肺气肿严重吗
肺气肿严重吗
肺气肿是一个不太常见的疾病,这类疾病对人体健康损害也是比较大的。
肺气肿按其发病原因有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
肺气肿体象:胸廓呈桶状,肋胃呈水平位,肋间隙增宽,呼吸活动度减弱,语颤减低,为肺气肿体象。逐渐加重的呼吸困难,最初仅在劳动时发生,随着病情的发,在走路,甚至休息时亦感到气促,严重时并发紫绀;冬季并发呼吸道感染时,常使病情加重,甚至发展为呼吸功能竭;晚期并发肺原性心脏病;为肺气肿体象。
肺气肿面部表象:“申”字型面容,为肺气肿久病面象。
肺气肿眼部表象:两眼间距近,两下眼睑浮肿,单眼或双眼发胀、视力骤减,眼压升高,视网膜静脉扩张弯曲,水肿,或出血,为肺气肿眼象。
肺气肿唇部表象:口唇紫暗,口闭不紧,呈死鱼口状,为肺气肿唇象。
肺气肿颈部表象:颈动脉搏动,天突穴凹陷,吸气时锁骨凹陷明显,为肺气肿颈象。
慢性肺气肿会致命吗
一、慢性肺气肿容易引发心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
二、慢性肺气肿发作会导致休克：慢性肺气肿休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克;②失血性休克，多由上消化道出血引起;③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
三、慢性肺气肿严重的危害是肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是慢性肺气肿死亡的首要原因，应积极防治。
四、慢性肺气肿会导致患者酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺气肿出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥很大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。
慢性肺气肿严重吗
慢性肺气肿是一种老年性疾病，主要是长期吸烟所致。
它的主要病变是许多终末细支气管阻塞和肺泡破裂，使呼吸膜的总面积大量减少。患者的组织供氧不足，常发生憋气。
慢性肺气肿患者由于大部分肺受损害，肺内血管阻力显著增加，引起肺的高血压。由此引起右心负担过重，往往导致右心衰竭。
慢性肺气肿通常经过多年缓慢的发展，直到由于供氧不足和血中二氧化碳过多而导致死亡
肺气肿严重的症状
症状：
发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。
轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。
肺气肿是怎么形成的
1.肺气肿的病理改变：
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理：
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
重度肺气肿还有救吗
对于那些内科治疗无效、症状没有改善的严重肺气肿患者，肺减容术应该成为重要的治疗方法。
肺减容手术对部分病人可免除肺移植手术和终身服用免疫抑制剂，对另一部分病人在供体缺乏时可作为肺移植的桥梁手术。做肺减容手术之前，必须至少停止吸烟3～6个月以上。
一系列病生理变化仅由严重的肺气肿所致;病变分布不均一，存在可供切除的严重病变区;肺过度膨胀。以下适应证是相对的，有待进一步充实和完善。
1.一般情况 (1)年龄《75岁;(2)营养状况》70%标准体重;(3)戒烟》3个月;(4)康复训练后6min步行距离》200m。
2.中到重度肺气肿 (1)明确诊断非肺大泡性肺气肿，严格内科治疗后仍有严重呼吸困难。(2)FEV1《35%预计值、FEV1/FVC≤60%;DLCO《50%预计值。(3)临床稳定》1个月
肺气肿严重吗
临床上很多疾病都是有可能会传染的，而在传染病中肺病也占了一大部分，所以很多的患者都在担心肺气肿疾病是不是也会传染，肺气肿疾病在临床上是一种较为常见的疾病，它会给身体造成严重的伤害，一般来说这种病症会出现气喘，全身乏力等症状。
这些病原体虽然可能通过人与人的互相接触，或者人和物的接触传播，但是即使已经感染了这些病原体，只要自身免疫力强，一般就不会被传染得肺气肿。
通常情况下，都是在机体抵抗力下降时，病原体才会乘虚而入，使人发病。因此，肺气肿,对免疫力低下的人群比如老人、儿童和体弱多病者等更具危险性。这些人群应加强防范，加强体育锻炼，提高自身免疫力来抵御肺气肿。
肺气肿严重吗
肺气肿挺严重的，会引发很多的并发症：
1、自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
老慢支肺气肿严重吗
慢性阻塞性肺疾病(copd)，简称慢阻肺，是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。copd主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
copd与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为copd。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为copd。
引起copd的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。某些遗传因素可增加copd发病的危险性，如重度α1-抗胰蛋白酶缺乏可引起肺气肿。支气管哮喘和气道高反应性是copd的危险因素。环境因素中吸烟为copd重要发病因素，包括吸烟及被动吸烟。吸烟者肺功能的异常率较高，被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及copd的发生。职业性粉尘和化学物质 (烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)、空气污染、呼吸道感染等因素均是copd危险因素。此外copd的发病与患者社会经济地位相关。
肺气肿病因
环境因素(35%)：
引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素(30%)：
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
发病机制
1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿的发病机制
1、肺气肿的病理改变
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
局限性肺气肿严重吗
咳嗽咳痰
肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。
胸闷气急
早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位可使辅助呼吸肌参与活动，缩唇呼气或出现呼气呻吟。
发热
合并感染时常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
疲乏、纳差、体重减轻
这在老年肺气肿患者中十分常见，是老年肺气肿早期的主要症状。