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影响红细胞溶血的因素有哪些

影响红细胞溶血的因素有哪些

溶血(hemolysis): 红细胞破裂,血红蛋白逸出称红细胞溶解,简称溶血。可由多种理化因素和毒素引起。在体外,如低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃~—25℃)或突然化冻、过酸或过碱,以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。

人血浆的等渗溶液为0.9%NaCl溶液,红细胞在低于0.45%NaCl溶液中,因水渗入,红细胞膨胀而破裂,血红蛋白逸出。在体内,溶血可为溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应(如输入配血不合的血液)、各种机械性损伤、红细胞内在(膜、酶)缺陷、某些药物等引起。溶血性细菌,如某些溶血性链球菌和产气荚膜杆菌可导致败血症。疟原虫破坏红细胞和某些溶血性蛇毒含卵磷脂酶,使血浆或红细胞的卵磷脂转变为溶血卵磷脂,使红细胞膜分解。

临床表现

皮肤与巩膜发黄

溶血症宝宝皮肤和巩膜(俗称白眼珠)明显发黄,常于出生后24小时内或第2天出现,48小时内迅速加重,血清胆红素浓度急剧上升超过12~15mg/dl,甚至达20mg/dl以上。

贫血

患儿均有轻重不等贫血,严重者可引起心力衰竭,全身浮肿。

肝脾肿大轻症无明显增大,重症胎儿水肿时有明显肝脾增大

神经症状

出现嗜睡、拒奶、四肢松软,继而抽搐,表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直,或全身角弓反张,有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病,常于血清胆红素达20mg/dl以上时发生,是由于间接胆红素进入脑组织中,损伤脑细胞所致。

发热

溶血症患儿常伴有发热。

本病主要是母婴间血型不合而产生同族血型免疫反应的遗传性疾病胎儿由父母新方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少,此抗原侵入母体,产生免疫抗体通过胎盘绒毛膜进入胎儿血循环与胎儿红细胞凝集、使之破坏而出现溶血,引起贫血水肿、肝脾肿大和生后短时间内出现进行性重度黄疸,甚至发生胆红素脑病。

贫血是怎么引起的

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成,可形成红细胞生成减少性贫血。

2.溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

3.失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性,慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

烧伤患者溶血及凝血可引起肾功能不全

烧伤患者溶血及凝血可引起肾功能不全

严重烧伤患者可由于烧伤中的热力损伤红细胞导致脆性增加,大量红细胞溶解破裂,也可因酸中毒和致伤因素的化学中毒等原因引起血管内皮细胞损伤、红细胞聚集破坏,使血红蛋白在血浆中的浓度增高。

患者一旦出现血管内凝血,其结果则使患者肾脏血液灌流量进一步下降,加重肾组织缺血,导致肾功能不全。大面积深度烧伤后的患者由于广泛组织的损害,血小板活化,大量凝血物质释放入血,红细胞破裂可释放促凝物质,激活凝血系统。

其次,由于缩血管物质,如血管紧张素Ⅱ、内皮素等使血管收缩,加上患者出现休克时血压下降,血容量不足,血流缓慢、血液浓缩,细胞缺氧、释放凝血活酶和缺氧代谢的糖酵解使乳酸聚积,致使血液呈高凝状态有利于血细胞凝集。

红细胞计数正常值是多少

了解红细胞的正常值对于疾病判断是十分有帮助的。红细胞正常值为:成年女性:3.8~5.1×T/L;成年男性:4.8~5.8×T/L;新生儿:6.0~7.0×T/L。

红细胞增多见于:

严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有形成分相对地增多所致。

心肺疾病:先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。

干细胞疾患:真性红细胞增多症。

红细胞减少见于:

急性或慢性失血。

红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。

缺乏造血因素、造血障碍和造血组织损伤。

各种原因的血管内或血管外溶血。

引起贫血五种常见的原因

(一)骨髓造血功能障碍。如再生障碍性贫血、骨髓病性贫血、内分泌疾病引起的贫血、慢性感染及恶性肿瘤等伴发的贫血。

(二)造血物质缺乏或利用障碍。如缺铁引起的缺铁性贫血、维生素B12和叶酸缺乏及利用障碍引起的巨功红细胞性贫血等。

(三)遗传性缺陷。如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、6—磷酸葡萄糖脱包酶缺乏、丙酮酸激酶缺乏及其他酶缺乏所致贫血、红细胞生成性原叶DK病等。

(四)获得性溶血因素。如自身免疫性溶血性贫血、药物诱发的免疫性溶血性贫血、行军性血红蛋白尿、创伤性心源性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、脾功能亢进等。

(五)失血。如急性失血性贫血、慢性失血所致的缺铁性贫血。

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妊娠合并自身免疫性溶血性贫血怎么办

一、发病原因

本病可为原发性,也可继发于结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病)、造血系统肿瘤(慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、骨髓瘤)、感染(支原体肺炎、传染性单核细胞增多症)、药物(左旋或甲基多巴等)、溃疡性结肠炎等。

抗红细胞自身抗体产生的机制尚未完全阐明,可能与以下几个因素有关:

1.由于感染(病毒、细菌等)

药物、酶类及其他致病因子作用于红细胞膜,致使其抗原性改变,触动自身的免疫系统,激发抗体产生器官,产生相应的抗红细胞自身抗体。

2.淋巴组织感染或肿瘤

胸腺疾患及免疫缺陷等因素,使机体失去免疫监视功能,无法识别自身细胞,错误地将自身正常的红细胞当作外来的,导致异常自身抗体产生。

3.T细胞平衡失调学说

?实验检查发现自身免疫性溶血性贫血患者有抑制性T细胞减少和功能障碍,也有辅助性T细胞左旋特定亚群活化,使相应B细胞反应过剩而发生自身免疫性溶血性贫血。

自身免疫性溶血性贫血时红细胞的破坏方式有以下2种:

(1)血管外溶血:

主要见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血。红细胞吸附不完全抗体或补体而致敏,不完全抗体致敏红细胞不足以立即在血管内破坏溶血,而在单核-吞噬细胞系统被巨噬细胞吞噬而溶血。

(2)血管内溶血:

常见于阵发性冷性血红蛋白尿(冷抗体型),较少见于冷凝集素综合征,在温抗体型中极罕见。血管内红细胞的破坏主要是由于抗体激活补体,通过传统途径造成红细胞损伤。

哪些原因引起了溶血性贫血呢

由于溶血性贫血的不断多发,让很多的家长受到了重视,他们对于该病的诱发因素是特别懵懂的,所以在预防该病的时候会遇到很多的困难,大家需要将该病的诱发因素重视起来,让我们往下看来了解一下溶血性贫血的病因有哪些。

具体划分,贫血的类型较多,除了最常见的缺铁性贫血,还有遗传性很强的地中海贫血,以及较少见的溶血性贫血。溶血性贫血是指红细胞本身具有缺陷,且破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。

溶血性贫血既有后天引发的,也有的是先天性的红细胞缺陷。发生溶血性贫血疾病的病因来自很多方面,对溶血性疾病可按不同方式分类,按病因分为红细胞内在缺陷与红细胞外因素。

除阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)以外,所有红细胞内在缺陷都是先天性的,而绝大多数红细胞外溶血因素所致都是后天获得性的。有些情况是在红细胞内在缺陷的基础上又有外界因素诱发溶血。

中医认为溶血性贫血与禁赋薄弱,体质不强密切有关。而父母体虚,遗传缺陷,胎中失养,是造成桌赋薄弱,体质不强的主要原因,在体质不增的基础上易于因虚致劳,或因病致虚,日久不复而形成。

1、红细胞膜异常。红细胞膜主要由双层脂质及蛋白质两大部分组成。膜蛋白约占整个红细胞蛋白质的1/5-1/4,其种类甚多,共有70种,包括肌动蛋白、收缩蛋白、锚蛋白、载体及各种酶等形成膜支架;脂类中则以胆固醇和磷脂为主。红细胞膜的异常在溶血性疾患发病机制中占据重要地位,很多溶血性贫血的原因最终常集中在膜的缺陷上。

2、红细胞酶的缺乏,成熟的红细胞不含有糖原而自血浆中摄取葡萄糖,从葡萄糖的糖酵解过程中获得能量。而葡萄糖的酵解和从中获得能量必须依靠一系列酶的作用。这些酶由骨髓中有核红细胞形成。网织红细胞无胞核、但却含有线粒体和微粒体,尚能合成少量的蛋白质。

3、血管外溶血,即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞,见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫溶血性贫血等。血管外溶血一般较轻,可引起脾肿大,血清游离胆红素轻度增高,多无血红蛋白尿。如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血、病因遗传性球形细胞增多症骨髓增生异常综合征等。

以上的这些介绍就是诱发溶血性贫血出现的病因了,希望这些内容可以帮助到朋友们应对溶血性贫血,一旦发现了该病的症状是必须要进治疗的,生活当中溶血性贫血是极为多见的,我们应当去认识溶血性贫血,做好预防。

​慢性肾衰竭导致贫血的几种原因

1、溶血因素:慢性肾功能不全者的红细胞寿命缩短;慢性肾炎病人血浆中有一种不能被透析的热易变因子,而是红细胞呈锯齿形;有害因子可作用于红细胞模使之缺陷;红细胞可受机械性损伤而发生破裂。

2、对铁利用减低,幼红细胞血红蛋白合成障碍,是骨髓中红细胞无效性生成。

3、肾脏是分泌红细胞生成素的重要脏器,慢性肾功能不全者的红细胞生成素明显减少,影响了骨髓中红细胞的生长、成熟和释放。

4、慢性肾炎等患者还可能有不同部位的出血而加重贫血。知道了慢性肾炎贫血的原因,患者在就诊治疗时便可以做到心中有数。

溶血是什么有什么危害

一、溶血是什么?

溶血(Hemolysis)红细胞破裂,血红蛋白逸出称红细胞溶解,简称溶血。可由多种理化因素和毒素引起。在体外,如低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃~—25℃)或突然化冻、过酸或过碱,以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。

二、溶血病婴儿的临床表现

●皮肤与巩膜发黄

溶血症婴儿皮肤和巩膜(俗称白眼珠)明显发黄,常于出生后24小时内或第2天出现,48小时内迅速加重,血清胆红素浓度急剧上升超过12~15mg/dl,甚至达20mg/dl以上。

●贫血

患儿均有轻重不等贫血,严重者可引起心力衰竭,全身浮肿。

●肝脾肿大

轻症无明显增大,重症胎儿水肿时有明显肝脾增大

●神经症状

出现嗜睡、拒奶、四肢松软,继而抽搐,表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直,或全身角弓反张,有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病,常于血清胆红素达20mg/dl以上时发生,是由于间接胆红素进入脑组织中,损伤脑细胞所致。

●发热

溶血症患儿常伴有发热。

三、溶血有什么危害

溶血对人体的主要影响来自于两方面,一个是大量溶血导致贫血,还有一个就是红细胞破坏之后大量胆红素释出进入血液,引起新生儿黄疸。

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贫血的症状原因哪些

贫血分为失血性,溶血性和生成不足性三类,不同类型所导致的原因不同,具体表现: 1、失血性贫血 (1)急性失血。如外伤,出血性疾病等。 (2)慢性失血。如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 2、溶血性贫血 (1)红细胞内在缺陷 ①红细胞膜缺陷。如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。 ②红细胞酶缺陷。如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等。 ③血红蛋白合成与结构异常。如地中海贫血、异常血红蛋白病等。 (2)红细胞外在异常 ①免疫因素。存在破坏红细胞的抗体,如新

婴幼儿贫血的危害哪些

1.失血性贫血 (1)急性失血 如外伤,出血性疾病等。 (2)慢性失血 如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 2.溶血性贫血 (1)红细胞内在缺陷 ①红细胞膜缺陷 如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。②红细胞酶缺陷 如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等。③血红蛋白合成与结构异常 如地中海贫血、异常血红蛋白病等。 (2)红细胞外在异常 ①免疫因素 存在破坏红细胞的抗体,如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致免疫性溶血性贫血等。②感染因素 因寄生虫

溶血性贫血生命危险

如要骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。 病因根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。 一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。 (一)红细胞膜的缺陷。 (二)血红蛋白结构或生成缺陷。 (三)红细胞酶的缺陷。 二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。 外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血溶血可在血管内,也可在血管外。 症状溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、

新生儿足跟血查什么 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症

是一种遗传性代谢缺陷,为X伴性不完全显性遗传,男性发病多于女性。由于G6PD缺乏症变异型很多,临床表现差异极大,轻型的可无任何症状,重型者可表现为先天性非球形红细胞溶血性贫血,一般多表现为服用某些药物、蚕豆或在感染后诱发急性溶血,重的可危及生命。本病重在预防。确诊患者此后应禁食蚕豆、禁止服用某些药物。

贫血的致病因素

按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。 一、临床上从贫血发病机制和病因的分类: (1)红细胞生成减少性贫血 造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成,可形成红细胞生成减少性贫血。 (2)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血 (3)失血性贫血 根据失血速度分急性和慢性,慢性失血性

女人贫血的原因 溶血

溶血性贫血系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。根据红细胞寿命缩短的原因,可分为: 1、红细胞膜的缺陷。 2、血红蛋白结构或生成缺陷。 3、红细胞酶的缺陷。 通常是获得性的,红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血溶血可在血管内,也可在血管外。

溶血性贫血它的发病原因是什么

1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常 包括免疫性因素、非免疫性因素。 3.溶血发生的场所 红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统,分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显,并伴血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏,临床表现一般较轻,可血清游离血红素轻度升高,不出现血红蛋白尿。 溶血性贫血多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的

红细胞计数偏低是什么意思 病理性偏低

血液中存在着大量的红细胞,因此,急慢性的失血过多一定会引起红细胞计数的偏低,比较常见的外伤,月经,消化道溃疡,痔疮,十二指肠钩虫病等,都会引起机体出血,导致红细胞激素偏低。 血清中抗体或补体影响:自体免疫溶血贫,药物诱发溶血贫、血型不合输血致溶血等。 机械损伤:微血管病性溶血贫,行军性血红蛋白尿,创伤性心源性溶血贫。 化学、物理、生物因素:化学毒物及药物引起溶血、大面积烧伤、感染、溶血性蛇毒。

贫血患者什么时候需要输血

1、伴缺氧症状的各种溶血性贫血特别是急性发作,血红蛋白迅速下降时。自体免疫溶血性贫血(aiha)、阵发性睡眠性血红蛋白尿(pnh)、葡糖六磷酸脱氢酶(g6pd)缺乏者在接触氧化剂药物或化工毒物或进食蚕豆后,及多种其他溶血性贫血者可以发生急性大量溶血,血红蛋白很快降至很低水平,缺氧症状很明显,生命受到威胁。这种病人急切需要输血,以减轻缺氧状态。aiha和pnh病人输血后溶血和黄疸可能加重,但为了抢救生命不得不冒一些险,至于输什么样的血要考虑。g6pd缺乏者大多能较快地自行恢复,不一定需要输血,但部分病人贫

溶血性贫血是怎么得的

引起溶血性贫血的原因主要包括以下两方面: 1.红细胞的内在缺陷引起溶血性贫血,其中包括红细胞膜缺陷、红血蛋白结构或生成缺陷,以及红细胞酶的缺陷。 2.红细胞的外在缺陷也会导致溶血型贫血,其中包括物理因素、化学因素等对红细胞的损伤。