创伤性休克的病理是什么

创伤性休克的病理是什么

创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。

创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征SIRS。

微循环障碍缺血、淤血、播散性血管内凝血致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期详细请见失血性休克。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?

1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因如创伤、烧伤、出血等和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因如创伤、烧伤等本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。

老年休克的病因

1.低血容量性休克

因严重失水或大量失血致血容量不足，如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

2.创伤性休克

由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

3.感染性休克

由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。

4.心源性休克

由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

5.过敏性休克

由过敏原抗体反应引起。老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。

休克的临床检查

1、体格检查

无论何种类型的休克，患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现，全身静脉多萎陷，血压下降。根据血压下降的程度不同，休克可分为以下三种程度：碰休克收缩压在7.98 kPa-12 kPa(60-90 mmHg)之间，中度休克指收缩压在 7.98 kPa(60mmHg)以下，而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是，休克早期血压并不下降，有时反而升高，但脉压差显著降低，可至3.99 kPa(30mmHg)以下，或原有高血压病的患者，未经特殊处理，血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kPa(30-50mmHg)以上，虽然此时血压水平仍在正常范围之内，亦应警惕休克的发生。

另外，根据休克类型及原发病的不同，不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常常是增快的，但病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。

因失血过多而导致的出血性休克患者，常有腹水征及腹壁静脉曲张，提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关;或有严重的创伤造成大出血，查体可见明显的创伤面。败血症引起的感染中毒性休克患者常有高热、昏迷，全身皮肤可出现瘀点及瘀斑等。

总之，休克患者可有各种各样的体征，在积极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题，避免后患。

2、实验室检查

必要的实验室检查有助于休克的诊断。出血性休克和创伤性休克的患者血常规检查有红细胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克上述三者增加。感染中毒性休克患者的白细胞常明显增加，创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。

各种类型的休克患者每小时尿量一般在20ml以下，尿相对密度多增高，尿肌配与血肌配之比大于20。

根据休克的类型及原发病的不同，可针对性地进行一些相应检查，如怀疑为急性心肌梗死可测定心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白等;疑为急性胰腺炎者可测定血尿淀粉酶;而出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及凝血酶原时间的测定对弥散性血管内凝血的诊断十分必要。

3、器械检查

心电图和超声心动图检查对于患心脏病的患者十分重要，而X线检查可发现患者是否有骨折、气胸、血胸及胃肠穿孔。对于一些X线不易发现的疾病还可进行CT扫描的。中心静脉压的测定对休克的诊珊处理均有重要的意义，正常值为 0.58-0.98kPa(60-100mmH2O)，若中心静脉压降低，为血容量不足的表现，见于出血性休克，此时应大量补充血容量;心源性休克患者中心静脉压升高，而心输出量下降，为心功能减退的表现，应同时降低周围血管阻力等等，这些检查措施对休克的诊断价值很大。

创伤性休克的急救办法

创伤性休克的预后取决于承受压力的大小、受挤压持续时间的长短、有无合并伤及其严重程度，对无合并伤的病人，应在严密观察下对症处理。

1，病人取半卧位，鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅。

2，有胸闷、呼吸困难者，给予氧气吸入，有支气管痉挛者可给予解痉药如氨茶碱、激素等治疗。

3，伤员情绪紧张或有疼痛，可适当给予止痛及镇静剂治疗;对烦躁不安、给予抗生素防治感染。

4，痉挛抽搐者，可静脉给予冬眠药物。

5，单纯创伤性休克多不需静脉输液，如确有必要，应限制速度及输液量，以免引起肺水肿。皮肤黏膜的出血点及瘀血斑，一般于2~3周自行吸收消退，无特殊处理。

创伤性休克如何抢救处理

救治原则为消除创伤的不利因素影响，弥补由于创伤所造成机体代谢的紊乱，调整机体的反应，动员机体的潜在功能以对抗休克。①一般处理：患者平卧，保持安静，避免过多的搬动，注意保温和防暑;对创口予以止血和简单清洁包扎，以防再污染，对骨折要作初步固定;适当给予止痛剂。除颅脑、腹部、呼吸道损伤外，还可考虑使用吗啡止痛;保持呼吸道通畅，昏迷患者头应侧向，并将舌用舌钳牵出口外。根据病情，置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。

②有效止血和补充血容量：有效止血 对外出血要给予加压包扎，或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血，则需在大量输血输液的同时，积极准备手术探查止血。补充血容量全血：最好使用新鲜血，紧急时可动脉输入300～600ml，以后再逐渐补足;血浆：鲜血浆、706代血浆均可选用;右旋糖酐：一般用量在24小时以内不超过1000ml为宜;葡萄糖和晶体液：在紧急情况下，可先用50%的葡萄糖60～l00ml静脉注射，晶体溶液供给电解质，如乳酸钠、复方氯化钠或生理盐水均可选用。

补液的速度和液量的指标，要根据伤员的实际情况而定，因此，在输液过程中，结合测定中心静脉压进行观察比较准确。中心静脉压正常为0.588～1.176kPa，如低于0.392kPa以下，被认为是血容量不足，需加速输液;如超过1.176kPa，则被认为是心肌机能不全，需要减慢和控制输液。输血、输液补充血容量之后，若休克情况未能改善，则应考虑是否存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素。③其它治疗：纠正酸中毒，维持酸碱平衡;应用血管活性药物;防治内脏功能衰竭等。

创伤性失血休克要怎么办

急救处理

1.止血、止痛、包扎

①止血：在创伤中主要因大出血而引起休克，首先要控制出血量是创伤性休克急救处理的紧急措施，一般用敷料加压包扎止血。

②止痛：疼痛可引起休克，在必要时可肌内注射度冷丁50～100mg，但要注意其抑制呼吸的副作用，有严重颅脑损伤或胸部损伤伴呼吸困难者慎用。

2.迅速建立有效静脉通路

创伤性出血性休克病人，有效循环血量均有不同程度减少，应迅速建立两条静脉通道，静脉选择近心端穿刺，对穿刺困难者应及时静脉切开。一般选用一条静脉用作扩容，给予少量生理盐水，以备输血或输入平衡液，还可输一定量的低分子右旋糖酐或706代血浆等，另一条则可及时输入各种抢救药品。

3.保持呼吸道通畅

迅速清除口腔及呼吸道内分泌物及异物，遇有喉头水肿或昏迷患者舌后坠可用舌钳夹出。必要时立即进行气管插管，给予氧气吸入，及时改善缺氧状态。

老人休克急救的方法有哪些

休克的急救措施,最好的办法就是：眼疾手快，思想灵活。

(1)平卧位，下肢应略抬高，以利于静脉血回流。如有呼吸困难可将头部和躯干抬高一点，以利于呼吸。

(2)保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。

(3)注意给体温过低的休克病人保暖，盖上被、毯。但伴发高烧的感染性休克病人应给予降温。

(4)必要的初步治疗。因创伤骨折所致的休克给予止痛，骨折固定;烦躁不安者可给予适当的镇静剂;心源性休克给予吸氧等。

(5)注意病人的运送。家里抢救条件有限，需尽快送往有条件的医院抢救。对休克病人搬运越轻越少越好。应送到离家最近的医院为宜。在运送途中，应有专人护理，随时观察病情变化，最好在运送中给病人采取吸氧和静脉输液等急救措施。

交通事故容易引起创伤性休克

一、发病原因

创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%。造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”。从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

二、发病机制

休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

1.休克时的血流动力学变化

正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力。

休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。

(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。

(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用。其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。

前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。

休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。

休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。

2.休克时组织代谢变化

(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。

细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K外移，使血K升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的 Ca2进入细胞内，细胞内Ca2升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重，较终导致细胞死亡。

细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。

休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。

3.休克时机体免疫功能的变化

在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

4.休克时各种脏器的改变

休克时可以造成心血管、肾、肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。

(1)肾脏：休克时较易受影响的主要器官之一。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭。此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞。毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。

(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂、缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。

(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱。临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。

(5)胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。

(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。

(7)脑：对缺氧较敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，较后导致昏迷。