒、流行性出血热病毒、风疹病毒、马尔堡病毒、人类免疫缺陷性病毒。肠道病毒感染和黄病毒均可以引起肝脏的炎症，出现肝炎的症状和体征。但这些病毒引起的肝炎对人群的威胁并不大，故不被列为传染性病毒性肝炎。
误区三——传染性肝炎是接触传染，因此与传染性肝炎患者一起工作或学习是十分危险的
引起肝炎的病因不同，即使是传染性肝炎其传播方式亦各异。就前面提到的5种肝炎病毒引起的传染性肝炎来说，它们的感染途径、预防的方式和方法就有很大差异。如甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，是通过消化道传播的，因此不要与患者共用餐具;家庭内应注意对餐具。茶具、毛巾、牙刷、牙缸和面盆等进行消毒;饭前，便前、便后要洗手。而乙型，丙型和丁型病毒性肝炎主要是通过血液和有污染的血液制品传播的，如共用注射器、医院内感染以及母婴传播等。因此日常生活中的普通接触并不构成传染，与这类患者在一起工作和学习一般是没有问题的。
误区四——黄疸性肝炎就是甲型病毒性肝炎
在急性肝炎中，根据实验室检查血清胆红素是否高于正常参考值，又分为黄疸型和无黄疸型。因此，各种肝炎病毒引起的急性肝炎都可以是黄疸性肝炎，也就是说，黄疸性肝炎并不仅限于甲型病毒性肝炎。
误区五——肝炎的结局必然是肝硬化和肝癌
病毒性肝炎从临床症状和体征上可分为急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎。其中由甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒引起的肝炎，由于无慢性肝炎发生，故不会发展为肝硬化和肝癌。
肝炎临床表现相似。症状和体征不明显，但往往伴有肝功能的异常。长期反复的肝脏炎症如果得不到控制，将会出现肝脏的纤维化。肝硬化。所以说，积极治疗肝脏的炎症、保证肝脏功能正常。是预防肝硬化的必须手段。对于乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎应积极进行抗病毒治疗，从源头上阻断病毒对肝细胞的破坏，防止肝脏持续和反复的炎症，以防肝硬化的发生。
肝癌的发生原因有许多，但其中最重要的是由于各种原因导致细胞变异，使肝脏细胞无限制地生长，破坏了正常肝脏组织的结构，并且蔓延到全身各组织器官。
因此，早期正确地治疗肝脏疾病，合理的饮食和生活习惯，在医生指导下锻炼身体，提高机体的免疫能力，大部分患者是不会发展成肝硬化和肝癌的。
肝癌什么原因引起的 慢性肝病
特别是病毒性肝炎与肝癌的发病较为密切，被医学界称为肝癌的“催化剂”，其中以乙型肝炎（HBV）、丙型肝炎（HCV）为重中之重，有数据显示此病患者中有少数患者有慢性肝炎病史，且澳抗（HbsAg）阳性者占半数以上，所以乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒被视为促癌因素之一，此为导致肝癌的病因。
病毒性肝炎病因
【病原学】
甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。