酒精性肝病的病理诊断
酒精性肝病的病理诊断
酒精性肝病一、轻症酒精性肝病
病人临床症状轻微，肝功能正常或轻度异常，诊断主要靠详细询问饮酒史，结合临床、肝穿活检有助确诊。此型在中日友好医院136例酒精性肝病肝穿中占31.3%，较日本的报告所占比例为大。
轻症酒精性肝病中可见酒精性肝病的基本病变，如大泡脂变、灶壮气球样变、坏死灶伴pmn侵润及小叶中心窦周纤维化，但病变程度较轻，均在1级范围。由于病变较轻，肝小叶结构无破坏，戒酒后可以完全恢复。
酒精性肝病二、酒精脂肪肝
临床症状多较轻，有不同程度肝肿大，肝重量常达2000-2500g，甚至达3000g以上(正常1200-1500g)。肝脏色黄，边缘钝。镜下大部分病人的脂变为大泡性脂变，主要见于肝腺泡2、3区分布，严重者弥漫分布。
酒精性肝病三、酒精性肝炎
酒精性肝炎发生于慢性嗜酒者，往往发病前有短期内持续大量饮酒史。酒精性肝炎可无症状但通常伴非特异性消化道症状，肝肿大，肝酶学升高，25%肝损伤严重，病人可有发热、厌食、黄疸、白细胞升高，也可出现肝功能衰竭或肝性脑病。
酒精性肝病 四、酒精性肝纤维化
各型慢性酒精性肝病均伴有不同程度的肝纤维化，酒精性肝纤维化作为一个独立类型，近十几年才被一些学者所采用。
酒精性肝纤维化的基本病变包括：窦周纤维化、终末静脉纤维化、汇管区及汇管区周围纤维化、桥接纤维化(间隔形成)。根据纤维化的范围及程度不同，酒精性肝纤维化分为轻、中、重度。各类中均可伴有脂变及炎症，唯后二者的程度均轻于纤维化的程度。
轻度酒精性肝纤维化镜下特点为明显的蔸周纤维化，并有少数纤维间隔形成，但小叶结构保留。中度酒精性肝纤维化范围广或出现中至重度窦周纤维化，纤维间隔多，致小叶结构紊乱，此阶段部分病人可以出现门静脉高压体征，包括食管静脉曲张，脾脏肿大及腹水，继续发展进入重度酒精性肝纤维化即早期肝硬化。
酒精性肝病五、酒精性肝硬化
酒精性肝硬化特点是小结节性肝硬化、肝脏肿大。早期酒精性肝硬化结节甚为细小，镜下特点为肝细胞结节小，再生不著，汇管区多尚保留。纤维化自终末肝静脉周围，沿3区与汇管区间，形成较宽的含扩张血窦的血管纤维间隔，常沿3区将小叶腺泡分隔成微小结节。
酒精肝的分型诊断
酒精性肝病(Alcoholic Hepatitis)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。其主要临床特征是恶心、呕吐、黄疸、可有肝脏肿大和压痛。并可并发肝功能衰竭和上消化道出血等。诊断酒精肝的方法有很多，以下是酒精肝的分型诊断方法介绍：
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标.影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
酒精中毒与肝硬化的微妙关系
酗酒与肝病的关系远在古希腊既已知晓。曾有人估计酒精中毒作为肝硬化的病因在欧洲为42%，而在美洲为66%，亚洲不过10%。世界卫生组织曾统计各国酒精消耗量与肝硬化病死呈正相关。在第二次世界大战时期，欧洲美国限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒工厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144g，酒精性肝病发病率为26%，与之相对比，金属工厂工人中仅占9.3%，以上均说明在欧美酒精中毒是肝硬化的主因。在我国尚无确切资料，估计酒精性肝硬化约占肝硬化总数的5%-10%。世界各国经验均表明酒精性肝硬化的发病率与酒类销售呈正相关。我国1984年酒类总产量711吨，1988年上升为1357万吨，1993年进一步1846万吨，为1984年的259.5%。近年人们普遍感到，我国社会上过量饮酒的风气愈来愈盛。根据中日友好医院经临床及病理诊断的酒精性肝炎肝纤维化肝硬化患者中大多有每日所饮酒中纯酒精含量≥100g 连续饮酒时限10年的历史，每日饮酒精量﹥40g，连续5年以上即可有轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝。
介绍酒精肝可以用彩超
诊断标准
慢性饮酒史5-15年以上，每曰饮酒量100—150ML以上。
伴有明显的消化道症状。
肝功改变，GPT增高，GOT增高。
彩超与cT相符，符合弥漫性肝病或肝硬化门脉高压。
病理改变、肝细胞脂肪变性、肝细胞变性、坏死及纤维组织增生。
酒精性脂肪肝3例：肝脏呈弥漫性非均匀型脂肪肝，回声增强，有声衰减，在增强的区域内出现灶性底回声区，脂肪肝时超声具有吸收作用，使其后方声能衰减成影不清，故在声像图上具有特征性改变。酒精性肝炎并酒精性肝硬化17例，彩超光点粗大，回声强，分布不均匀，血管纹理变细或不清楚及结节感，化验肝功检查GPT50—120。、GOT70～90。、R—GTI,t0—480。，血浆蛋白比例倒置，本组病例cT图像呈普遍密度降低，低于本人脾的密度，肝硬化病人中肝大不明显，密度增高，脾大于6个肋单元，个别伴有腹水，cT诊断与肝穿病理诊断均符合彩超诊断。
疗效与评价：彩超和cT是目前酒精性肝病检查中主要的首选方法，近些年随着生活水平的提高，酒精性肝病病人并不少见，彩超和cT可清楚地显示病变，彩超简便易行，患者无创伤，易接受，尤其对肝脏病变敏感性高，本组20例病人，彩超cT病理诊断完全符合，尽管彩超对酒精性脂肪肝的诊断具有特征性，图像显示后方盛能衰减的特有性，但是对小的局限性或弥漫非均匀型中的小低回声灶，有时也难与肝癌相鉴别诊断，而CT检查对占位性病变却有独到之处，恰以弥补了彩超的不足，并且由于脂肪的cT值较低，所以对声像图鉴别困难的病例，cT具有重要价值。
酒精性肝病的分期：分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化三个阶段，酒精80—90%由肝脏代谢，其中间产物乙醇，通过氧化还原成为高活性化合物干扰肝细胞多方面功能，引起细胞渗透性膨胀坏死，乙醇和大量还原型辅酶1抑制线粒体功能，使脂肪酸氧化障碍，致使脂肪肝形成，酒精引起的高乳酸血症，使脯氨酸增高，从而胶原形成增多，加速肝硬化过程。彩超、CT检查中注意的问题及酒精性肝病的愈后，对与本病的诊断必须要结合长期大量饮酒的病史，同时要结合化验的检查，如果不结合病史及生化检查，单独靠影像学检查，常易误诊为肝癌，胆汁性肝硬化等，酒精性脂肪肝的患者戒酒后可以完全恢复，酒精性肝硬化者戒酒后症状明显缓解，可做为诊断的又一重要的观察指征。
如何科学检查酒精肝
统计显示，目前我国酒精肝的发病率呈逐年梯次上升，其病变程度与饮酒总量成正比，并且其发病越来越年轻化了。对于如何检查酒精肝，需要知道是酒精肝必须先通过肝功能检查得出异常情况。
专家指出，现在诊断酒精肝的方法有很多，下面我们就来看看：
1、血液学检查：可有贫血、白细胞增多，并可出现异形红细胞，如靶形、刺形、口形和巨红细胞，平均红细胞体积(MCV)增加。
2、生化检查：血清胆红素升高，门冬氨酸转氨酶(AST)活性明显升高，而丙氨酸转氨酶(ALT)活性仅轻度上升或正常。因此AST：ALT之比值上升，若比值>2时，对酒精性肝病诊断灵敏度为68%，特异度达91%，阳性预测值为82%。碱性磷酸梅和r-谷氨酰转肽酶(r-GT)活性增高。r-GT是一个敏感但不特异指标。联合检测MCV、r-G和硷性磷酸酶是诊断酒精性肝病理想实验室指标。
3、肝脏B型超声和CT检查：有助于发现脂肪肝。确诊有赖于肝穿活组织检查，由于肝脏损害是弥漫性，故可行非定位穿刺活检。
专家指出，酒精肝在酒精性肝病中只是一个初始环节，在治疗酒精肝过程中，不但只针对酒精肝进行治疗，同时还要注意预防其它酒精性肝病出现。医学界公认酒精性肝病治疗原则为：①减轻酒精性肝病严重度。②阻止或逆转肝纤维化。③改善已存在继发性营养不良。④对酒精性肝硬化进行治疗。
临床上，很多酒精肝患者到医院就诊时，病情已经很严重了，当前针对酒精肝的治疗方法和效果有限，所以酒精肝提倡以预防为主，包括节制饮酒、戒酒、改善营养、防治肝损伤、阻止或逆转肝纤维化进展。
酒精性肝病临床诊断标准
酒精性肝病临床诊断标准：
1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/dt。但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等;随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(AL.T)、γ一谷氨酰转肽酶(GGT)，总胆红素(TBil)，凝血酶原时间(PT)，平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中 AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢)，有助于诊断。
4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物，中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第l、2项和第5项可疑诊酒精性肝病。
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标.影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
酒精性肝病如何分级
酒精性肝病主要是由于长期过量饮酒所导致的肝脏疾病，由于酒精性肝病发展过程中各类病变多有不同程度的联合，在实际工作中由于个人掌握标准不同，诊断难于统一、且在病理诊断之后，时常需要加以文字等描述。为了使病理分类指标更加标准化，更能全面反映病变特点与程度，使病理分类更加明确、客观，根据酒精性肝病的基本病变特点，制定了酒精性肝病的分级分期标准，然后根据分级分期进行分类。
在制定分级分期标准中，参考了对慢性肝炎的分级分期标准。通过136例酒精性肝病肝穿的验证，证明这个方案的可行性。它明确地划分了病变程度、指标标准化，既有利于病理医师掌握，也有利于临床与病理医师的沟通，更有利于动态观察病情，监测疗效，知道临床。
在病理与临床医师达到共识后，分级、分期有利说明诊断分类。建议采用五型分类，分类与分级、分期并用。五型分类为轻症酒精性肝病(aml)、酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝炎(ah)、酒精性肝纤维化(af)和酒精性肝硬化(ac)，合并病毒性肝炎者，在以上五型基础上附以病毒性肝炎类型(如甲、乙、丙型病毒性肝炎)。在五型分类诊断之后附以分级分期，这样可以更全面反映出酒精性肝病三种主病演变的程度。
介绍一下酒精肝传染吗
酒精能够损害肝脏组织，如果长期大量饮酒就会引发酒精肝。酒精肝会传染吗?很多人认为凡是肝病就一定具有传染性，所以，酒精肝也不例外。事实上，酒精肝没有传染性，只有病毒性肝炎才具有传染性。
长期的过度饮酒使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，从而导致酒精性肝病，为酒精肝。酒精肝包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病临床上常交叉重叠地表现为肝细胞坏死、门脉高压症或两者兼备的征象。肝细胞坏死的表现有黄疸、恶心、呕吐、肝肿大、肝区疼痛、血清酶学等生化改变;门脉高压的表现有腹水、门-体侧支循环形成、脾肿大和食管、胃底静脉曲张出血等。
酒精性肝病的诊断依赖于：①确定是否有肝病;②确定肝病是否与酒精有关;③确定在临床病理上属于哪个阶段;④排除其他肝病。酒精肝传染吗?虽然酒精肝并不传染，但是还是要引起对酒精肝的重视，因为酒精肝对人体造成的危害也很多。酒精肝患者应当马上到医院进行治疗，同时配合戒酒等辅助治疗措施，才能达到良好的治疗效果。
酒精性肝炎是不会传染的。一般传染性的肝炎指的是指的是病毒性肝炎，只是众多肝炎中的一种。由于它是免疫性肝炎，药物性肝炎，细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等，生活中也常见到，都没有传染性。但病毒性肝炎都有不同程度的传染性，传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和TTV肝炎。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如EB病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等，也有一定传染性。
酒精肝不会传染，但是还是要治疗的，并且配合戒酒，才能达到良好的治疗效果。日常需要吃的食品，蔬菜，水果，其实。饮食和正常人差不多，无须刻意挑选。尽量选择不打农药或便于清洗的绿色蔬菜和水果。其实这对健康人来说也应该是这样。建议多吃点水果，如西瓜，桃，梨什么的，可增加维生素C的摄入。
了解一下酒精肝症状和治疗方法
酒精性肝病的临床表现包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化三类。此三类病变可独立存在，也可合并出现。酒精肝早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。
酒精肝病常见的症状为：①由于脂肪浸润而引起肝脏肿大及压痛。②由于肝细胞坏死而出现黄疸、恶心、呕吐等症状。③门脉高压及合并症，表现脾脏肿大、食管静脉曲张及腹水等。④其他症状，如蜘蛛痣、肝掌等。
酒精肝的治疗方法：
(一)降血脂治疗对血脂升高的病人应采用降血脂药物治疗。
(二)保肝降酶利胆药物治疗可适当选用一些保肝降酶利胆药物，有助于肝功能恢复正常。
(三)促肝细胞生长因子可用促肝细胞生长素治疗，有较好的降酶退黄效果。
(四)肝移植治疗由于对酒精性肝病的晚期治疗缺乏有效的方法，所以死亡率很高。对治疗无效的酒精性肝病病人，可考虑做肝移植手术。
(五)抗肝纤维治疗一般以睾丸酮、秋水仙碱等为主要治疗药物，同时给予高热量高蛋白(主要含支链氨基酸)饮食。临床证明，上述治疗对抗肝纤维化和防止肝硬化进展有一定疗效。
酒精性肝病的超声诊断包括什么
据专家介绍，酒精性肝炎疾病的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，B型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内疾病“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以S2和S3段最为常见。肝动脉阻力指数(RI)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉RI为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，P<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，P<0.05)。肝动脉RI下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
酒精性肝硬化超声诊断包括什么
酒精性肝炎的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，b型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以s2和s3段最为常见。肝动脉阻力指数(ri)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉ri为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，p<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，p<0.05)。肝动脉ri下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
酒精性肝病的发病原因有哪些
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏性疾病。酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显着。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
酒精中毒与肝硬化的微妙关系
酗酒与肝病的关系远在古希腊既已知晓。曾有人估计酒精中毒作为肝硬化的病因在欧洲为42%，而在美洲为66%，亚洲不过10%。世界卫生组织曾统计各国酒精消耗量与肝硬化病死呈正相关。在第二次世界大战时期，欧洲美国限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒工厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144g，酒精性肝病发病率为26%，与之相对比，金属工厂工人中仅占9.3%，以上均说明在欧美酒精中毒是肝硬化的主因。在我国尚无确切资料，估计酒精性肝硬化约占肝硬化总数的5%-10%。世界各国经验均表明酒精性肝硬化的发病率与酒类销售呈正相关。我国1984年酒类总产量711吨，1988年上升为1357万吨，1993年进一步1846万吨，为1984年的259.5%。近年人们普遍感到，我国社会上过量饮酒的风气愈来愈盛。根据中日友好医院经临床及病理诊断的酒精性肝炎肝纤维化肝硬化患者中大多有每日所饮酒中纯酒精含量≥100g 连续饮酒时限10年的历史，每日饮酒精量﹥40g，连续5年以上即可有轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝。
酒精性肝病的分级以及分期
由于酒精性肝病发展过程中各类病变多有不同程度的联合，在实际工作中由于个人掌握标准不同，诊断难于统一、且在病理诊断之后，时常需要加以文字等描述。为了使病理分类指标更加标准化，更能全面反映病变特点与程度，使病理分类更加明确、客观，中日友好医院根据酒精性肝病的基本病变特点，制定了酒精性肝病的分级分期标准，然后根据分级分期进行分类。
在制定分级分期标准中，中日友好医院参考了对慢性肝炎的分级分期标准。中日友好医院通过136例酒精性肝病肝穿的验证，证明这个方案的可行性。它明确地划分了病变程度、指标标准化，既有利于病理医师掌握，也有利于临床与病理医师的沟通，更有利于动态观察病情，监测疗效，知道临床。在病理与临床医师达到共识后，分级、分期有利说明诊断分类。中日友好医院建议采用五型分类，分类与分级、分期并用。
五型分类为轻症酒精性肝病(AML)、酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AF)和酒精性肝硬化(AC)，合并病毒性肝炎者，在以上五型基础上附以病毒性肝炎类型(如甲、乙、丙型病毒性肝炎)。在五型分类诊断之后附以分级分期，这样可以更全面反映出酒精性肝病三种主病演变的程度。
酒精肝的类型表现
1、轻症酒精性肝病：肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2、酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶可轻微异常。
3、酒精性肝炎：可有食欲缺乏、恶心、呕吐、乏力、肝区疼痛等症状，近期(数周至数月)大量饮酒后，可出现发热(一般为低热)、黄疸、肝大并有触痛。严重者可并发急性肝衰竭。血清ALT、AST或GGT升高，可有血清胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎合并肝昏迷、肺炎、急性肾衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。
4、酒精性肝纤维化：未作病理检查时，应结合饮酒史、血清纤维化指标等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。
5、酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生化指标的改变。常发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其它原因引起的肝硬化相似。可伴有慢性酒精中毒所致其他器官损伤的表现，如酒精性胰腺炎、酒精性心肌病，以及与酒精相关的神经精神障碍和酒精戒断综合征。