矽肺是如何引起的
矽肺是如何引起的
1、游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。
2、矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。
3、显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。
4、肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。
矽肺的饮食保健
矽肺食疗方
矽肺是由于吸入粉尘而引起的，多表现为痰淤阻滞，故以化痰软坚为食疗原则，可选食萝卜、荸荠、昆布、苡仁等，或榨汁饮服，或加水煮食。
在痰淤阻滞的同时，还常见气阴亏虚，咳嗽有痰，咽中梗痛、声音嘶哑等，可选食百合、梨、藕、罗汉果、枇杷、萝卜、罗卜等补肺益阴。
矽肺晚期并发慢性支气管炎、肺气肿、反复呼吸道感染、肺结核、内发性气胸、肺原性心脏病等，虚损明显，宜补虚固本以求强身、可食用百合党参炖猪肺、黄芪炖鸡、虫草烧鸭、桂圆参蜜膏等。
矽肺病是什么引起的
一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性病变，
如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
矽肺会传染吗
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。
矽肺是什么引起的
矽肺是一种职业病，是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病，是我国法定尘肺中最为严重的一种。几乎所有矿物均含有不同程度的游离二氧化硅，因此职业接触机会非常广泛，如采矿业中的凿岩工、放炮工、运输工;开山筑路、挖掘隧道中的风钻工、运输工;建材行业中的采石工、轧石工、石料粉碎工;机械制造业铸造车间的造型、开箱、清砂、喷砂工;其它如石料加工、玻璃搪瓷业、石英加工业、冶金业都不同程度地接触到游离二氧化硅粉尘.生产环境中粉尘游离二氧化硅含量的多少、粉尘浓度的高低以及暴露时间的长短是矽肺病发生、发展的主要影响因素。
矽肺是可以预防和控制的疾病。可以通过控制尘源，从源头上减少粉尘的产生，比如采取湿式作业、排风除尘、密闭尘源、工艺改革如使用石灰石砂替代石英砂进行清砂等。粉尘作业中要加强劳动者个体防护，进行安全卫生知识的培训等。对粉尘作业人员开展健康监护和定期的医学检查，能够早期发现高危人群，及早采取干预措施，可使高危人群不发展成矽肺患者。
由于矽肺患者呼吸系统的清除和防御系统受到严重损害，免疫力明显降低，容易发生各种并发症，如呼吸系统感染(常见的如肺结核)、肺气肿、肺不张、气胸、肺源性心脏病、呼吸衰竭和声音嘶哑等。其治疗原则与不合并矽肺类似，由于矽尘有增强细菌活力的作用，且矽肺肺组织的病理改变有利于细菌的生长和繁殖，可能会降低药物疗效，在使用药物时需考虑以上因素而足量、全程用药。
矽肺是慢性进展性疾病，主要病理改变是矽结节和肺间质纤维化，目前还没有找到一种药物能逆转纤维化病变。现有的治疗方法仅有一定的延缓纤维化进展、改善症状的作用，无法根治。病情较重的矽肺患者主要采取对症处理，如吸氧、止咳、化痰、平喘等，还有一些保健措施，如定期疗养、呼吸体操、补充营养等。
黄根的功效与作用 治疗矽肺
矽肺又称硅肺，是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，而黄根当中具有抗二氧化硅细胞毒的作用，所以食用后可治疗矽肺。
矽肺是怎么引起的
1.空气中粉尘浓度
中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高(数十甚至数数百mg/m3)，长期吸入后，肺组织中形成矽结节。
2.接触时间
矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。
3.粉尘分散度
分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出;10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留;5um以下的粉尘，可进入肺泡;0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降;而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。
4.机体状态
人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30%～50%;进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出;部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。
凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。
矽肺是什么样的病？为什么会得矽肺
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型
矽肺会传染吗
很多人对于肺病存在着很多的误区，这是因为大家对于肺病的理解只是一个笼统的概念。其中对于矽肺会传染还是不会传染也是有很多的误区。
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。
同时也需要指出的就是矽肺是一种比较严重的肺病之一，一定要进行积极的治疗，这样才能将矽肺给患者的生命可健康造成的伤害降到最低。