老年人心力衰竭的诊断
老年人心力衰竭的诊断
不同程度的呼吸困难依然是老年人心衰的主要症状,但由于他们可能同时合并肺部疾病、去适应状态、肥胖等,使这一症状的特异性下降。乏力也很常见,但同时存在的甲状腺功能异常、肺部疾病、贫血和抑郁等也可以导致类似症状。意识模糊、恶心、腹泻、厌食、不明原因出汗、慢性咳嗽等非典型症状在老年患者也常出现。
老年人由于基础合并疾病较多,心衰体征的诊断意义有限。比如下肢水肿,还可能由于静脉回流障碍、久坐以及服用钙离子拮抗剂等导致。第三心音以及肺部啰音经常仅出现于心衰的急性失代偿期,肺部啰音还可由急性或者慢些肺部病变导致。对于收缩功能尚存的心衰,可能出现第四心音心电图有助于发现心肌缺血,特别是有无陈旧心肌梗死,提示房颤或房室传导阻滞等心律失常。胸片可以显示肺淤血以及肺部感染,心脏扩大。超声心动可以评价患者的收缩和舒张功能及心脏结构。BNP等生物标志物也有助于诊断并提供预后信息。
老年人心衰是如何引起的
一、病因及特点
(一)病因
(1)常见病
因冠心病、高血压使老年人心力衰竭最常见的原因。有研究显示，老年人心力衰竭患者中约70%以上为高血压和(或)冠心病引起。我国老年心力衰竭住院患者中40.86%为冠心病所引起，占老年心力衰竭病因的首位。即性心肌梗死并发心力衰竭已成为心肌梗死后的主要死因。
(2)其他原因
老年患者中非风湿性瓣膜疾病引起的心力衰竭有初年增多趋势。主动脉瓣钙化、狭窄机关闭不全是老年人心力衰竭的常见原因;二尖瓣关闭不全、脱垂引起的返流也占有相当比例。
较少见而易被忽视的病因有甲状腺功能低下或亢进，感染性心内膜炎等。
(二)病因特点
多病因性，老年人往往患有几种心脏病和或其他疾病，如冠心病、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病以及肺气肿、慢性支气管炎、慢性肾功能不全等。以七种一种疾病为主要病因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化。据文献报道，老年心力衰竭患者中同时有2种以上心脏病者占38.61%。
老年人心力衰竭的检查
血循环时间测定：左心衰臂者至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)，右心衰者臂至肺时间延长，可>8s(正常4～8s)，同时有左心衰者，臂至舌时间亦可明显延长，单纯右室衰者，臂至舌循环时间应在正常范围。
1、X线检查
心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断，心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标，肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度，慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚，或有少量胸腔积液;肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(Kerley B线);肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状，右心衰者继发于左心衰者，X检查显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰者，可见右房及右室扩大，肺野清晰;也可见上腔静脉阴影增宽，或伴有两侧或单侧胸腔积液。
2、心电图
可有心房，心室肥大，心律失常，心肌梗死等基础心脏病变，V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系，在无二尖瓣狭窄时，Ptf-V1<-0.03mm·s，提示早期左心衰的存在。
3、超声心动图
测定左室收缩末期，舒张末期内径，并计算出射血分数，左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能，测量收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标，可在不同的前，后负荷情况下反映左室功能，测定二尖瓣前叶EF斜和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒张功能。
超声心动图是一种评估老年人心力衰竭左心室功能可靠而实用的办法，其优点是价廉，快速，适宜床边应用，Morgan等应用超声心动图测定老年人左心室射血分数，并结合临床表现，诊断老年人心力衰竭，结果表明，70岁以上老年人左心功能不全现患率为7.5%，超声心动图测定左心功能有较高的特异性和敏感性，在82%的老年人中测定的左心室射血分数是可靠的，而临床症状及体征缺乏敏感性和特异性，超声心动图测定左心室舒张功能亦较可靠，Gardin等应用多普勒超声心动图测定老年人左心室舒张功能，结果显示65岁以上老年人左心室舒张早期充盈最大流速随增龄而减少，房性充盈最大流速随增龄而增大，而且二者在女性显著大于男性，提示老年人左心室舒张功能随增龄而减退。
4、运动耐量和运动峰耗量测定
动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能，正常值：运动做功量6～10METs，运动时LVET增高>5%，运动时最大氧耗量>20ml/(min·kg)，AT>14ml/(min·kg)。
5、放射性核素与磁共振显像(MRI)检查
核素心血管造影可测定左，右心室收缩末期，舒张末期容积和射血分数，通过记录放射活性-时间曲线，可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功能，MRI能更精确地计算收缩末期容积，舒张末期容积，心搏量和射血分数，MRI对右室心肌的分辨率也较高，故能提供右室的上述参数。
6、创伤性血流动力学检查
应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)，心脏指数(CⅠ)，在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压，PCWP正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)，PCWP升高程度与肺淤血呈正相关，当PCWP>2.4kPa(18mmHg)时即出现肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)时，有重度肺淤血;达4kPa(30mmHg)时，即出现肺水肿，CⅠ正常值为2.6～4.0L/(min·m2)当CⅠ<2.2L/(min·m2)时，即出现低排血量症状群。
心力衰竭的症状
一、心力衰竭临床表现
处于失代偿期的心力衰竭患者常在体力活动时感到疲倦和乏力，这是由于他们的肌肉不能获得足够的血液供应所致。水肿也引起许多症状。除了受到重力的影响外，水肿的部位和程度也取决于心脏受损的部位主要在哪一侧，是以右心衰为主或是以左心衰为主。
1.左心力衰竭
左心力衰竭的临床症状：主要为呼吸困难一劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰及疲倦无力、少尿、心率增快等。
2.右心力衰竭
右心力衰竭的临床症状：食欲不振、恶心、腹胀。
二、体征
老年人心衰体征基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖而较隐匿，故易混淆。
(1)心浊音界缩小 由于老年性和阻塞性肺气肿，叩诊时心界常较实际心界为小。
(2)心尖搏动移位 老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标。
(3)心率不快或心动过缓 成年人心衰时心率明显增快，而老年人因伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征，常表现为心率不快，甚至心动过缓。
(4)肺部啰音 老年人肺部啰音不一定是心衰的表现，不少是由于慢性支气管炎或其他肺部疾患所致，若伴有心动过速或奔马律，则应视为心衰的表现;或者呼吸困难时肺部啰音增多或范围扩大，则对心衰仍具有诊断价值。
(5)骶部水肿长期卧床和衰弱的老年人，发生有心衰后水肿首先发生于骶部而非下肢。老年人踝部水肿既见于心衰也见于老年人活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。
三、并发症
(1)心律失常 以窦性心动过缓和心房颤动最常见，室性心律失常，房室传导阻滞也较常见，这些心律失常可诱发和加重心衰。
(2)肾功能不全 因肾灌注不足引起尿少或肾前性氮质血症，心肾同时衰竭不仅增加了治疗的难度，而且增加了死亡率。
(3)水电解质和酸碱平衡失调 老年人心衰时因限钠，食欲减退，继发性醛固酮增多及应用利尿剂等因素，易发生低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱，使病情加重、恶化。加速死亡。
老年人慢性心力衰竭诊断检查
实验室检查
常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。
心电图检查
心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势(ptfV1)是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。
超声心动图
采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。
X线检查
左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉扩张，而肺下野静脉收缩，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg(3.3—4kPa)时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。
心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。
有创性血流动力学监测
多少采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。
寻找心衰早期征象
左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(Kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。
重视心衰不典型表现
有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。
明确类型
收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。
老年人心力衰竭应该如何预防
疾病源于生活，生活方式左右疾病的滋生，心衰作为一种常见的疾病，我们要时刻保持高度的警惕尽量减少心衰的滋生，只有保持健康的体质我们的生活才会更加的精彩。
而老年人心力衰竭尤为重要，下面您详细介绍老向年人心力衰竭应该如何预防，老年人心力衰竭应该如何护理，老年人心力衰竭常见的预防措施和护理办法有哪些。
加强三级预防是降低老年人心血管病发病率、病死率的根本措施。
一级预防：是指控制危险因素而而从根本上防止或减少疾病的发生，主要包括全人群策略和高危对象的个体策略，降低老年人心血管疾病的发病率，应从儿童时期即开始，为全面健康打下良好基础。
二级预防：对老年人坚持定期体检及疾病的诊断和治疗，对疾病早期发现，早期治疗。尤其对患者系统治疗，可减少患病率及并发症的发生。
三级预防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，积极开展康复医疗、心理医疗，家庭医疗护理，防止病情恶化，减少病残，延长寿命，提高老年人生活质量。
很多老年人在退休后总会有这样会那样的不适，但这时的我们就更不能对自己放松警惕，要时刻保持乐观向上的心态，心态影响生活，生活是一把利剑，只要稍稍不注意病魔就会席卷开来。
心力衰竭诊断的方法
一、心功能的判定和分级
(一)心功能的分级
心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义。
1、NYHA分级法1964年纽约心脏学会(NYHA)根据诱发心力衰竭症状(疲乏、心悸、气短或心绞痛)所需的活动量将心功能分为l-4级，这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为：
心功能一级(心功能代偿期)无症状，体力活动不受限制。
心功能二级(一度心功能不全)较重体力活动则有症状，体力活动稍受限制。
心功能三级(二度心功能不全)轻微体力活动即有明显症状。休息后稍减轻，体力活动大受限制。
心功能四级(三度心功能不全)即使在安静休息状态下亦有明显症状，体力活动完全受限。
1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充，即在原1-4级心功能中，根据心电图、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为A、B、C、D四个亚级，如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级，中度异常为C级，重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强，仅仅反映血流动力学的症状变化，不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭。
2、运动耐量测定①大多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次级量强度为运动终点。应用心电图、核素心血管造影、超声心动图或连续测定终末气体的氧气和二氧化碳浓度，衡量患者对运动负荷的反应。②观察指标：运动总时间，运动做功量[可以代谢当量(MET)衡量，IMET是静息状态下耗氧量，相当于 3.5ml•min -1kg]运动时左室射血分数(LVEF)增高程度，运动时最大氧摄人量(VO2 max)和无氧代谢阈(AT)运动总时间必须结合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量，但在采用相同方案时，可用于治疗前后运动量的对比。③评定标准：正常值：运动作功量6-10 MEIS，运动时 LVEF增高>5%，运动时最大氧摄人量>20ml•min -1kg，AT>14ml•min -1kg。按VO2max和AT降低程度，Weber将心功能分为A、B、C、D四级，见表5一3一1。
表5-3—IWfor运 动耐量(Vq一和AT)分级
心功能 VQmax AT(Inl•Q峰值
分级.-.-nxs--一比 歹 回 ～一召对晋 、.一月J问 、 /可_.…回1岁2、
人机 损害程度(l•Inn‘/kg)Inn‘/kg)(L•Inn‘/d)
A 无一.轻度>14 8
B 轻一中度 16-20 11-14 6-8
C 中一十重度 10-16 8-114-6
D 重度<8<久
VO2max：最大氧摄入量，运动继续而氧摄人量维持 ≥ 30s
不增加的转折。AT：无氧代谢阈，氧摄人量与二氧化碳呼出量不成比例的分界线，相当于 70%VO2max水平
3、Killip分级 由于急性心肌梗死的患者需卧床休息，不能采用NYHA的标准来判定心功能状态，此时应采用Killip分级，即Ⅰ级无心力衰竭，Ⅱ级轻中度心力衰竭，可闻及第三心音及背部下半肺野啰音，Ⅲ级严重心力衰竭肺水肿，Ⅳ级心源性休克。Forrester分型则是根据急性心肌梗死患者血流动力学监测中心脏指数和肺小动脉嵌压的相互关系得出的。应当注意的是无论历帅分级和Forrester分型仅适用于急性心肌梗死的患者，不能用于陈旧性心肌梗死或其他心脏病患者的心功能判断。
(二)心室收缩功能测定
心室收缩功能指标常用的有射血分数及平均周边缩短率(mvcf),射血相参数虽然易受后负荷改变的影响，若应用恰当仍有助于评估和比较不同患者的左室收缩功能。左室EF的正常值下限为50%，运动试验时至少增高5%。mvcf的正常值下限为1.1周/s，低于上述数值提示左室收缩功能不全。
(三)心室舒张功能测定
大多采用超声心动图二尖瓣血流频谱和核素心室造影技术。前者的观察指标包括等容舒张时间，舒张早期和晚期充盈速度及其比值(E、A和E/A)，舒张早期充盈减速时间，心房收缩期肺静脉血流逆向流速(AR)，左室流出道内心室收缩期前流速(Ar)，以及A-Ar时限。左室心肌松弛性下降表现为E峰降低八峰增高，E/A下降和IVRT延长。左室心肌僵硬度增高(或顺应性下降)时，则E峰高八峰低，E/A升高，IVRT缩短。左室松弛性降低合并僵硬度增高时，上述改变的联合及使二尖瓣频谱“假正常化”。此时必须同时检测AR和A-Ar，AR增高(>20cm/s)和A一Ar缩短(<45ms)提示心室功能异常。核素心室造影舒张功能测定指标中，高峰充盈率减低与高峰充盈时间延长反映舒张功能障碍。
左室前后负荷及心率改变可影响E、A、E/A和DT。因而在评定舒张功能时宜结合左室负荷及心率改变。
(四)心功能判定和分级方法的综合评价
NYHA心功能分级法简便易行，在评定心脏病患者的心功能，评价治疗效果，对比不同临床试验人选对象的心功能状态以及治疗不同功能分级亚组的影响时，起着重要作用。无创性检查方法易被患者接受，且能多次重复和定量，但这些显影或显像技术分别受到其本身技术误差的限制，难以确定轻度异常测定结果的临床意义。例如心室舒张功能测定指标E/A值轻度改变的临床意义，至今难以肯定。运动试验时，患者和医务人员的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量。这些指标还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善，从而被误认为治疗效果。
上述测定方法各具优缺点，其测定结果可能互相矛盾，甚至因而难以得出结论。为此尚需研究其他测定指标，神经内分泌改变人并阐明以上测定方法间的联系。
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭是指心脏排血量短期内急剧下降，甚至丧失排血功能。常见于严重的急性心肌炎、心肌梗死、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或部液瘤嵌顿、肺动脉主干或大分支梗塞;急起的容量负荷过重，如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害、腱索断裂、心室乳头肌功能不全、心室间隔穿孔、主动脉窦瘤破人心腔，输液过多或过快;急起的心室舒张受限，如急性大量心包积血或积液、快速异位心律、严重心律失常如心室颤动、心室停顿、显著心动过缓等。
按心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间、代偿功能的差别，可出现如下表现：晕厥：指心排血量减少致脑部缺血而发生短暂的意识丧失。若持续数秒钟以上时可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀、心音消失或相应的心律失常(阿一斯综合征)。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。休克(参见本章第八节)。心搏骤停(参见本章第二十一节)。急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要表现，典型者常突然发作，高度气急、呼吸浅速(30-40次/min)、端坐呼吸。咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰、面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和(或)哮喘音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左下扩大，可有心律失常或交替脉，不同心脏病尚有相应的体征和症状。X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影并向周围扩展，心界扩大，心尖搏动减弱等。心电图示窦性心动过速或各种心律失常，心肌损伤，左房、室肥大等。
三、充血性心力衰竭
充血性心力衰竭亦称慢性心力衰竭或慢性心功能不全，它是指由于致病因素使心脏长期处于压力和(或)容量负荷过重状态，造成心脏贮备力耗竭，代偿功能丧失，心排血量绝对或相对不足，不能维持身体代谢需要的循环障碍综合征。充血性心力衰竭的循环障碍，主要是体。肺循环的淤血和动脉系统灌注不足。根据充血性心力衰竭首先或主要发生在那一侧，可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。
(一)左心衰竭
左心衰竭是心力衰竭中最主要、最常见的类型。它是指左心不能将肺静脉回流的血充分排出，引起肺淤血和动脉系统缺血，重要脏器灌注不足。可分为左房衰竭(如二尖瓣狭窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻，左房淤血、扩大，以至衰竭)及左室衰竭。后者常见于高血压、冠心病、心肌炎、心肌病、主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全，二尖瓣关闭不全，克山病、急性肾小球肾炎，以及室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。
临床表现：①呼吸困难是最主要的临床症状，根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难，甚至出现端坐呼吸或夜间 阵发性呼吸困难等。此外，可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰(急性肺水肿入乏力、发绀、心悸等症状。严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸，系脑部严重缺血、缺氧所致;②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状，如冠心病患者可有心绞痛、心肺死厚头肌功能不全等表现，二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑，而肥厚型心脏病可有晕厥史等;③左心衰竭常有心浊音界向左下扩大，心尖区呈抬举性搏动，心率加速，第一心音减弱，各种心律失常，心尖区可有收缩期杂音(左室扩大;二尖瓣相对关闭不全)常有第三、第四心音或奔马律，可有交替脉。此外，不同心脏病尚可出现相应体征，如二尖瓣关闭不全在心尖区出现3/6级以上收缩期杂音，主动脉瓣病变在主动脉瓣区出现杂音等。肺底有小水泡音，可伴有哮鸣音，部分患者有胸腔积液体征。左房衰竭临床上以二尖瓣狭窄和左房部液瘤最常见，除有肺水肿体征外，可有第一心音亢进，心尖区舒张期杂音，前者尚有二尖瓣开瓣音，后者可出现肿瘤朴落音。以及肺动脉瓣第二心音亢进等体征。实验室和器械检查：①X线检查常有左室和(或)左房扩大，肺淤血或肺水肿征，出现Kerley B线(肺淋巴管淤积，肺小叶间隔变粗所致)不同病因尚有不同X线表现，如主动脉瓣病变心脏常呈靴形心，主动脉增宽、伸长等，而二尖瓣狭窄呈梨形心，食管吞钡常有左房局限性压迹等;②心电图示左房和(或)左室肥大、劳损，V1导联P波终末电势(Ptf V1)负值增大≤-0.02mm•S(毫米•秒);③超声心动图除可显示瓣膜病变外，尚可检测心脏大小和室壁活动情况，对确定左心衰竭病因颇有帮助;④左心衰竭的程度，可通过左心导管、右心漂浮导管及心脏放射性核素扫描方法给以评估。
(二)右心衰竭
右心衰竭是指右心不能将静脉回流血液充分排出，引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足。常继发于左心衰竭致肺动脉高压，也可因肺源性心脏病、肺动脉狭窄或关闭不全、原发性肺动脉高压症、房间隔缺损、法洛四联症、主动脉窦瘤破入右心、心肌炎、心肌病甲状腺功能亢进性心脏病等疾病所致。
临床表现：①常有尿少、夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐、食欲缺乏等，也可出现心悸、气促、乏力等症状;②体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水、颈静脉怒张并搏动，肝颈静脉回流征阳性，发绀、腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽、心源性肝硬化等;③可有相应心脏病的体征，因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上，故常有左右心扩大、心前区抬举性搏动，肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音(三尖瓣相对关闭不全)，右室性第三心音或奔马律。
实验室和器械检查：①X线检查可有右心或左心扩大，上腔静脉和奇静脉扩张，可伴有双职或单侧胸腔积液;②心电图示右房、室肥大、劳损，电轴右偏;③静脉压明显增高[正常时静脉压 0.294-1.37 kPa(3-14 cmH2O)〕，平均0.98kPa(9.9 cmH2O);④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常;⑤超声心动图有右房、室肥大，右室流出道增宽及相应心脏病改变。
(三)全心衰竭
全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有体循环淤血。大多数是左心衰竭发展所致。也可见于心肌炎、心肌病。其临床表现为左心 和右心衰竭表现的综合，但二者的程度可能不同，常以一侧为主。
四、无症状性心力衰竭
无症状性心力衰竭亦称无症状性心室功能障碍。它是指在临床上无充血性心力衰竭的症状，但已有左室功能障碍，静息射血分数降低。无症状性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一个阶段，可历时数月至数年。
心力衰竭是心脏在病理的情况下完全丧失储备力，失去代偿能力的一个阶段，因此认为心力衰竭可分为无症状性、充血性和难治性三个阶段。
五、单纯性舒张性心力衰竭
舒张功能异常时，左心室在舒张期接受血液充盈的能力下降，只有在过高的充盈压(左心房压)时心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量。严重的舒张功能异常，左心房压力上升超过2.6kPa(20mmHg)引起肝淤血，故舒张性。D力衰竭是一种后向性心力衰竭。
临床表现：①有充血性心力衰竭表现(多为肺淤血);②左心室不大，左心室壁大多增厚，左房增大;③左室EF正常(≥50%)，舒张功能异常;④对洋地黄类药物反应不佳。
单纯性舒张性心力衰竭见于下列疾病：①高血压左心室肥厚;②肥厚型心肌病;③主动脉瓣狭窄、左心室肥厚;④缺血性心脏病，心肌缺血首先引起的是舒张功能异常，缺血面积大时可引起肺淤血;⑤限制型心肌病如心内膜心肌纤维化、心肌淀粉样变性等。
心包疾病如缩窄性心包炎、心包填塞虽主要改变也是舒张受限，但不同于上述，已肌疾病，治疗亦完全不同，故不列人本范畴内。
临床常用的舒张功能指标：①高峰充盈率(PFR)、高峰充盈时间(TPER)等(放射性核素心血管造影法);②E/A<等(超声心动图法)。这些都是负荷依赖性的指标，既受前后负荷的影响地受心率、年龄的影响，故取得测值是心肌舒张功能、前后负荷及心率诸因素的综合作用结果。只有排除了负荷、心率等因素的影响后，才能说明是。动室舒张功能的改变，故诊断舒张功能异常要慎重，舒张功能异常而无临床症状者不能诊断为舒张性心力衰竭。
严重的收缩性心力衰竭常伴有舒张功能异常，随着收缩性心力衰竭的改善，舒张功能亦可恢复，这和上述问题的性质不同。
六、难治性心力衰竭
难治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者经适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和血管张剂治疗及消除合并症和诱因后，充血性心力衰竭症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者，方可称为难治性充血性心力衰竭。
难治性心力衰竭可能是。已脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周，治疗措施不力或不当所致，必须深人地探讨其原因。一般应首先对下列因素作恰如其分的分析和评价：①原有心脏的状态发生变化，如风湿性心脏瓣膜病患者伴风湿活动，可使心功能障碍加重;②合并感染，特别是肺部感染、感染性心内膜炎等，可增加心脏负荷而使心功能状态恶化。充血性心力衰竭患者发生肺部感染时，其临床表现常不明显，致使临床诊断比较困难;③伴发的疾病，如高血压、贫血、肺栓塞和肾功能障碍等，均可增加心脏负荷，导致充血性心力衰竭加重;④钠盐摄人过量，对食物及药物中的钠摄入未作适当限制，可使体液储留加重，而且可能削弱利尿剂的作用;⑤电解质及酸碱平衡紊乱，如低血钾、低血镁及其任何原因所引起的酸碱平衡紊乱，均可影响心脏功能，以致心脏功能障碍恶化。
七、老年人心力衰竭的临床特征
老年人随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化，即所谓“生理性老化”。同时老年人又常有多系统、多器官疾赋存，机体内环境稳定性发生变化。抗病能力。各器官的储备功能均显著下降。因此，老年人不仅易患心力衰竭，且临床表现错综复杂，治疗矛盾多，疗效差，且易发生药物间相互影响，给老年人心力衰竭的处理带来困难。老年人心血管系统生理特征：①心肌收缩力下降，心输出量减少;②心脏储备功能下降，左室顺应性减退，外周血管阻力增加。
临床特征：病因：①多病因性，老年人往往同时患有几种疾病，常见的有冠心病、肺心病、高血压性心脏病、糖尿病、退行性心脏瓣膜病、贫血性心脏病等。以其中一种为主要原因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化;②医源性心力衰竭发生率高。老年人心脏储备能力下降，因快速大量输液，摄取钠盐过量等因素可突然发生心力衰竭。诱因：老年人急性心力衰竭的诱发因素以呼吸道感染(尤其是肺炎)，急性心肌缺血最为常见。其次为心律失常，如快速心房颤动，阵发性室上性心动过速等。其他诱因包括常用剂量的普案洛尔、肾上腺皮质激素、肺梗死、肾衰竭、劳累、情绪激动、饱餐等。
症状及体征：①老年人心力衰竭症状多不典型，部分患者已处于中度心力衰竭可完全无症状，一旦受到某种因素诱发，即可发生重度左心衰竭，危及生命。老年人发生急性左心衰竭时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，多出现脑缺血症状;②老年人常有多种疾病并存，相互影响，掩盖或加重心脏病的症状及体征，导致诊断困难。以下情况支持左心衰竭为主：咳嗽及呼吸困难突然出现或加重;夜间阵发性呼吸困难，呼吸困难时肺部湿性峻音异常增多，且随体位而变化;应用血管扩张剂或利尿剂后症状迅速缓解。③评价老年人心力衰竭程度比较困难，需结合病史、体征、辅助检查资料等综合判断。④老年人心力衰竭时易合并其他器官功能障碍，如肾衰竭，代谢性酸中毒，脑供血不足，低氧血症，电解质紊乱，心律失常等。
八、急性心肌梗死并发充血性心力衰竭
急性心肌梗死并发充血性心力衰竭的原因为：①左室大面积梗死、坏死，心肌收缩力下降和左室顺应性下降致左房压力增高;②少数由于急性心肌梗死的机械并发症;③右心室梗死。临床表现：①急性心肌梗死并发充血性心力衰竭临床表现以左心衰竭为主，右;已衰竭较少见，若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭，则提示有右室梗死的可能;②胸部X线显示由肺间质和肺泡水肿引起双肺上叶肺静脉充血，严重时肺门云雾状阴影向外扩展;③Swan-Ganz漂浮导管检查，测肺毛细血管楔压(PCWP)、热稀释法测心排血量(C O)或心脏指数(CI)。PCWP可间接估计左室充盈压(LVFP)，CO/PCWP可作为收缩功能指数以估计左室收缩功能。肺充血时PC WP>2.4kPa(18mmHg)，周围灌注不足时CI<2.2L•min-1•m-2。
泵功能障碍的分级：①Killip分级法：Killip 分级法是以临床症状及体征来判定，Ⅰ级：无心力衰竭征象;Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，心尖部有舒张期奔马律，肺叶50%以下有湿性峻音;Ⅲ级： 严重心力衰竭，肺叶50%以上有湿性很音或出现肺水肿;Ⅳ级：心源性休克。此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭，并应注意鉴别老年服性支气管炎、肺部感染所引起的肺部啰音。②根据血流动力学检查结果分型(改良Forrester 分型)可正确地指导治疗。Ⅰ型：PCWP ≤ 2.4 kPa(18mmHg)，CI>2.2 L•min-1•m-2，临床无肺充血及周围组织灌注不足;Ⅱ型：PCWP>2.4 kPa(18mmHg)CI>2.2 L•min-1•m-2，临床无肺充血及周围组织灌注不足;Ⅲ型：PCWP ≤ 2.4 kPa(18mmHg)，CI<2.2 L•min-1•m-2 临床有低血压及周围组织灌注不足;无肺充血。无周围组织灌注不足，无肺充血此型根据右室舒张压(右房压)是否升高可分为A、B二个亚型;ⅢA型：右室舒张末压<0.66kPa(5mmHg)为绝对或相对血容量不足见。型：右室舒张末压>1.33kPa(100mmHg)为右室梗死。
九、病因和病理诊断
1、年龄 心力衰竭的发生年龄与病因有密切关系。新生儿或婴幼儿期以先天性血管畸形多见。心内膜弹力纤维增多症、病毒性心肌 炎、新生儿呼吸窘迫综合征、严重窒息、重症新生儿溶血症等亦可在新生儿期出现心力衰竭。重症肺炎或毛细支气管炎、感染中毒性心肌炎。补液或输血过多过快，亦常为婴幼儿期心衰的原因。5-15岁儿童的心衰多为风湿热伴风湿性。乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病、急性肾小球肾炎，少数则由房室间隔缺损、动脉导管未闭引起。青壮年则以风湿性心瓣病引起。动力衰竭力最常见，年龄越轻合并心肌炎或风湿活动的机会愈多。40岁以上患者大多由局血压、冠心病或肺源性心脏病引起。
2、性别 风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄和结缔组织疾病并发。乙脏病而引起动力衰竭者女性较多见。冠心病、梅毒性心脏病、心肌病、主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭则男性多见。
3、地区 海拔3000 m以上高原地区的心力衰竭应首先警惕高山病。克山病常发生于我国某些地区(东北三省、内蒙、陕甘、川滇等省区)的农村中。
4、病史 常为病因诊断提供重要线索。患病前有链球菌感染史可提示急性肾小球肾炎或风湿性心肌炎。以往或近期有关节酸痛、关节炎病史提示风湿性心肌炎或心瓣病。有多年高血压史特别是血压水平持续超过21/13kPa(160/100mmHg)伴有左心室增大、左心衰竭者其病因为高血压。长期慢性咳嗽、伴有进行性呼吸困难多为肺心病的可能。有营养不良特别是维生素B1缺乏或嗜酒者应怀疑脚气性心脏病或心肌病。出现于妊娠期的心力衰竭应首先考虑风湿性心瓣病，其次是贫血性、先天性、妊娠毒血症性及产后心脏病。
5、体征 发绀在一般心力衰竭多不明显。如呈现明显中枢性发绀和林状指(趾)，在小儿应考虑先天性发绀类心脏病，如大血管错位、右室双出口与永存动脉干等，其发绀在心力衰以前早已存在。如原无发绀而在心力衰竭时开始出现者多系左至右分流的先天性心脏病如房室间隔缺损或动脉导管未闭，而在心力衰竭时转为右向左分流即所谓艾森曼格综合征。成年人心力衰竭呈现明显发绀者多系慢性肺心病。
发现明显的心脏杂音或震颤时可根据其特点区别先天性心血管畸形、风湿性心瓣病、梅毒性心脏病、先天性或后天性动静脉疫等。必须强调由于左、右心室明显扩张伴随而来的二尖瓣或三尖瓣的功能收缩期杂音相当多见，有时较为粗糙，极易与器质性杂音相混淆。因心脏极度扩大而出现的舒张期杂音亦不少见，应注意鉴别。
在诊断心力衰竭时，对以下体征的判断应引为注意：①心脏扩大：一般说来心脏扩大是心力衰竭必有体征，但二尖瓣狭窄、急性心肌梗死、缩窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭时，心脏可无明显扩大;②心率增快：多数患者在心力衰竭时心率增快，但病窦综合征或重度房室传导阻滞者心率可不快;③肺部啰音：在左心衰竭时多数患者可出现肺底部晖音，但在部分患者由于尚处于间质性肺水肿阶段，虽已出现明显气急，但肺部可无暇音。此时可于床旁摄片协助诊断;④颈静脉怒张：慢性阻塞性肺气肿，由于肺压迫上腔静脉，即使没有右心衰竭，亦可显示颈静脉怒张，肝颈静脉回流征可资鉴别。
6、X线检查 根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血，并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。
7、心电图检查 可查出心肌梗死，心肌缺血、异位。已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等，为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。
8、超声心动图与超声多普勒 对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液、心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段。超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。
老年人心力衰竭应该如何预防
加强三级预防是降低老年人心血管病发病率、病死率的根本措施。
一级预防：是指控制危险因素而而从根本上防止或减少疾病的发生，主要包括全人群策略和高危对象的个体策略，降低老年人心血管疾病的发病率，应从儿童时期即开始，为全面健康打下良好基础。
二级预防：对老年人坚持定期体检及疾病的诊断和治疗，对疾病早期发现，早期治疗。尤其对患者系统治疗，可减少患病率及并发症的发生。
三级预防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，积极开展康复医疗、心理医疗，家庭医疗护理，防止病情恶化，减少病残，延长寿命，提高老年人生活质量。
危险因素及干预措施：引起心力衰竭的主要危险因素有高血压(尤其是收缩压)、糖尿病、超重、左室肥厚、心脏扩大、高龄、冠心病、心脏杂音等。冠心病、高血压或心瓣膜病的病人，发生心力衰竭的危险程度变化较大，主要与心血管危险因素对心脏的符合影响不同有关。Framingham研究中， 50%～60%的心力衰竭发生在有以上危险因素的病人中。因此，认为有高危因素的人应做无创性心功能，评价以了解有无心功能受损。
根据流行病学调查及大量实验研究结果，目前已知心力衰竭的危险因素主要包括以下几种：
1.年龄 各个调查结果都显示，随着年龄的增大，心力衰竭的发病率增加。
2.性别 心力衰竭的发病率以男性比女性高。佛明汉心脏研究结果表明，女性发病率与男性发病率的比率为0.6，比男性发病率低1/3。
3.高血压 血压升高是心力衰竭的重要危险因素之一。佛明汉心脏研究结果中，70%的男性和78%的女性患者在心力衰竭发病之前有高血压病史;还发现在年龄较轻的男性中，患高血压者发生心力衰竭的危险性比无高血压者高4倍，女性则高出3倍;即35～64岁者男性高血压患者发生心力衰竭的相对危险性为4.0，女性为3.0;在65～94岁者中，高血压患者发生心力衰竭的相对危险性男女均为1.9;但是若伴有左室肥厚，则相对危险性明显增加，例如佛明汉资料显示。17%的男性和18%的女性患者在心力衰竭发生之前有心电图左室肥厚，35～64岁左室明显肥厚者，发生心力衰竭的相对危险性为男性14.9、女性12.8;65～94岁患有左室肥厚者，发生心力衰竭的相对危险性为男性4.9、女性5.4。
4.糖尿病 患有糖尿病者，发生心力衰竭的危险性增大。35～64岁的人群相对危险性为男性4.4、女性7.7;65～94岁的人群相对危险性为男性2.0、女性3.6。
5.冠心病 佛明汉资料显示，59%的男性患者和48%的女性患者在心力衰竭之前有冠心病史。Ertl等报道，心肌梗死存活者5年内心力衰竭发生率为14%。
6.吸烟 佛明汉资料还显示，吸烟是心力衰竭的重要危险因素。在发生心力衰竭之前，42%的男性和24%的女性患有吸烟史。35～64岁的人群中，吸烟者发生心力衰竭的相对危险性为男性1.5，女性1.1。65～94岁的人群中，吸烟者发生心力衰竭的相对危险性是男性1.0，女性1.3。
7.其他 蛋白尿、肥胖等。
心力衰竭诊断鉴别
1.注意心力衰竭的原因和有无肺或(和)体循环淤血的症状体征，并按心脏血管病一般常规进行检查。
2.入院后2天内应完成静脉压、血沉、肝肾功能检查。长期进低盐饮食或服利尿剂者，应定时查血钾、钠、氯、镁。
3.拟根据临床表现及检查，区分左心、右心或全心衰竭，并判定心衰级别。
老年人心衰是如何引起的
一、病因及特点
(一)病因
(1)常见病
因冠心病、高血压使老年人心力衰竭最常见的原因。有研究显示，老年人心力衰竭患者中约70%以上为高血压和(或)冠心病引起。我国老年心力衰竭住院患者中40.86%为冠心病所引起，占老年心力衰竭病因的首位。即性心肌梗死并发心力衰竭已成为心肌梗死后的主要死因。
(2)其他原因
老年患者中非风湿性瓣膜疾病引起的心力衰竭有初年增多趋势。主动脉瓣钙化、狭窄机关闭不全是老年人心力衰竭的常见原因;二尖瓣关闭不全、脱垂引起的返流也占有相当比例。
较少见而易被忽视的病因有甲状腺功能低下或亢进，感染性心内膜炎等。
(二)病因特点
多病因性，老年人往往患有几种心脏病和或其他疾病，如冠心病、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病以及肺气肿、慢性支气管炎、慢性肾功能不全等。以七种一种疾病为主要病因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化。据文献报道，老年心力衰竭患者中同时有2种以上心脏病者占38.61%。
老年人心衰还能治好吗
1.模式转变
老年人心力衰竭的治疗经历了如下模式改变，在20世纪70年代以前，仅以强心、利尿、限盐和休息，改善血流动力学异常治疗心衰，但不能降低再住院率，死亡率及改善预后;70年代开始应用血管扩张药，但仍不能降低死亡率及改善预后;80年代开始应用肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin—conver·ting enzyme inhibitor，ACE1)确立了心力衰竭治疗的新里程碑，肯定了以ACEI加利尿药，加或不加洋地黄制剂为心衰的基本治疗，循证医学也证实了可降低总死亡率并改善临床症状。90年代的多中心试验，肯定了比索洛尔(bioOprlol1)、美托洛尔(metoprlol1)及卡维地洛(carvedlol1)的有益作用，确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位，可使总死亡率降低，并改善症状及提高生活质量。
由此可见，20年来，老年人心力衰竭治疗的概念已有根本性的转变，从改善血流动力学观点进展到生物学调整的观点，从短期的药理学措施改善症状转变为长期的，修复性的策略。
2.老年人心力衰竭的治疗原则
防治病因，去除诱因，逆转心室重塑，最终达成降低死亡率及改善预后。
老年人心力衰竭的治疗原则与一般心衰类似，但由于老年人心衰时有其特点，故在治疗中有其特殊性，应密切注意，谨慎处理。
(1)去除或减缓基础病因：①抗缺血：药物或冠状动脉血管重建、室壁瘤手术矫正。②瓣膜病：修补或换瓣。③其他：控制高血压、纠正贫血、针对甲状腺功能亢进进行治疗等。
(2)去除老年人心力衰竭的诱发因素：积极控制感染，去除心律失常，纠正贫血及电解质紊乱，并注意是否并发肺梗死等。
(3)改善生活方式
3.药物治疗老年人心力衰竭
(1)利尿药：老年心衰病人几乎都有不同程度的水钠潴留，因此，应用利尿药是处理心衰的重要一环。利尿药的不良反应较多，老年人各种生理代偿功能低下，尤易发生，故应严格掌握适应证。
老年人心力衰竭患者应用利尿药的基本原则：①剂量适当：小量开始，缓慢利尿，不可过急，老年心衰病人利尿量以每日1500ml左右为宜。尽量选择口服利尿药，如肌酐清除率(Ccr)>30ml/min，选氢氯噻嗪12.5～2mag，1～2次/日;如Ccr<30ml/min，只能应用袢利尿药呋塞米(速尿)20mg，1～2次/日。
②保钾排钾利尿药联合应用：尤其是保钾利尿药螺内酯作为醛固酮受体拮抗药，其临床作用被临床医师重新评估，建议对近期或目前为NYHA心功能Ⅳ级患者，考虑加用20mg/d。③监测血生化指标：老年人利尿治疗常致低钠血症和高钾血症，因此在用药前及用药期间监测血生化指标，有助于避免发生尿毒症，低钾和低钠血症。④联合用药：不要将利尿药作为单一治疗，除非有禁忌证或不能耐受，一般可与血管紧张素转换酶抑制药(ACE1)，β受体阻断药，地高辛合用。⑤顽固性心力衰竭的治疗：出现利尿药抵抗时或顽固心力衰竭时，可静脉给予利尿药，如呋塞米20～80mg静脉注射;或两种以上利尿药联合使用，顽固性水肿大多联合使用利尿药，如大剂量袢利尿药和噻嗪类、保钾利尿药联用，间断辅以静脉推注袢利尿药，并可同时应用增加肾血流量的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺[2～5μg/(kg·min)]，但值得提醒的是，老年人用强利尿药治疗时，发生尿失禁或尿潴留的并不少见，应引起注意。
(2)血管紧张素转换酶抑制药(ACE1)：此类药具有扩张动、静脉，减轻前、后负荷，抑制神经内分泌的作用等，可逆转左心室肥大，防止心室重塑，不仅能缓解心力衰竭的症状，而且可降低心力衰竭的死亡率和提高生存率，ACEI作为老年人心力衰竭治疗的基石目前已广泛用于治疗老年心衰。
1)适应证和应用原则：①全部老年人心力衰竭患者，包括NYHA I级无症状性心力衰竭(左心室射血分数LVEF<45%)，均需应用AcEI，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期终生应用。②老年人应以最小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，应以耐受量为依据，而不以患者治疗反应来决定。剂量调整的快慢取决于每个老年人心力衰竭患者的临床状况，一般每隔3～7日剂量倍增1次。③ACEI一般与利尿药合用，亦可与β受体阻断药和(或)地高辛合用，一般不需补充钾盐。④应告知患者，症状改善常在给药后2～3个月才出现，即使症状无改善，也能防止疾病的进展。
2)禁忌证：包括血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。
(3)p受体阻断药：目前有证据用于心力衰竭的p受体阻断药有选择βp1受体阻断药，如美托洛尔、比索洛尔，兼有β1β2和和α1阻滞作用的制剂，如卡维地洛等。
1) 应用原则：①所有慢性收缩性老年人心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者(LVEF、<45%)，病情稳定者，除非有禁忌证或不能耐受;β受体阻断药起始治疗前已无液体潴留，利尿药已维持在合适剂量;NYHAⅣ级患者，待病情稳定后(4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定)，在严密监下应用。②不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性老年人心力衰竭需静脉给药者。③必须从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d，比索洛尔1.25mg/d，卡维地洛3.125mg，2次/日，每2～4周剂量加倍。④应在ACEI、利尿药、洋地黄的基础上加用β受体阻断药。⑤目标剂量因人而异，应达最大耐受量，可长期维持。⑥应告知患者，症状改善常在治疗2～3个月后才出现，不良反应发生在早期，但一般不妨碍应用，长期应用可防止疾病进展。⑦在用药后应监测：防止低血压，在治疗开始3～5日内注意有无心衰恶化和液体潴留，有无心动过缓或传导阻滞，并及时处理。
2)老年人心力衰竭的禁忌证：①支气管痉挛性疾病。②心动过缓(心率<60次/分)。③二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。④有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。
3)老年人应用p受体阻断药尤需注意：老年人因肾上腺素能受体功能相应降低，使β受体敏感性也降低，B受体阻断药代谢、清除能力减弱，常同时合并存在其他疾病，因此更应严密观察，从小剂量开始，逐渐调整剂量，用药更应个体化。
(4)洋地黄制剂：慢性心力衰竭中使用的洋地黄为地高辛，应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，具有直接和间接改善心力衰竭时神经内分泌异常的作用。
1)应用原则：①地高辛可应用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心力衰竭患者：②不主张早期应用，不推荐直用于NYHAI级患者，也不适用于单纯舒张功能障碍性心衰。③应与利尿药、ACEI和J3受体阻断药联用：④地高辛常用剂量为0.25rag/d，70岁以上老年人或肾功能减退者宜给0.125mg/d或隔日一次。与传统观念相反，适量的地高辛是安全的，耐受性好。不良反应见于大剂量时;尚无证据支持应用地高辛的合适剂量。
2)老年人心力衰竭患者易发生洋地黄中毒，其原因为①老年人肝功能减退，肾清除率降低。②随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加。③老年人心力衰竭患者常同时患有多种疾病，同时服用多种药物，药物间的相互作用可使地高辛的浓度升高导致洋地黄中毒，老年人洋地黄中毒与青年人中毒的表现基本相似，但可不以恶心、呕吐等胃肠症状开始，而是先出现头痛、头晕、色视、肌无力、神志改变等神经症状，故应注意认真识别，及时处理。
(5)其他药物
1)血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB)：ARB是一作用于AngⅡAT，受体的药物，治疗心力衰竭有效，目前认为其效应约相当于ACEI，目前的建议是：对ACEI耐受良好或未用过ACEI者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACEI者可以ARB取代，ARB联合.ACEI治疗对老年人心力衰竭患者的血压控制、左心室重塑作用优于两种药物的单独治疗，代表药有氯沙坦(10sar—tan)和缬沙坦(valsartan)。
2)钙拮抗药：钙拮抗药对慢性收缩性心力衰竭缺乏有效证据，临床试验仅显示氨氯地平和非洛地平在长期应用时对存活率无不利影响，亦不提高生存率。
3)血管扩张药：适用于NYHAⅢ、Ⅳ级的慢性收缩性心力衰竭，尤其对瓣膜反流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少反流或分流，增加前向心输出量。动脉扩张药不宜用于阻塞性瓣膜病及左心室流出道梗阻的患者，急性心肌梗死或心肌缺血引起的心力衰竭亦可选用硝酸酯类血管扩张药。
4)环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用：此类药包括：β肾上腺素能激动药，如多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑制药，如米力农(mih·inone)、氨力农(amrinone)等。由于缺乏有效的证据及考虑到此类药物的毒性，仅适用于难治性心力衰竭患者的短期应用(低剂量多巴酚丁胺2～5ttg/(kg·min)或米力农50tLg/kg负荷量，继以0.375～0.750μg/(kg·min)。
以上治疗方法不能同时用于一个老年人心力衰竭病人，不同治疗方法的不良反应以及相互干扰妨碍了一些治疗的应用，应根据病情选用不同药物治疗。
(6)心衰合并心房颤动(房颤)的治疗：快速房颤可诱发心衰，或使心衰症状恶化，对持续性房颤不易转复为窦性心律者应联合应用地高辛及β受体阻断药，使心室率维持在70～80次/分，对于近期出现房颤者可推荐使用低剂量的胺碘酮转复，心衰合并房颤的患者发生栓塞并发症的危险性明显升高，需长期抗凝治疗，合并房颤的老年人心力衰竭患者的合理治疗措施尚在进一步研究中。