甲状腺功能能减退症怎么食疗呢

甲状腺功能能减退症怎么食疗呢

甲状腺功能减退症，简称甲减，是由于多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致体内代谢活动下降的一种临床综合征，以畏寒、汗少、动作缓慢、精神委靡、肌肉无力、嗜睡、性功能减退等为主要临床表现。该病可发生于各种年龄，一般以20～50岁多见，多见于女性。起病缓慢。根据临床症状轻重，可分为重度甲减(黏液性水肿，即由于皮肤被黏蛋白和黏多糖浸润，产生特征性的非凹陷性水肿)，严重者可致昏迷;轻度甲减;亚临床甲减(无甲减症状，血清正常或稍低，TSH明显升高)和暂时性甲减。属于中医学中的“虚劳”、“虚损”、“水肿”等范畴。中医食疗可以帮助甲减患者改善症状，提高生活质量。

1、扫参饨鸡：当归20g，太子参30g，小公鸡1只，生姜末、料酒、细盐、香油、葱、味精各适量。宰杀鸡，去毛、内脏、血，洗净;将当归、太子参放人鸡腹内，置大砂锅中，加入料酒、细盐、生姜末、葱、清水，先用旺火烧沸，后改用小火，炖至肉烂熟，起锅时加味精、香油。吃肉饮汤，有条件者可经常吃。适用于甲减肾阳虚衰型，女子性欲低下，形寒肢冷，神疲体倦，纳少便溏者。

2、茯苓山药糕：茯苓、山药、芡实、莲子各200g，陈仓米粉、糯米粉、粳米粉各3000g，白蜜、白糖各500g。将前4味药研成细末，与米粉及白糖拌匀，加入少量清水和匀，压人模型内，脱块成糕，上笼蒸熟。当主食或零食食用。功效：健脾益气和中，厚肠胃。适用于甲减患者以纳食减少、气血不足为主症者。

甲减如何预防

.甲减主要由自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等引起，及早加以防治可减少发病。

2.由药物引起者，及时调整剂量或停药可避免甲减的发生。

3.胎儿、新生儿甲减，推广应用现代筛查诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断、早期治疗，可减少新生儿先天性甲减的发生并改变其不良后果。

4.群体预防 甲状腺功能减退症的发生与进展与碘摄入量密切相关。保证足够的碘摄入量，同时防止碘过量或碘超足量，即维持体内碘的适量平衡是预防甲状腺功能减退症的重要基础措施。碘超足量是指尿碘中位数(MU1) 200~299μg/L;碘过量是指MUI≥300μg/L。在碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲状腺功能减退发展为临床甲状腺功能减退;碘超足量和碘过量可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲状腺功能减退发病率的显著增加。自身免疫性甲状腺炎是发生甲状腺功能减退症的最常见病因，亚临床甲状腺功能减退是临床甲状腺功能减退症的后备军。碘超足量和碘过量还可促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲状腺功能减退。为在人群中广泛防治甲状腺功能减退，建议碘摄入量维持在MUI 100~199μg/L的安全范围。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲状腺功能减退等易感人群更应强调维持体内碘适量的重要意义。

碘缺乏病有什么特征

1.地方性甲状腺功能减退症

可分为3型：神经型，黏液性水肿型，混合型，大多数患儿表现为混合型。

(1)神经型：智力呈中度及重度减退，甲状腺轻度肿大，身高可正常，表情淡漠，聋哑，多有精神缺陷，眼多斜视，痉挛或瘫痪，膝关节屈曲，膝反射亢进，可出现病理反射，甲状腺功能正常或轻度低下。

(2)黏液性水肿型：轻度智力低下，有的能说话，侏儒状态明显，生长发育和性发育落后，有甲状腺肿大和严重的甲状腺功能低下表现，有典型的面容，便秘及黏液性水肿较突出，某些病人呈家族性发病。

(3)混合型：其临床表现两者均有，两种类型地方性甲状腺功能减退症的临床表现的比较。

2.亚临床患者

(1)类甲状腺功能减退症：除了明显的甲状腺功能减退症和地方性甲状腺肿外，还存在着许多亚临床患者，De Quarrain与Wegelin首先用类甲状腺功能减退症来描述亚临床患者，并做如下规定：如有可疑甲状腺功能低下，可疑智力低下或两者均有，只要有其中一项，则考虑为类甲状腺功能减退症。

(2)亚临床体格发育落后综合征：主要是身高和体重低于正常儿童，某些生理检查指标如握力，肺活量和血压等也偏低，少数人还有轻度骨骺发育落后，性发育落后一般不明显。

3.甲状腺肿

根据甲状腺肿中是否有结节，分为以下3型：

(1)弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节。

(2)结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节。

(3)混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。

如果甲状腺肿大得比较严重，就有可能引发咳嗽及呼吸不畅等现象，也会导致难以下咽、声音沙哑等症状。严重的头、颈部及上肢静脉血液回流不畅，脸部就会发紫，出现水肿。所以如有以上特征的患者需及时治疗。

甲状腺功能减退

很多人对甲状腺功能都不是很了解，所以对甲状腺功能减退的时候，都不知道它会出现什么样的现象，因此对这样问题出现后，对它也是要进行很好的认识。

甲状腺功能减退：

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致;②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致;③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致;④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。

通过以上介绍，对甲状腺功能减退都是有着很好的认识，在预防这样问题上，都是有着很好的了解，而且对产生这样问题后，也是要及时的治疗，使得不会有其他疾病，这样对患者疾病治疗的时候，也是有着很好的帮助。

小儿碘缺乏病症状体征

碘缺乏病的临床表现取决于缺碘的程度，缺碘时机体所处发育时期，以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的代偿适应能力。如碘缺乏发生在胚胎脑组织发育的关键时期(从妊娠开始至出生后2岁)，则主要影响智力发育，并有身体发育及性发育障碍，即为克汀病。如碘缺乏是在儿童期，即可发生甲状腺肿。

1.地方性甲状腺功能减退症 可分为3型：神经型、黏液性水肿型、混合型。大多数患儿表现为混合型。

(1)神经型：智力呈中度及重度减退，甲状腺轻度肿大，身高可正常，表情淡漠，聋哑，多有精神缺陷，眼多斜视，痉挛或瘫痪，膝关节屈曲，膝反射亢进，可出现病理反射，甲状腺功能正常或轻度低下。

(2)黏液性水肿型：轻度智力低下，有的能说话，侏儒状态明显，生长发育和性发育落后，有甲状腺肿大和严重的甲状腺功能低下表现，有典型的面容，便秘及黏液性水肿较突出，某些病人呈家族性发病。

(3)混合型：其临床表现两者均有。两种类型地方性甲状腺功能减退症的临床表现的比较见表1。

2.甲状腺肿 根据甲状腺肿中是否有结节，分为以下3型：

(1)弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节。

(2)结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节。

(3)混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。甲状腺如肿大明显，可压迫气管引起咳嗽和呼吸困难，压迫食管引起咽下困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑，胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫、水肿。

3.亚临床患者

(1)类甲状腺功能减退症：除了明显的甲状腺功能减退症和地方性甲状腺肿外，还存在着许多亚临床患者。De Quarrain与Wegelin首先用类甲状腺功能减退症来描述亚临床患者。并做如下规定：如有可疑甲状腺功能低下、可疑智力低下或两者均有，只要有其中一项，则考虑为类甲状腺功能减退症。

(2)亚临床体格发育落后综合征：主要是身高和体重低于正常儿童，某些生理检查指标如握力、肺活量和血压等也偏低，少数人还有轻度骨骺发育落后，性发育落后一般不明显。

甲状腺功能减退症状

1.面色苍白

眼睑和脸颊浮肿，冷漠，痴呆，全身皮肤干燥、增厚、粗糙、脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手掌发黄枯萎，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。

2.神经精神系统

记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。

3.心血管系统

心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。

如何预防甲减的发生

1、定期筛查：

建议在老年人或大于35岁的人群中每5年筛查1次以便发现临床甲状腺功能减退症患者。特别是孕期妇女不孕症和排卵功能异常者。以及有甲状腺疾病家族史或个人史症状或体检提示甲状腺结节或甲状腺功能减退症1型糖尿病或自身免疫功能紊乱和希望妊娠的妇女更需筛查对于TSH轻度升高的有心血管疾病的老年人。那些TSH≤10.0mU/L的患者。TPO-A阴性的患者应密切随访一般不需药物替代治疗建议绝大多数甲状腺功能减退症患者采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(TPO-A阳性)者。

2、从病因入手预防甲减：

(1)呆小症的病因预防：地方性的呆小症胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键散发性的呆小症多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起明确病因进行预防母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大用是加用小剂量甲状腺粉制剂并避免其他致甲状腺肿的药物。

(2)成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲状腺功能减退症的甲状腺疾病防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131Ⅰ治疗甲亢引起的甲状腺功能减退症。

3、积极防止甲状腺功能减退症病情恶化：

早期诊断早期及时有效的治疗是防止甲状腺功能减退症病情恶化的关键早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生注意生活调理避免加重病情因素的刺激。

另外，除了预防甲减的发生，对于甲减症状病愈后患者的调养也要多加注意。由于甲减患者病愈后机体尚处于调理阴阳以“平”为期的阶段，此时患者的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理增强体质提高御病能力是病后防止复发的重要措施。

​妊娠期甲状腺功能低下的治疗方法

临床甲状腺功能减退症与不孕症、流产和不良妊娠结局有关，可能导致胚胎神经发育延迟。因此，这种情况是需要治疗的。但是亚临床甲状腺功能减退症与不孕症、妊娠结局的相关性并不明显。

亚临床甲状腺功能减退症可以进一步分为两种：TSH 高于正常值上限和TSH 值为2.5-4.0 mIU/L。与普通人群相比，亚临床甲状腺功能减退症在不孕妇女人群中更常见(特别是不明原因的不孕症)。患有亚临床甲状腺功能减退症且 TSH 大于 4 mIU/L的女性流产率更高，但是TSH 值在2.5-4.0 mIU/L 之间的女性，亚临床甲状腺功能减退症是否和流产率有关仍然不清楚。

胎盘早剥、早产、胎膜早破在 TSH 值大于 4 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症孕妇中更常见，但是关于 TSH 值在 2.5-4.0 mIU/L之间的甲状腺功能减退症孕妇研究仍然不足。

关于TSH 值大于4.0 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，延迟神经系统发育的研究证据已经足够充分。但是 TSH 值处于 2.5-4.0mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，对中枢性经系统发育产生是否有不利影响仍然没有充分的研究。

对于TSH 值大于4.0 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，通过应用左甲状腺素钠片可以改善受孕率和妊娠结局。但是关于 TSH 值在2.4-4.0mIU/L 之间的甲状腺功能减退症，服用左甲状腺素钠片对于受孕率和妊娠结局是否有影响仍然没有充分的证据。

甲状腺抗体(主要是是甲状腺过氧化物酶抗体)是导致亚临床甲状腺功能减退症和临床性的甲状腺功能减退症的主要原因。过氧化物氧化酶抗体阳性可以导致流产率高，服用左甲状腺素钠片治疗可以降低流产率，特别是对于TSH值大于2.5mIU/L的女性。

总的来说，临床性的甲状腺功能减退症的妇女应该接受适当的甲状腺素替代治疗。TSH值大于4 mIU/L的亚临床甲状腺功能减退症应该接受左甲状腺素钠片的替代治疗。替代治疗的目标要达到TSH控制在2.5IU/L以下。

TSH 值在2.5-4.0 mIU/L和抗甲状腺过氧化物酶阳性的女性，接受左甲状腺素替代治疗效果可能更好。但是却没有证据可以表明在抗甲状腺过氧化物酶阴性的情况下，甲状腺激素治疗可以可以改善受孕率或者妊娠结局。

甲状腺功能减退症介绍

1.病史 有地方性甲状腺肿、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢症以及用抗甲状腺药物治疗史、甲状腺炎或下丘脑-垂体疾病史等。

2.典型的临床表现、体征 无力、嗜睡、畏寒、少汗、反应迟钝、精神不振、记忆力减退，腹胀、便秘、发音低沉、体重增加，经血量多。皮肤干燥、枯黄、粗厚、发凉，非凹陷性黏液性水肿、毛发干枯、稀少、易脱落，手掌姜黄粗糙，体温低、脉率慢、脉压小，跟腱反射迟钝。

3.血清FT4、FT3水平低于正常下限。

4.血清TSH值显著升高，为诊断甲减的一线指标。对临界性TSH值要注意复查。

甲状腺功能减退症的病因

甲退的病因：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。

甲状腺功能减退症的详细解释：

1.原发性甲状腺功能减退症

①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。

②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。

③亚急性甲状腺炎。

④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。

⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。

⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。

2.继发性甲状腺功能减退症

见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。

3.地方性甲状腺肿

由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。

4.中枢性甲状腺功能减退症

由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。

5.甲状腺素抵抗

T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。

6.新生儿暂时性甲状腺功能减低

当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。

发病机制：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。

老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。

近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。

5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。

甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。

甲状腺功能减退症怎么办

1、饮食清淡：

日常平凡多饮水，多排尿，帮忙甲状腺排泄物排出，预防传染;多吃西红柿、苹果等生果;戒酒、忌辛辣刺激性食品;忌过食油腻食品。

2、心志乐不雅：

树立欢愉丰满的精力情绪，正确熟悉疾病，转变灰色的思维体式格局，积极自动面临事情、进修、糊口及疾病。做到乐不雅宽大旷达，实时排遣本身的不良情绪。

3、只管此病的治疗要领多种多样，可是患者在一样平常可以选择一般治疗体式格局，是一样平常最简略最行之的要领。在一样平常糊口中加强决定信念，消弭思惟挂念，宜忌酒及刺激性食品。

促甲状腺激素的检查

促甲状腺激素介绍：

促甲状腺激素主要是由腺垂体嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。

在促甲状腺激素释放激素(TRH)的作用下，也可使腺垂体合成和释放促甲状腺激素。促甲状腺激素能促进甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素分泌增加后又能反馈抑制促甲状腺激素的分泌。在体内受三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和中枢神经系统的调节，呈昼夜节律性变化，清晨2～4时最高，下午6～8点是最低。检测促甲状腺激素是临床上诊断原发性甲状腺功能减退症的最灵敏指标，对甲状腺功能紊乱及病变部位诊断有很大价值。

促甲状腺激素正常值：

成人：2～10mU/L。

>60岁：男性：2.0～7.3mU/L。

女性：2.0～16.8mU/L。

儿童：(4.5±3.6)mU/L。

促甲状腺激素临床意义：

降低：见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。

升高：见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。

甲状腺功能减退症状

甲状腺激素不足引起机体生理活动减慢。原发性甲状腺功能减退症的症状和体征与甲状腺功能亢进症形成鲜明对比，其发病隐匿，在不知不觉间出现。可能误诊为抑郁症。患者面部表情呆滞、声音低沉、语言迟缓、眼睑下垂、面部浮肿。许多患者体重增加、便秘、怕冷。头发稀疏、粗糙、干燥;皮肤粗糙、干燥、脱屑及增厚。患者出现腕管综合征;双手麻刺感或刺痛(见周围神经疾病)。脉搏缓慢，手掌和足底处呈淡橘黄色(胡萝卜素血症)，眉毛外侧部脱落。某些患者，尤其是老年人，可出现精神错乱、健忘或痴呆--其症状易与阿尔茨海默病或其他类型痴呆混淆。

1、面色苍白，眼脸和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥，增厚，粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂，

2、神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡，

3、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液，重症者发生粘液性水肿性心肌病，

4、消化系统：厌食，腹胀，便秘，重者可出现麻痹性肠梗阻，胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血，

5、运动系统：肌肉软弱无力，疼痛，强直，可伴有关节病变如慢性关节炎，

6、内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症;男性阳萎，性欲减退，少数病人出现泌乳，继发性垂体增大，

7、病情严重时，由于受寒冷，感染，手术，麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发粘液性水肿昏迷，表现为低体温(T〈35℃)，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭，

8、呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短，鸭步，

9、幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。

甲状腺功能减退的病因

桥本甲状腺炎(30%)：

是甲状腺功能减退症最常见的原因。甲状腺常肿大，由于甲状腺功能区逐渐被破坏，其功能减退常在多年以后才发生，由于甲状腺酶的异常，阻止甲状腺合成或分泌足够量的甲状腺激素。其他罕见疾病，无论是由于下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)或垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的不足，均不能刺激甲状腺合成或分泌足够的甲状腺激素。。

食物中慢性碘缺乏(40%)：

可引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下(甲状腺肿性甲状腺功能减退症)。这是许多非发达国家甲状腺功能减退的最常见原因。自从食盐中添加碘剂，使用含碘消毒剂消毒奶牛乳房，在美国这种类型的甲状腺功能减退已经消失。某些罕见的遗传性疾病中，由于甲状腺酶的异常，阻止甲状腺合成或分泌足够量的甲状腺激素。其他罕见疾病，无论是由于下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)或垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的不足，均不能刺激甲状腺合成或分泌足够的甲状腺激素。

甲状腺功能低下的分型

甲状腺功能减退症，是由于甲状腺激素合成和分泌减少，或缺乏其生理效应所引起的机体代谢的一种疾病。根据原发性甲状腺功能减退症，继发性甲状腺功能减退症和甲状腺功能减退症三左右的病因。

甲状腺功能低下症临床上按发病年龄分为3型

1、功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿，严重影响大脑和身体生长发育;称呆小病或“克汀病”;

2、功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减;

3、开始在成人甲状腺功能减退症的时期称为成人甲状腺功能减退症。严重时，患者皮下组织出现不水肿水肿，称为粘液性水肿，较严重，可出现昏迷。

成人甲低(甲减)属于脏腑功能减退之病证，阳虚生内寒为其主要机制。辨证主要分清以何脏为主，在肾以腰凉肢冷、耳鸣耳聋、记忆力减退、反应迟钝、毛发脱落、阳痿、月经不调为主要症状;

在脾以面色苍白、厌食、便秘、腹胀、腹水为突出表现;在肺以少气懒言、皮肤干燥、易裂无光、体温下降为常见症状;在心则以胸闷胸痛、心慌不宁，脉沉结代为主要脉证。临床上要与“水肿”、“便秘”、“厥证”等病鉴别。