尖端扭转型心律失常怎样急救处理
尖端扭转型心律失常怎样急救处理
TDP是介于室速和室颤之间的一种室性心律失常，也是Q-T间期延长伴发的一种特殊类型的心律失常。可由不同的病因引起，发作时因心室率极快，心排出量锐减可致晕厥、抽搐及猝死，其预后恶劣。临床工作中必须即刻进行最有效的处理，终止尖端扭转型室速的发作。TDP的临床治疗较单形性室速更为复杂，治疗原则为终止TDP的发作，祛除诱因和治疗病因。
目前有着显著的飞跃与发展。其治疗措施包括药物、起搏器、射频导管消融(RFCA)及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)等治疗。而药物治疗一直是基本选择，即使按装了ICD，仍需抗心律失常药物的有效控制。 故根据个体化原则，依不同病因，选择不同治疗对策。
因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别，分别叙述如下。
1、获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速
(1)纠正或解除病因。
(2)提高基础心率： ①异丙肾上腺素：目前认为是治疗本病的首选药，机制是其能提高基本心搏的频率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。一般采用静脉滴注，以0、06～0、1μg/(kg?min)(2～8μg/min)持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在90～110次/min。 ②阿托品：阿托品可提高心室率，一般采用静脉注射每次0、03mg/kg，每半小时1次，对高度房室结传导阻滞诱发的TDP者有效，对高度希氏阻滞者引发TDP者可使心房率增快并加重阻滞程度，进一步增加心动过速的危险性。对药物引起TDP而与房室传导阻滞无关的长Q-T间期综合征患者，其疗效不一，许多病例无效。
这个疾病虽然不会连续的发作，但是也容易在治疗后过一段时间再次的发作，所以在日常生活中一定要注意，及时在痊愈之后也要预防再次发作，及时的做好一些预防措施是非常重要的，严重的应该住院治疗，不然也是非常的危险的。
缓解心率不齐的音乐
速度舒缓的音乐能够对紧张的情绪起到放松的作用，而且等音乐停止后，听音乐的人的心跳节奏和血液循环系统会得到进一步的调整。
音乐可以比较容易地使人的呼吸速度变慢。当人的呼吸速度变慢时，人的血压通常也会下降，因此听适当的音乐有助于调节心律从而协助治疗心律失常。
心律失常患者大致可分为快速型心律失常及缓慢型心律失常。对快速型心律失常患者应选用情调悠扬、节奏徐缓、旋律清逸高雅、风格娟秀的古典乐曲(如《梁祝》、《二泉映月》等)及群众喜闻乐见的轻音乐为好。对于缓慢型心律失常患者则应选用情调欢悦、节奏明快、旋律流畅.
引起阿斯伯格综合征该怎样急救
1.发现晕厥病人时
(1)应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道
(2)局部刺激，如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾，有助于清醒。如房间温度太低，应保暖。
(3)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让病人马上站立必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。
2.预防晕厥视其发生的机制而定
(1)血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动疲劳、饥饿惊恐等诱发因素。(2)情景性晕厥病人则应在排尿、排便咳嗽、吞咽时注意体位等
(3)体位性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。
3.心动过缓型心律失常所致晕厥可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。
4.心动过速型心律失常所致晕厥可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源室性期前收缩室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因其次可选用普罗帕酮胺碘酮等，有条件的单位，可首选电击复律。
5.Q-T间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物如异丙肾上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗以保证心室率在100～120次/min。心肌缺血引起的Q-T间期正常的多形性室速所致晕厥除病因治疗外，可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米(异搏定)有良效。
6.因急性心脏排血受阻所致的晕厥处理上嘱病人避免剧烈运动，防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。
7.病因治疗明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱改善心肌缺血等治疗大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时，医师应想到某些急需抢救的疾病如脑出血心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。
心绞痛的临床症状主要有哪些
心律失常
变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛,血管突然闭塞,心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长,ST段抬高越明显,越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟,酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上,所以应积极预防危险因素,如:戒烟、降脂、降血压、降血糖等。冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常,而且可发生心肌梗死导致猝死,临床上应该引起高度重视。普通心电图有时很难捕捉到心律失常,动态心电图及心电监护多能提供心律失常的证据。因此对变异型心绞痛的患者初期要严密监测心电情况,早期发现恶性心律失常,及早处理,防止猝死的发生。
心肌梗死
由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。
心力衰竭
也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。
室上速心脏病怎么引起的呢
(一)发病原因
1、病因
在小儿中引起室性心动过速的病因很多，可见于心血管系统本身的疾病，亦见于其他各种疾病引起的心脏损害，如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等，另有一部分原因不明的“正常人”。
(1)生理性：在婴幼儿及儿童时期，部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病，其多在运动时发作。
(2)心脏疾病：儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。
(3)全身性疾病：重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。
(4)电解质紊乱和酸碱失衡：各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。
(5)药物和毒物作用：如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用，其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。
(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)
A、普鲁卡因胺：经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用，能引起TdP。
B、维拉帕米：是一种较强的Ikr阻滞剂，但几乎不引起TdP，因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂，可减少Ca2+内流，使动作电位延长幅度降低。
C、胺碘酮：长期服用可显著延长QT间期，却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同，胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks)，从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位，虽然用药后QT也延长，但跨室壁复极的离散度并不增加。此外，胺碘酮还能阻滞晚钠电流。
因此，平时最好是不要自己滥用药物，当发现心脏有某些疾病的时候，应该及时地去医院进行检查，然后才专业医生的指导下选择合适的药物，长时间得滥用药物，很可能会使得病情加重，并且身体还会对于药物产生一定的耐药性。
尖端扭转性心律失常是怎么回事
尖端扭转型室性心动过速这一形象化的术语于1966年由法国临床电生理学家Dessertenne首次提出，近年来一般认为这种室性心律失常属于多形性室性心动过速的一种，是一种伴有Q-T间期延长的多形性室性心动过速(见“多形性室性心动过速”) 其发病机理并非心室应激性过高所致，而是心室肌弥漫性传导障碍和复极不匀，以致心室肌与浦氏纤维之间形成多发性折返途径的结果，但由于整个心室肌复极均不均匀，呈弥漫性传导障碍，各部的心室肌的不应期均延长，能反复激动的途径有限，当激动遇到心室肌纤维处于不应期时，则这种折返激动将自行终止。这与一般的室颤心室肌复极不均匀仅限于心室的某一区域例如心肌梗死区不同，其周围健康心肌的不应期及传导性能均正常，故室颤时快速的折返激动不能终止。
尖端扭转型室性心动过速多见于伴有心室肌复极弥漫性不均匀的疾病，如伴有异常缓慢心室自主节律的高度或完全性房室传导阻滞、低血钾、电解质紊乱、奎尼丁等能引起Q-T间期延长的药物中毒、植物神经严重失调或先天性Q -T间期延长综合征等
老年人脑心综合征有哪些表现
1.中枢性心律失常 必须在脑卒中时发生。而心瓣膜和心肌无器质性病史，且在CVD发生前亦无心律失常。此外尚需和CVD急性期继发的感染、水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别。后者在上述各点得到纠正后心脏疾病可恢复正常。
2.心律失常的种类 经ECG监护及Holter ECG检查特别在SAH后48h Htolter ECG观察发生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一，其中Q-T间期延长综合征极为重要，正常时为0.4～0.43s;国外文献报道在致命性扭转型室速(Tdp)时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素，故ECG监测对早期发现至关重要。需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可消失。
3.ECG异常的出现与持续时间 ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%～90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续1～2周，长者可达4周。而心律失常则多半在2～7天内消失。急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。
室上速心脏病怎么引起的呢
1、病因
在小儿中引起室性心动过速的病因很多，可见于心血管系统本身的疾病，亦见于其他各种疾病引起的心脏损害，如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等，另有一部分原因不明的“正常人”。
(1)生理性：在婴幼儿及儿童时期，部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病，其多在运动时发作。
(2)心脏疾病：儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。
(3)全身性疾病：重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。
(4)电解质紊乱和酸碱失衡：各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。
(5)药物和毒物作用：如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用，其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。
(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)
A、普鲁卡因胺：经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用，能引起TdP。
B、维拉帕米：是一种较强的Ikr阻滞剂，但几乎不引起TdP，因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂，可减少Ca2+内流，使动作电位延长幅度降低。
C、胺碘酮：长期服用可显著延长QT间期，却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同，胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks)，从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位，虽然用药后QT也延长，但跨室壁复极的离散度并不增加。此外，胺碘酮还能阻滞晚钠电流。
因此，平时最好是不要自己滥用药物，当发现心脏有某些疾病的时候，应该及时地去医院进行检查，然后才专业医生的指导下选择合适的药物，长时间得滥用药物，很可能会使得病情加重，并且身体还会对于药物产生一定的耐药性。
室性心动过速会引发什么疾病？
1.心脏性猝死 ：心律失常性心脏猝死中占80%～90%为室性快速性心律失常所致。大规模临床回顾性研究表明，院外发生心脏性猝死的患者10%以上以室性心动过速为特征，65%～85%在紧急救治时表现为心室颤动。心脏性猝死是室性心动过速最严重的并发症。
2.阿-斯综合征 ：也称急性心源性脑缺氧综合征，是指一种暂时性脑缺血、脑缺氧引起的急性而短暂的意识丧失，并伴有抽搐、面色苍白、发绀的综合征。在接受临床电生理检查的晕厥患者中，快速性室性心律失常占晕厥原因的20%。
3.心动过速性心肌病 ：长期心动过速可导致心脏的组织学和病理学发生类似于扩张型心肌病的变化，临床表现为心脏扩大和心功能下降，称之为心动过速性心肌病。有学者推测，慢性心动过速发作时间超过每天总时间的10%～15%以上就有可能发展为心动过速性心肌病。室性心动过速，包括短阵室性心动过速、反复发作型连续的室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、并行心律性室性心动过速和双向性室性心动过速均可引起心动过速性心肌病。
4.心力衰竭：室性心动过速，包括持续性或非持续性室性心动过速，均可导致充血性心力衰竭。
扑尔敏可以长期吃吗
扑尔敏适用于皮肤过敏症：荨麻疹，湿疹，皮炎，药疹，皮肤瘙痒症，神经性皮炎，虫咬症，日光性皮炎，也可用于过敏性鼻炎，药物及食物过敏。 扑尔敏除有较强的竞争性阻断变态反应靶细胞上组胺H1受体的作用，通过对H1受体的拮抗起到抗过敏作用外，还具有抗M胆碱受体作用，故服药后可出现口干、便秘、痰液变稠、鼻黏膜干燥等症状。另外该药还具有一定的抑制中枢的作用，因此可出现服药后的困倦不良反应。 长期服用扑尔敏，可能产生的不良反应有较明显嗜睡、心悸副作用，可有口干等抗胆碱副作用、可有眩晕、疲乏无力、恶心、或皮肤淤斑,出血倾向，心悸副作用可能与尖端扭转型心律失常有关，应该引起警惕。 其次，长期服用扑尔敏也会增加机体对这种药物的耐药性，那么下次再用药时就达不到想要的效果了。因此建议患者一旦病情好转，就应该停止用药，切勿产生药物依赖性。 治疗皮肤性病，对症下药才是关键。经过广大患者的亲身体验，证明扑尔敏对治疗皮肤性病是相当有效的。
心绞痛的并发症是什么呢
1、心律失常变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛，血管突然闭塞，心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长，ST段抬高越明显，越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟，酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上，所以应积极预防危险因素，如：戒烟、降脂、降血压、降血糖等。冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常，而且可发生心肌梗死导致猝死，临床上应该引起高度重视。普通心电图有时很难捕捉到心律失常，动态心电图及心电监护多能提供心律失常的证据。因此对变异型心绞痛的患者初期要严密监测心电情况，早期发现恶性心律失常，及早处理，防止猝死的发生。2、心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。3、心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。
植入式心脏起搏器适应症有哪些
1)阿-斯综合征发作：各种原因(急性心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄或抗心律失常药物等引起的中毒、电解质紊乱等)引起的房室传导阻滞、窦房结功能衰竭而导致的心脏停搏并出现阿-斯综合征发作，都是紧急临时心脏起搏的绝对指征。
2)心律不稳定的患者在安置永久心脏起搏器之前的过渡。
3)心脏直视手术引起的三度房室传导阻滞。
4)药物治疗无效的由心动过缓诱发的尖端扭转型和(或)持续性室性心动过速。
上面所讲的就是有关“植入式心脏起搏器适应症有哪些”的知识的介绍，大家通过上面的详细的对于植入式心脏起搏器适应症的介绍，相信大家有所认识了，看来对于严重的心脏病患者而言，选择进行植入式心脏起搏器是有一定的适应症的，患者需要记得配合医生采取这方面的治疗的。
病毒性心肌炎容易导致什么并发症
1、心律失常
毒性心肌炎90%的患者以心律失常为首发症状，其中以室性心律失常为主占70%，严重者可发生高度房室传导阻滞，甚至室速、室颤。
2、心力衰竭
急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广。心肌细胞损害严重，常常出现心脏扩大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有时快速型心律失常也可导致心力衰竭，严重者可致死(10%～20%)。
3、心脏性猝死
毒性心肌炎所致的心脏性猝死，病因包括心律失常、心力衰竭、心源性休克。很多猝死的患者生前并没有明显的心肌炎表现，只是在尸检时发现有病毒性心肌炎的存在。国内报道病毒性心肌炎暴发流行时，心脏猝死可达23.6%。
4、扩张型心肌病
毒性心肌炎慢性迁延，可发展成为扩张型心肌病，表现为心室扩大，以左室扩大为主或出现左右心室扩大，心室收缩功能下降，出现心力衰竭和各种心律失常。国外报道病毒性心肌炎患者中患扩张型心肌病的发病率为10%。对病毒性心肌炎随访报道，7%～30%患者转变为扩张型心肌病，最高的比率达50%。我国学者对急性心肌炎患者进行的随访调查结果，有37%的患者出现早期扩张型心肌病的表现，7%的患者心脏慢性扩大。
病毒性心肌炎对心脏传导系统的影响
病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VMC)是一种由病毒感染所致的以心肌炎症病变为主的疾病。致病病毒有很多种，其中以肠道病毒，包括柯萨奇A及B组病毒，埃柯病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其以柯萨奇B组病毒最为多见。VMC近年来在国内发病率趋于增高，以儿童及青壮年发病为多。由于病毒感染的隐匿性，及病原体的多样性使其病症表现出非典型性及多样性，但心脏传导系统受损引起的心律失常仍为其主要的临床表现之一。严重的心律失常可引起猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要原因之一，而心肌炎绝大部分是由病毒感染引起。本文拟就VMC引起的心律失常及心脏传导系统的病理学改变加以探讨。
VMC引起的心律失常虽不具有特征性，但作为该病的主要临床表现而受到广泛重视。1994年制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准将其作为主要的指标之一，亦有研究者将VMC的临床表现分出心律失常型。近年来随着动态心电图，食道调搏电生理的广泛开展，揭示出VMC引起的心律失常具有多样性，多变性及易变形。
1VMC所致心律失常的多样性
随着临床研究的不断深入，人们发现几乎所有类型的心律失常均可在VMC患者中出现。国内学者将此类心律失常分为15～18种类型，常见的有窦性心动过缓、窦房结至房室结游走性节律、窦性停搏、I度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞、不完全性右束枝传导阻滞、左前束枝传导阻滞、不完全性房室分离、完全行房室分离、房性早搏、交界区早搏、室性早搏、室性并行心律、阵发性心动过速、室上行心动过速、非阵发性交界区心动过速、室性心动过速、多发多源性房性早搏、多发多源性室性早搏、预激综合征、房颤、房扑、以及短阵和尖端扭转性室速等。在众多的心律失常中过早搏动，尤其是室性早搏最为常见，其次是房室传导阻滞及束枝传导阻滞。在房室传导阻滞中，I度房室传导阻滞最多见，Ⅲ度房室传导阻滞也不少见，当心肌病变广泛时，左、右束枝也可出现传导阻滞。
2VMC致心律失常的多变性及易变性
VMC致心律失常者有不同的表现，在疾病过程中患者心律失常可先后出现3-7种不同的类型，甚至是24小时之内也会出现两种或数种不同的心律失常类型。临床上由于动态心电图的应用发现了许多常规心电图不曾发现的心律失常。如短阵室速，日间型、夜间型早搏。这种多变性和易变性使得患者的心律失常有多种转归，部分患者的心律失常可自动消失，部分患者的心律失常可由严重型转为轻型，另有部分患者的心律失常会转变为室颤、窦性停搏等，以致引起猝死。
虽然VMC致心律失常具有多样性、多变性及易变性，但这些都同其病理改变有着密切的关系，都是病毒引起的炎症侵袭或波及心传导系统所致，亦或是病毒本身侵入特化心肌细胞所致。心传导系统的主要功能是产生电激动并循一定方向、顺序和径路将电激动传导至心室肌，维持正常的心节律。正常机体的心脏电激动传导如下，窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束枝→蒲肯野纤维→工作心肌细胞。由于传导系统的路径长，分布广泛，使其在心肌炎症中很容易受到侵害。
VMC传导系统的病理特点是传导系统的病变性质与心肌的病变相似，有的甚至重于心肌的病变。主要表现为间质的炎症性改变及实质的变性、坏死及纤维化，部分有脂肪细胞浸润。通常急性期可表现为细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩及核碎裂，进而出现细胞坏死崩解，胞核和细胞轮廓消失，周围出现炎性细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞。慢性期可见病灶炎性细胞减少，纤维细胞增多，胶原纤维增多，出现纤维疤痕灶和大量钙化灶，也有的病灶完全吸收消散。电镜下急性期可见;病变轻者细胞核形状有畸变或核内染色质固缩，细胞膜和肌原纤维基本完整，但线粒体外膜可破裂，嵴内部空隙增大，部分嵴的结构模糊，重者肌原纤维不完整，I带细丝消失明显，心肌横管系统有扩张，部分细胞核膜消失，染色质固缩更明显，线粒体溶解。慢性期可见肌丝溶解，线粒体局部肿胀，可呈融合状，结构不清，内质网扩张，肌浆网内有很多空泡形成。