肺炎的病因
肺炎的病因
1、细菌性肺炎
①需氧革兰染色阳性球菌如肺炎链球菌即肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。
②细菌性感染的肺炎包括叫需氧革兰染色阴性菌的细菌，比如肺炎克雷白杆菌等。
③厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等。
2、病毒性肺炎如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
3、支原体肺炎由肺炎支气体引起。
4、对于真菌性的肺炎来说，比较白色念珠球菌，曲菌，又或者是放线菌等。
5、其他病原体所致肺炎，如立克次体如Q热立克次体、衣原体如鹦鹉热衣原体、弓形体如鼠弓形体、原虫如卡氐肺孢子虫、寄生虫如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫等。
支气管肺炎病因有哪些
当患传染病或营养不良恶病质昏迷麻醉和手术后等状况下由于机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损这些细菌就可能侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖引起支气管肺炎因此支气管肺炎常是某些疾病的并发症如麻疹后肺炎手术后肺炎吸入性肺炎坠积性肺炎等。
早期正确治疗者并发症很少见支气管肺炎最多见的并发症为不同程度的肺气肿或肺不张随肺炎的治愈而逐渐消失长期肺不张或反复发作的肺炎可导致支气管扩张或肺原性心脏病。
通过上文的介绍，相信你已经知道支气管肺炎病的原因是什么了吧!支气管肺炎病的危害非常大，如果治疗不及时，很可能会导致其它的并发症，这会给患者的治疗带来更大的困难的，而且对自己的健康危害也比较大。所以，但发现有支气管肺炎病的症状时，应及时送往正规医院治疗。
新生儿吸入性肺炎病因
新生儿吸入性肺炎的病因主要是由于胎儿或新生儿在宫内、分娩过程中或出生后经呼吸道吸入异物(常见为羊水、胎粪、乳汁)引起的肺部炎症反应。为新生儿早期常见病、多发病之一，死亡率高。
新生儿吸入性肺炎常发生于围生期胎儿宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样呼吸，致羊水或胎粪吸入。
也有少数患儿是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。剖宫产的新生儿口腔未经产道的挤压，呼吸道的羊水含量较自然分娩的多，如果清理呼吸道不彻底，新生儿较早的呼吸，发生新生儿吸入性肺炎的机会就多。
老年人吸入性肺炎病因
(一)发病原因
1.细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺炎的重要因素。
2.胃食管反流 慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱、胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加误吸的机会。
3.放射、物理、化学等因素也可引起肺炎。
(二)发病机制
吸入性肺炎在临床上常见，吸入是常有的现象，有研究和统计资料表明，包括隐性误吸在内正常人在睡眠中可能有45%～50%发生误吸，有意识障碍的患者则高达70%，它的发病机制为：
1.局部免疫防御功能减退：正常呼吸道的免疫防御机制有黏液-纤毛运载系统，肺泡巨噬细胞使气管隆突以下的呼吸道保持无菌并能排除下呼吸道的微小异物保持呼吸道的清洁，老年人呼吸系统解剖结构和功能衰退，使呼吸道保护性反射减弱，局部免疫防御功能减退。
(1)吞咽反射，吞咽运动是防止异物进入气道的反射性运动，与脑活动性高低相关，有实验表明，65岁以上的老年人吞咽时间比年轻人延长，老年人，睡眠，长期卧床，痴呆可使该反射降低，老年人喉黏膜萎缩，喉的感觉减退常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道引起肺炎。
(2)咳嗽反射，是指当异物侵入呼吸道时出现的反射性咳嗽，是保护性反射，以清除呼吸道的异物，此种反射随年龄的增长逐渐低下，尤其是不同程度的痴呆老人，降低尤为明显。
(3)呼吸道的纤毛运载能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小异物主要由该系统排除，在老年人尤其是患慢支，哮喘等慢性肺部疾病者可使这种能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植，吸烟和慢支可出现下呼吸道的菌群移生即与此有关。
2.全身免疫功能下降：60岁以后机体的免疫力逐渐降低，胸腺组织体积比年轻者明显减小，免疫细胞种数和功能也下降，故老年人抗感染能力减弱，此外老年人营养不良，高血压病，心功能不全，糖尿病等慢性病的发病率高，是病原微生物侵入下呼吸道后易发展成吸入性肺炎的危险因素。
3.口咽部细菌寄植的增加：肺部感染主要是由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染的比例很少，细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部细菌的寄植而后发生肺部感染。
(1)正常情况下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止细菌在黏膜表面黏附，细菌不能在黏膜表面定植，而被附于黏膜上的分泌物黏着，随分泌物被清除，口腔内正常菌群之间的平衡，由于不合理使用抗生素，气管插管，鼻饲而被破坏，导致病菌乘虚而入大量繁殖，老年人生理功能老化，气管内的分泌型IgA减少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌机制被破坏，从而易引起口咽部细菌寄植增加，在呼吸道防御机制受损的情况下，误吸，移植于下呼吸道，进一步引起感染，近年来随着抗生素的大量应用，尤其不合理用药，耐药菌株不断产生，一旦产生耐药性，敏感菌被大量杀灭，耐药菌大量繁殖，出现菌群失调，尤其当位于咽部，扁桃体隐窝等抗生素不易到达的部位，成为内源性固定源，反复误吸造成反复的吸入性肺部感染。
(2)胃食道反流：慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱，胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加口咽部细菌寄植，正常情况下胃液的pH<2，细菌很难在其中定植及存活，如果当pH升至4以上时，细菌即可大量繁殖，并在胃壁内定植，继而向口腔移行，此种情况多见于老年人，大量饮酒，长期鼻饲，使用抗酸药及H2受体阻断药，反流性食道炎等，另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且大量的鼻饲，可以引起胃内pH升高，胃过度膨胀，增加反流，可使胃内大量细菌繁殖，并沿着鼻饲管向口腔移行。
关于引起细菌性吸入性肺炎的病原菌很复杂，在健康老人口咽部寄居的正常菌群有绿色链球菌和变异性链球菌，少量肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，厌氧菌，真菌(主要为念珠菌，地丝菌)等，主要的需氧菌和兼性厌氧菌有肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌等革兰阳性球菌和大肠埃希杆菌，肺炎克雷白杆菌，铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌，但只占2%～6%，一般不超过10%，某些肠杆菌，铜绿假单胞菌虽可检出，但含菌数不多，这些菌群之间，相互依存，维持着动态平衡，在卫生不良的口腔，厌氧菌常大量寄生，致病的厌氧球菌呈革兰阳性染色(如消化链球菌等)，厌氧杆菌为革兰阴性染色(如梭形杆菌，脆弱类杆菌，产气荚膜杆菌，产黑色素杆菌等)，厌氧杆菌常与其他病原体在肺部形成混合性感染，其分泌物常有恶臭为厌氧菌发病的特点之一。
社区性吸入性肺炎单纯由厌氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%，致病菌应以肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，流感嗜血杆菌为多见，革兰阴性杆菌的比例占20%，但近年来因贫困化加剧及医疗费用增高，院外治疗明显增多，加之院外抗生素的广泛及不合理用药，其比例仍有增多趋势，使院外感染的致病菌更具感染性。
肺炎支原体感染可在局部引起小流行(如病房，家庭)，混合感染占50%，近年来细菌耐药情况不断增加，主要与病原体的变迁及不合理使用抗生素有关，现耐药率据不完全统计达35%。
吸入性肺炎与吸入时的体位有关，好发于上叶后段和下叶背段，解剖上右总支气管走向陡直，管径粗，较左叶好发，坐位时易发生于两下肺。
细菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多为支气管肺炎，可占80%～90%，病原体经气管入侵，引起细支气管，终末细支气管及肺泡的炎症，镜下可见气管，支气管黏膜上皮变性坏死脱落，形成溃疡和增生，进展可向细支气管和肺泡蔓延，细支气管壁有弥漫性淋巴细胞浸润，充血，水肿，并向支气管周围扩展，产生肺间质肺泡水肿，肺泡内充满红细胞，单核细胞，巨噬细胞和纤维素，也可以表现为坠积性肺炎，因咳痰无力，呼吸道内分泌物潴留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不张和阻塞性肺炎，另一方面由于重力作用影响引起液体自血管外溢形成肺间质肺泡水肿。
有时厌氧菌感染可引起肺脓肿，可以表现为肺组织的广泛化脓性炎性病变，炎症主要累及肺叶，肺段，进一步组织坏死形成空洞或脓腔。
典型的大叶性肺炎很少见，病理表现为肺叶，肺段的炎症。
化学性吸入性肺炎的病理生理为吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿，肺泡水肿，数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，久之可引起纤维化，吸入同时可将咽部寄居菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿，肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，加之肺泡Ⅱ型细胞的破坏，肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎缩引起肺不张，肺泡量通气不足，通气/血流比值降低，静动脉分流增加，导致低氧血症，血管内液体大量渗出或反射性血管扩张可发生低血容量性低血压碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张，肺水肿，导致严重低氧血症，产生急性呼吸窘迫综合征。
化学性吸入性肺炎的严重程度与吸入的胃液中的盐酸浓度，吸入量以及在肺内的分布情况有关，吸入胃酸的pH<2.5可严重损伤肺组织，吸入液体低至50ml即能引起损害，阻塞性吸入性肺炎的病理视吸入颗粒物的大小，阻塞气道程度不同，而引起肺不张和阻塞性肺炎。
类脂性肺炎：是指吸入油性或脂质性物质引起的肺部炎性病变，依不同的油质和吸入量多寡，发生的病理变化各异，矿物油如石蜡为惰性物质，吸入肺脏迅速乳化，被巨噬细胞所吞噬，经淋巴管运走，若留下残留物可引起肺纤维化，植物油可被乳化，但不会为肺的酯酶所水解，故不会伤害肺，动物油可被肺酯酶所水解，释放脂肪酸，引起显著的炎性反应，类似吸入性化学性肺炎。
肺炎的分类 按病因分类
病因分类也叫病原体分类。随着微生物学的研究进展，大多数肺炎的病原体已经明确，据病原体的不同可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体和衣原体肺炎、螺旋体和立克次体肺炎、原虫性肺炎、吸入性肺炎。
另外，引起小儿肺炎的病原体在不同地区不同时期也不尽相同。
阻塞性肺炎病因有哪些
1、吸烟：吸烟为阻塞性肺炎重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，吸烟者死于阻塞性肺炎的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及阻塞性肺炎的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的阻塞性肺炎发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，阻塞性肺炎急性发作显著增多。其他如粉尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与阻塞性肺炎发病也有关。
4.感染：呼吸道感染是阻塞性肺炎发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对阻塞性肺炎的发生和发展起作用。
强直性脊柱炎病因
1、常见的强直性脊柱炎病因与遗传是有必定关系的，在一个家庭中如果有2个以上的成员发生了强直性脊柱炎的患者，其危急的系数就比正常的家庭要高，调查发现，孪生子女的单卵孪生中，另一个的患病的可能性是超过50%的。 强直性脊柱炎病因，
2、还有就是由于患者自身的免疫缺陷，就是患者的身体内可能是出现了一同种的荫蔽的抗原或是自身的组织的抗原性质发生改变为致病的抗原，或是患者自体的免疫机制遭到摧毁，这样一来就会导致了强直性脊柱炎的发病，也是导致强直性脊柱炎病因。 强直性脊柱炎病因，
3、强直性脊柱炎病因和感染是有必定关系的，一般来说强直性脊柱炎的病人大便培养的肺炎克雷白杆菌呈阳性率是达79%，而在正常的人群中仅为30%，这就说明患者的肺炎克雷白杆菌感染的频率要明显的高于正凡人。
肺炎病因详细解析
病原体：
病原体包括有细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、卡他莫拉氏菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌及军团菌等)、病毒(呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒、巨细胞病毒、水痘病毒、柯萨奇及FCO病毒，近年还发现有轮状病毒)、肺炎支原体、沙眼衣原体、卡氏肺囊虫、真菌(白色念珠菌、曲菌、毛霉菌、新隐球菌等)。
病理生理：
肺炎时肺泡壁充血、水肿、炎症渗出，肺泡腔内兖满炎性渗出物，呼吸膜增厚，气管、支气管、细支气管炎症渗出，堵塞造成气道狭窄，则换气、通气功能障碍至低氧血症、缺氧，称外呼吸功能障碍。细胞缺氡时，胞质内酶系统受到损害致组织对氧的摄取和利用不全，称内呼吸功能障碍。肺炎时病原微生物作用产生感染中毒症状，出现高热、嗜睡、昏迷、惊厥、临床上出现心力衰竭、周围循环衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病。肺炎还导致代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，稀释性低钠血症。
流行病学：
肺炎的发病率很高，约占人群的12%。预计我国每年有250万社区获得性肺炎(CAP)患者，超过12万人死于社区获得性肺炎。医院获得性肺炎是我国最常见的医院感染类型，在欧美等发达国家也居第2～3位，全球范围内医院获得性肺炎的发病率为0.5%～5.0%，在我国医院获得性肺炎总体发病率为2.33%，不同人群的医院获得性肺炎发病率差异也很大，老年、ICU和机械通气病人的发病率分别为普通住院病人的5倍、13倍和43倍。而且因社会入口老龄化、免疫受损宿主增加、病原体变迁、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加等因素，近年来肺炎的发病率有增加的趋势。
分类：
病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎。
病因分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、螺旋体立克次体肺炎、吸入性肺炎、原虫性肺炎。
病程分类：急性肺炎(病程1个月之内)、迁延性肺炎(1～3个月)、慢性肺炎(病程>3个月)。
病情分类：轻症肺炎(以呼吸系统症状为主，病情轻)。重症肺炎(有严重并发症如心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、脓气胸、中毒性肠麻痹等，超高热或体温不升;有严重伴发病如伴发免疫功能缺陷、Ⅱ～Ⅲ度营养不良、严重佝偻病、先天性心脏病合并心功能不全)。
肺炎发生地点分类：杜区获得性肺炎( com-muniry acquired pneumonia，CAP):指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。医院获得性肺炎( hospi-tal acquired pneumonia，HAP):亦称医院内肺炎，指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而入院48时后在医院内发生的肺炎。
支气管肺炎病因
细菌感染(30%)：
婴幼儿时期容易发生肺炎是由于呼吸系统生理解剖上的特点：如气管支气管管腔狭窄，黏液分泌少，纤毛运动差，肺弹力组织发育差，血管丰富，易于充血，间质发育旺盛，肺泡数少，肺含气量少，易为黏液所阻塞等。在此年龄阶段免疫学上也有弱点，防御功能尚未充分发展，容易发生传染病，营养不良佝偻病等疾患。这些内在因素不但使婴幼儿容易发生肺炎并且比较严重，1岁以下婴儿免疫力很差，故肺炎易于扩散融合并延及两肺，年龄较大及体质较强的幼儿机体反应性逐渐成熟，局限感染能力增强，肺炎往往出现较大的病灶，如局限于一叶则为大叶肺炎。
病原菌 (30%)：
凡能引起上呼吸道感染的病原均可诱发支气管肺炎(bronchopneumonia)但以细菌和病毒为主，其中肺炎链球菌流感嗜血杆菌RSV最为常见。 20世纪90年代以后美国等发达国家普遍接种b型流感嗜血杆菌(Hib)疫苗，因而流感嗜血杆菌所致肺炎已明显减少。一般支气管肺炎大部分由于肺炎球菌所致占细菌性肺炎的90%以上，其他细菌如葡萄球菌链球菌流感杆菌大肠埃希杆菌肺炎杆菌铜绿假单胞菌则较少见。肺炎球菌至少有86个不同血清型都对青霉素敏感。所以，目前分型对治疗的意义不大较常见。肺炎球菌型别是第14、18、19、23等型有毒力的肺炎球菌均带荚膜含有型特异性多糖因而可以抵御噬菌作用，而无症状的肺炎球菌致病型的携带者在散播感染方面起到比肺炎病人更重要的作用，此病一般为散发。但在集体托幼机构有时可有流行β溶血性链球菌，往往在麻疹或百日咳病程中作为继发感染出现凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌，是小儿重症肺炎的常见病原菌但白色葡萄球菌肺炎。近几年来有增多趋势流感杆菌引起的肺炎常继发于支气管炎毛细支气管炎或败血症，3岁以前较为多见。大肠埃希杆菌所引起的肺炎主要见于新生儿及营养不良的婴儿。但在近年来大量应用抗生素的情况下此病与葡萄球菌肺炎一样可继发于其他重病的过程中肺炎杆菌肺炎及铜绿假单胞菌肺炎较少见，一般均为继发性间质性支气管肺炎大多数由于病毒所致，主要为腺病毒呼吸道合胞病毒流感病毒副流感病毒麻疹病毒等麻疹病程中常并发细菌性肺炎，但麻疹病毒本身亦可引起肺炎，曾自无细菌感染的麻疹肺炎早期死亡者肺内分离出麻疹病毒间质性支气管肺炎也可由于流感杆菌百日咳杆菌草绿色链球菌中某些型别及肺炎支原体所引起。
大叶性肺炎病因
感染因素(20%)：
多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。
免疫力下降(30%)：
当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
机体因素(10%)：
大叶肺炎病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，病程大约一周。常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。
肺结核与肺炎的区别 病因不同
肺结核：肺结核是由感染结核杆菌所引起的。
肺炎：肺炎的病因有感染性因素：致病微生物的侵入如细菌性肺炎、病毒性肺炎等；肺感染性因素：如来自有毒气体、化学物质或有毒烟雾等；人体保护机制受到破坏：大量吸烟、空气污染等；人体自身因素：淋雨、受凉后容易感染肺炎。
间质性肺炎病因
吸入无机粉尘(15%)：
二氧化硅，石棉，滑石，锑，铍，煤，铝，锡，铁。
吸入有机粉尘(15%)：
霉草尘，蔗尘，蘑菇肺，饲鸽者病，棉尘，合成纤维，电木放射线损伤。
微生物感染(10%)：
病毒，细菌，真菌，卡氏肺孢子虫病，寄生虫。
药物因素(10%)：
细胞毒化疗药物，白消胺，环磷酰胺。
疾病因素(15%)：
癌性淋巴管炎、肺水肿等。
吸入气体(15%)：
氧，二氧化硫，氯，氧化氮，烟尘，脂类，汞蒸气
病因未明
特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎，特发性间质性肺炎)，急性间质性肺炎;脱屑性间质性肺炎;胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，强直性脊柱炎，多发性肌炎-皮肌炎，舍格伦综合征;结节病;组织细胞增多症;肺出血-肾炎综合征;特发性肺含铁血黄素沉着症;Wegener肉芽肿;慢性嗜酸粒细胞肺炎;肺泡蛋白沉积症;遗传性肺纤维化;结节性硬化症，神经纤维瘤;肺血管床间质性肺病;原发性肺动脉高压;弥漫性淀粉样变性;闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。
已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多，有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病，原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化，结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。
发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具 有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤 维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用，活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素，如巨噬细胞移行抑制因子，白细胞抑制因子，单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化 因子等，B淋巴细胞能分泌IgG，IgA和IgM等，中性粒细胞能分泌胶原酶，弹性蛋白酶，中性蛋白酶(组织蛋白酶G)，酸性蛋白酶(组织蛋白酶D)，β 葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。