酒精性肝病的发病原因
酒精性肝病的发病原因
酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
乙肝患者喝酒有什么危害呢
尽管不同的种族、文化、信仰存在差异，嗜酒却是各国人面临的共同健康问题。在西方，酒精是肝硬化的主 要病因，也是十大常见死因之一。近年我国随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，随之而来的是酒精性肝病发病率的上升。但是由于我国病毒性乙肝的发病率较 高，在很大程度上掩盖了因酒精引起的肝病。
酒精性肝病的唯一致病因素是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变，是酒精滥用的主要医学并发症之一。它包括酒精性脂肪肝、酒精性乙肝和酒精性肝硬化，这三种形式可以单独或混和存在。现在医学发现，“酒精肝”已经瞄上了年轻人。
饮 酒是否引起肝损害，这要看饮酒量及饮酒年限。无论白酒、黄酒、啤酒长期大量的饮用必然对身体造成危害。如果每日饮酒80--150克(每日饮酒量毫升数乘 以所含酒精的百分比，大致可计算出其克数)连续5年即可造成肝损害。大量饮酒在20年以上，40--50%会发生肝硬化。单次饮酒过量(超过50--70 克)可致急性酒精中毒。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
敬惕酒精性肝硬化成肝癌
我国肝癌的发病人数和死亡人数占全球一半左右，而且发病率还在不断上升。随着我国乙肝疫苗接种的普及，我国未来肝癌的主要发病原因将让位于酒精性肝硬化。
从门诊患者来看，早期发现肝癌的患者不到20%。之所以会有这么低的早诊率，一方面有经济方面的原因，不少人没有条件做肝癌的筛查;另一方面是人们的健康意识不够，认为自己很健康，忽略了健康体检，尤其是乙肝病毒携带者和慢性乙肝患者。
肝癌的诱因主要有乙肝病毒、黄曲霉毒素、水污染和酒精性肝硬化等。目前，我国肝癌患者90%有乙肝病史。随着我国环境治理得到加强和人们生活水平的提高，黄曲霉毒素和水污染这两个肝癌诱因可以忽略不计。但是我国目前乙肝病毒携带者还有很多，在一定时间内乙肝病毒导致的肝癌仍居首位。不过，未来我国肝癌患者发病原因将会与西方国家一样，多数是酒精性肝硬化。
酒精性肝硬化，一般认为是长期饮酒导致酒精性肝炎(酒精肝)发生肝脏损伤的终末期，在肝脏疾病中情况较严重。酒精性肝硬化患者，一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起;皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑;常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及水肿等酒精肝硬化症状。另外，还可有不规则低热症状。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
脂肪肝病因
发病原因和发病机制
非酒精性脂肪性肝病
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸(FFA)输送人肝脏增多;②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多;③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多;④极低密度脂蛋白(VLDL)合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。
NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积;第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧(reactive oxygen species，ROS)及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物(1ipid peroxide，LPO)，导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病(肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等)的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。
酒精性肝病
饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛;血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I(NAD)转变为还原型辅酶I(NADH)。
乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物(acetaldehyde-protein adduets)，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击;②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧;③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害;④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一;⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎;②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用;③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关;④芷渌肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。
酒精中毒与肝硬化的微妙关系
酗酒与肝病的关系远在古希腊既已知晓。曾有人估计酒精中毒作为肝硬化的病因在欧洲为42%，而在美洲为66%，亚洲不过10%。世界卫生组织曾统计各国酒精消耗量与肝硬化病死呈正相关。在第二次世界大战时期，欧洲美国限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒工厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144g，酒精性肝病发病率为26%，与之相对比，金属工厂工人中仅占9.3%，以上均说明在欧美酒精中毒是肝硬化的主因。在我国尚无确切资料，估计酒精性肝硬化约占肝硬化总数的5%-10%。世界各国经验均表明酒精性肝硬化的发病率与酒类销售呈正相关。我国1984年酒类总产量711吨，1988年上升为1357万吨，1993年进一步1846万吨，为1984年的259.5%。近年人们普遍感到，我国社会上过量饮酒的风气愈来愈盛。根据中日友好医院经临床及病理诊断的酒精性肝炎肝纤维化肝硬化患者中大多有每日所饮酒中纯酒精含量≥100g 连续饮酒时限10年的历史，每日饮酒精量﹥40g，连续5年以上即可有轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝。
酒精肝的形成因素都有哪些呢
第一，饮酒量，饮酒年限。据调查数据显示女性每日饮酒精20g或男性每日饮酒精40g，数年后可使肝脏受损。 然而发展至肝硬化的平均界限是每日160g，维持8~10年，持续饮酒对于酒精性肝病发生的主要原因。此外，其危害性与饮酒方式也有关，如一次大量饮用的 危险性比小量分次饮用为大，早年饮酒发生肝病危险性高。
第二，遗传因素。严重嗜酒者中三分之二不发生酒精性肝病，且发病者中仅20%-30%患者最终可发展成肝硬化，提示对酒精中毒及酒精性肝病的易感性与遗传有关。
第三，性别因素。从国外情况看，女性对酒精较男性敏感，其安全饮酒剂量(每周140g)较男性(每周210g)低。女性嗜酒者患急性和慢性酒精相关 疾病较男性多见，比男性更易发生酒精性肝病，且治疗后易复发，其原因可能有两方面：含水分相对较少，而含脂肪较多，因此，饮等量酒精，女性其一是女性平均 体重比男性低，且体内血中酒精浓度较男性高;其二是女性胃内乙醇脱氢酶较男性低。
第四，营养因素。营养不良，蛋白质缺乏时，酒精毒性可能起协同作用。在营养充足的情况下，饮酒在一定范围内不会一起肝损害，但超过酒精中毒临界值，膳食调节就保护作用。
酒精性肝病的发病原因有哪些
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏性疾病。酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显着。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
酒精性肝病的发病机制是什么
酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
在酒精性肝病的化学反应和药理学发生机制中，目前研究认为活性氧的作用最具有重要意义。经口摄入的乙醇，主要在小肠空肠段为中心的消化管内吸收，吸收后约90%左右进入肝脏代谢。乙醇在肝脏中代谢均可生成乙醛、乙醛再经乙醛脱氢酶(aldh)行脱氢反应氧化成乙酸，继而合成乙酰辅酶a进入三羧酸(tac)循环。一般在氧应激四化发生活性氧生成过剩和抗氧化活性相对低下，于是引起肝细胞损害。
酒精肝癌
酒精肝是由于长期大量饮酒导致的肝脏损伤性疾病。酒精肝的临床表现则包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化三类，酒精肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等，会导致肝癌的发生。过量饮酒导致脂肪在肝脏堆积，可能造成脂肪肝。
此时继续发展会出现酒精性肝炎，加剧对肝脏的损害。如果没有及时治疗，有可能会发展成酒精性肝硬化，后期也有可能会转变成肝癌，所以说肝癌的病因跟酒精有很大关系，想要做好肝癌的预防最好能够戒酒。
肝癌的病因不止究竟这一点，跟肝癌有关的诱因还有：乙肝病毒、黄曲霉毒素、水污染和酒精性肝硬化，目前我国肝癌患者90%有乙肝背景。但随着乙肝疫苗接种的普及，我国的乙肝发病率正在逐年下降。未来我国肝癌患者发病原因将会与西方国家一样，由酒精性肝硬化引起。
专家指出，对于正常人来说，少量饮酒一般不会造成太大伤害，但对于本身就有乙肝或丙肝的病人来说，则不适宜饮酒。一旦患上肝癌，肝癌的治疗最好能够早些切实进行。
帮你澄清肝炎传染误区
1 病毒性肝炎：最常见也是危害最大的一类肝炎，具有传染性。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的全身性疾病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。分为甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。
2酒精性肝病：随着人们生活的改善，由于长期大量饮酒所致的酒精性肝病发病率越来越高，已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病因。此原因引起的肝病是不具有传染性的。
3非酒精性脂肪性肝病：非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征。肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压，以及饮食结构的改变等与其发病密切相关。是体检人群中肝功能异常的常见病因，不具传染性。
4药物性肝病：由于药物的使用，直接或间接对肝脏造成损伤引发的肝病即药物性肝病。停用引起或可能引起本病的药物，是最重要的治疗，此类肝病也不具有传染性。
5自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，病因尚未完全明确，不具有传染性。
6其他因素，如细菌、寄生虫、化学毒物等也都可以引起肝脏炎症。
酒精肝患者传染吗
酒精肝患者传染吗?答案是否定的，酒精肝不会传染，因为酒精肝是长期过量饮酒导致的慢性肝脏性疾病，是由于酒精对肝脏的损伤作用主要由乙醇本身及其代谢产物乙醛所致。乙醇和乙醛的大量聚集会降低肝细胞内各酶的生物活性，影响糖、脂肪和蛋白质的正常代谢，改变细胞膜结构，造成肝细胞破坏、脂肪沉积、甚至肝纤维化、肝硬化。另外，乙醛是血管活性物质，可引起毛细血管扩张。有些人因体内缺乏乙醛代谢酶，不能迅速将乙醛转化成乙酸，故饮少量白酒后即可出现面颊、颈胸部皮肤潮红，严重者可出现心慌、气急或抑郁。
轻度酒精性肝病无自觉症状，严重者有食欲下降、恶心、腹胀肝肿大、黄疸或腹水等临床表现。化验检查可出现不同程度的肝功异常，其中以天门冬氨酸转氨酶(ast)和谷氨酰转移酶(ggt)升高较为突出。
很多人都认为酒精性肝炎和其他肝病一样都具有传染性，肝病专家指出其实并不是所有的为酒精性肝炎都传染。一般来说肝炎泛指肝脏发炎，而人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎，只是众多肝炎中的一种。病毒性肝炎都有不同程度的传染性，传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。
目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和ttv肝炎。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如eb病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等，也有一定传染性。
而酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，药物性肝炎，细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等，生活中也常见到，都没有传染性。
近年，酒精性肝病已是比较常见的疾病，所以我们对酒精性肝病一定要重视，以防酒精性肝病的发生，肝病专家说要做好酒精肝病的预防，首先要了解酒精性肝病的发病机制，一般酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。