三期矽肺的病理变化

三期矽肺的病理变化

矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。

矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在x线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

矽肺病的认识误区

矽肺病是不同于癌症的疾病，虽不是癌症但后期却如同癌症一样，矽肺病主要是因为吸入生产性粉尘并存在于肺内而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。那么，矽肺病的认识误区有哪些呢?

矽肺病的认识误区，您了解多少?

对于矽肺病，大众知晓率并不高：早期症状不明显，病情不易察觉，且病情极易复发。这些特殊性，使患者对矽肺病认识出现不少误区，以至最终影响治疗。

缺乏预防观念：吸烟已被证实是导致矽肺病的重要因素，如戒烟及时，矽肺病的发生率可减少80%至90%。但目前社会上吸烟率仍居高不下，甚至不少人患病后仍继续吸烟。吸烟成为矽肺病发病率持续上升的重要原因。

对早期症状不重视：虽然矽肺病的早期症状不明显，但仍会有些蛛丝马迹，如患者每年会出现几个月的咳嗽、咳痰现象。但是，患者大都轻视这些症状，没有到医院及时检查。事实上，此阶段若能及时治疗和戒烟，则可完全避免发生矽肺病。而一旦拖延下去，引起肺功能严重损害，治疗就会困难许多。

不重视缓解期治疗：许多矽肺病患者在病情的急性发作期比较重视用药，但病情一旦得到缓解就停止治疗。长期这样，肺功能会逐渐下降，矽肺病急性发作也越来越频繁。

对长期综合治疗缺乏认识：一些患者认为矽肺病即使坚持治疗，也只是改善症状及避免病情恶化，并不能断根，因此不能积极配合治疗。而另一些患者对治疗的期望值过高，经过一段治疗后没有看到显著效果，便丧失治疗的信心。

矽肺会传染吗

很多人对于肺病存在着很多的误区，这是因为大家对于肺病的理解只是一个笼统的概念。其中对于矽肺会传染还是不会传染也是有很多的误区。

矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。

矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。

同时也需要指出的就是矽肺是一种比较严重的肺病之一，一定要进行积极的治疗，这样才能将矽肺给患者的生命可健康造成的伤害降到最低。

矽肺的危害

1、矽肺病会导致发生肺结核：肺结核是矽肺病严重的并发症，在矽肺直接死因中肺结核占45%，在肺结核的发病时会促进矽肺病病情的加速恶化，会出现发热、咯血等症状，而且矽肺病患者的痰中可以检查出结核菌。

2、矽肺病导致患者的肺部感染：肺部感染是矽肺病危害中最常见的一种并发症，可以导致患者呼吸衰竭，严重的甚至会死亡，所以从事粉尘工作的人员要积极的预防和治疗呼吸道感染，避免矽肺病危害的出现。

3、导致慢性支气管炎的发生：预防矽肺病最主要的是预防呼吸道感染，长期吸入大量的粉尘就会使人们的支气管纤毛上皮受到一定程度的损害，引发支气管炎。

4、导致阻塞性肺气肿的发生：由于长期受到粉尘对支气管的刺激，使支气管阻塞，引流不畅，引发肺气肿肺心病，严重的矽肺病患者还会出现呼吸衰竭和右心衰竭等症状，对生命有着巨大的威胁。

5、慢性肺源性心脏病：见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。

6、会出现自发性气胸：这种情况是在矽肺病晚期的时候出现的，主要是呼吸困难并且伴有胸部疼痛，自发性气胸复发性是很高的，可见矽肺病危害是多么的大。

炎症的病理变化

炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。

变质

炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。

渗出

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。

增生

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。

一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。

矽肺病症状是什么

患者要了解矽肺病有哪些症状表现?

1、咳嗽

早期矽肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。

2、咳痰

咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出.

3、胸痛

矽肺病人常常感觉胸痛，胸痛和矽肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。

4、呼吸困难

随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。

风湿的病理变化

主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：

⒈ 变质渗出期：

开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞(主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞)。此期持续约1个月。

⒉ 增生期：

又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体(Aschoff body)——具有诊断意义。

Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织;在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形;中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。

⒊ 瘢痕期(愈合期)：

符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞?，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。

禽流感的病理变化

单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。

肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。

严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。

肺心病的病理变化

4.1 肺部病变

除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，慢性肺源性心脏病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。

4.2 心脏病变

右心室肥厚，心腔扩张，扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加(图1)。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆(图2)。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处心肌壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm(正常约3～4mm)作为病理诊断慢性肺源性心脏病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。

图1 正常与肺源性心脏病的心脏

图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者(左下)重785g

图2 肺心病

两肺胸膜广泛性纤维性增厚，左肺上叶前段肺叶见肺大泡;左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆

矽肺病三期能活多久

治疗矽肺病效果最好的方法之克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)：为高分子聚合物，通过其氧原子与石英表面的羟基形成氢键而产生治疗作用，使巨噬细胞不受石英粉尘的损伤，从而防止巨噬细胞死亡和矽结节的形成。矽肺病患者每周20～40mg/kg，肌内注射，以3个月为1个疗程，间隔1～3个月后可重复治疗。肌内注射过程中局部反应较多，现在多以雾化吸入为主要途径，320mg/d吸入，矽肺病患者每周6次，3个月为1个疗程，间隔1个月，可用数个至10多个疗程。矽肺病患者或按30～40mg/kg以生理盐水200ml稀释后，40滴/min，静脉滴注，第1个月每周给药1次，第2个月每2周给药1次，第3个月以后每月给药1次，持续治疗1年。

治疗矽肺病效果最好的方法之哌喹类药物：磷酸哌喹(抗矽14)为抗肿瘤药物，同时具有抗纤维化作用。国内通过动物实验研究证明其具有防治效果，并经10年临床验证表明该药不仅可阻止某些矽肺病发展，而且还可使某些病变好转。目前认为对呈现融合灶及新形成的结节性病变或病变发展较快的急性和快速性矽肺病有一定疗效。

治疗矽肺病效果最好的方法之粉防己碱(汉防己甲素)：为从粉防己科千年属植物防己根块中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。经我国学者多年实验研究证明能使矽肺病内胶原含量减少，胶原性质发生改变，可溶性胶原含量相对增加。形态上更可见到胶原纤维有崩解、消散的现象。

治疗矽肺病效果最好的方法之铝制剂包括柠檬酸铝、山梨醇铝等：柠檬酸铝于1986年通过鉴定，其药理作用主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨噬细胞，从而减弱其致纤维化作用。柠檬酸铝为肌内注射药，10mg每周臀部肌内注射1次，矽肺病患者每3个月为1个疗程，间歇1个月再开始下1个疗程，一般应用4个疗程。部分矽肺病病人注射局部形成硬结而影响矽肺病病人继续治疗。

西医治疗矽肺病效果好的方法

西医治疗矽肺病病效果好的方法是色甘酸钠：为粉雾剂，每人每次用色甘酸钠40mg(临时用生理盐水溶解)，经超声雾化后吸入，矽肺病患者每次10～15min，1次/d，每周6次，3个月为1个疗程，共治疗8个疗程。用色甘酸钠治疗的病人，矽肺病患者每3～6个月做血、尿常规化验，肝功能和心电图检查，治疗前后对比均在正常范围之内，用色甘酸钠治疗煤矽肺病2年间，未发现明显毒副作用。

西医治疗矽肺病效果好的方法是铝制剂：柠檬酸铝于1986年通过鉴定，其药理作用主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨噬细胞，从而减弱其致纤维化作用。柠檬酸铝为肌内注射药，10mg每周臀部肌内注射1次，矽肺病患者每3个月为1个疗程，间歇1个月再开始下1个疗程，一般应用4个疗程。部分矽肺病病人注射局部形成硬结而影响病人继续治疗。

西医治疗矽肺病效果好的方法是汉防己甲素：为从粉防己科千年属植物防己根块中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。经我国学者多年实验研究证明能使矽肺病内胶原含量减少，胶原性质发生改变，可溶性胶原含量相对增加。形态上更可见到胶原纤维有崩解、消散的现象。临床应用对急性及快速性矽肺病疗效较好。团块周围雾状阴影消散，团块缩小。部分团块中心的密度减低，阴影显得稀疏、浅淡。粉防己碱(汉防己甲素)可能是现今所发现治疗急性及快速进展型矽肺病较为满意的药物。