肾移植术后出现蛋白尿和血尿怎么办
肾移植术后出现蛋白尿和血尿怎么办
肾移植是目前治疗终末期肾病的最佳方法,但是肾移植术后很多肾友会出现一些问题,比如说血肌酐升高(见文章 肾移植术后血肌酐升高常见原因)。有些肾友会出现尿检异常,如蛋白尿、血尿。这时候病友就会很紧张,因为很多肾友引起尿毒症的原因也是蛋白尿、血尿,就会担心肾移植术后出现蛋白尿、血尿会不会引起尿毒症,引起移植肾失败。
这种担心可以理解,但是不要过分焦虑,引起肾移植术后蛋白尿、血尿的原因很多,其中引起蛋白尿的原因主要包括以下几个方面:肾移植术后慢性排斥反应,特别是慢性体液性排斥反应、移植肾肾病复发、移植肾新发肾小球炎、肝炎引起肾损害等情况。而引起血尿需要鉴别是外科性血尿和内科性血尿,外科性血尿尿沉渣表现为均一性血尿。内科性血尿尿沉渣为多形性血尿。外科性血尿注意排除原来肾脏、输尿管、膀胱肿瘤和炎症。也需要排除移植肾和移植肾输尿管的炎症和肿瘤,还有前列腺(男性)和尿道的问题。如果是内科性血尿,则需要考虑是复发或者新发的肾炎。
那么怎样才能确诊是何种原因引起的蛋白尿和血尿呢,最好的办法是行移植肾活检(详见文章 为什么要做移植肾活检。行移植肾活检并经病理检查可以明确原因,指导治疗方案。
如果是移植肾肾病复发,最常见的是IgA肾病,其次是局灶节段硬化症,还有膜性肾病、膜增生性肾炎,还有一些全身系统性疾病也可以复发,如系统性红斑狼疮、血管炎、紫癜性肾炎、抗GBM肾炎等。这些疾病复发临床表现跟原发病一致,但是临床表现和病理改变都会轻一些,因为肾移植的病友都在服用免疫抑制剂,这些免疫抑制剂能够抑制这些疾病的发展,因此即使是肾病复发,对移植肾影响也会较小,肾友们不必过分担心,除非有些复发的肾炎表现为大量血尿、蛋白尿,血肌酐升高,这些人群往往需要住院积极治疗,以阻止疾病发展。大部分复发的肾炎都可以经过治疗得到控制,只有极少数类型的复发肾病很难控制。
还有一部分表现为蛋白尿的肾友,其原因是慢性排斥反应,特别是慢性体液性排斥反应,这些排斥反应可以引起肾小球损害,导致蛋白尿,引起损害的主要原因是体内产生PRA,针对移植肾引起移植肾损害(详见文章 肾移植术后血中群体反应性抗体(PRA)检测的意义),这些情况需要调整免疫抑制剂,使用一些特殊药物治疗。
是否每个人出现蛋白尿和血尿都要行移植肾活检呢?如果有条件的话,最好行移植肾活检,如果24小时蛋白定量在0.8g以下,血尿中RBC在50万以下,血肌酐正常的话,可以根据经验服用药物,观察1-3月,如果蛋白尿、血尿好转,这些情况可以继续观察。但是如果服药后没有好转,则一定要行移植肾活检,明确诊断,根据情况指导治疗。
另外有些人担心肾移植后出现蛋白尿和血尿如果治不好会不会很快导致移植肾失功,重新返回透析?这种担心是多余的,前面已经说过,由于使用免疫抑制剂,肾移植术后出现蛋白尿和血尿的情况临床和病理表现较轻,预后也相对较好,因此,不会很快导致移植肾失功,除非病情严重会威胁较大。只要正确诊断和及时治疗,可以让移植肾继续正常工作,获得较好的生活质量,如果是病情严重者,则需要积极治疗。蛋白尿和血尿经过治疗后不一定都会完全转为阴性,而长期少量的蛋白尿和血尿对移植肾长期存活没有太大影响,也不要强求一定要把各项指标转为阴性。
因此,如果肾移植肾友术后出现蛋白尿、血尿,不要惊慌和过分担心,积极应对,及时诊断和调整治疗,绝大部分都可以获得较好的控制。而对于一些严重和复杂病例,则要及时到条件较好的医院行移植肾活检,明确诊断,及时治疗,不要错过最佳治疗时机。
溢出性蛋白尿康复保健
出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外,通过其他肾脏B超检查、肾功能检查、尿常规检查等,基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。
蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时,既可反映肾脏病变有所改善,也可能是由于大部分肾小球纤维化,滤过的蛋白质减少,肾功能日趋恶化,病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重,不能只凭蛋白尿来衡量,要综合尿蛋白的量和持续时间来全面考虑,还要结合全身情况及肾功能检查来确定。
大量临床资料表明,肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化,膜增殖性肾小球肾炎,膜性肾病,IGA肾病,糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中,蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解,尿蛋白质排泄的减少,不论是自发的还是通过积极治疗所致,都可改善存活率
高血压与肾病疾病会不会出现蛋白尿
高血压与肾病疾病会出现蛋白尿。患者大量的蛋白尿是诊断特征的最主要的条件。高血压与肾病患者低蛋白血症,主要是患者血浆蛋白的下降,其下降的程度与患者蛋白尿的程度有着明显的关系。
高血压与肾病疾病会出现蛋白尿,除此之外还会引起以下特点:
1、高血压与肾病疾病会出现消化道症状:有的患者会出现恶心、呕吐的症状,这主要是因为高血压脑病所引起的。发病的原因是由于脑部的细小动脉长期的痉挛,导致脑内液循环发生障碍引起的。
2、高血压与肾病疾病会出现心脏并发症:高血压与肾病患者多数是有左心室肥厚的症状,病人会出现心悸、呼吸困难、肺水肿等。严重的会出现左心衰竭,心绞痛、心肌梗死的症状。
3、高血压与肾病疾病会出现脑部症状:对于高血压与肾病患者来说头痛、头晕是最为常见的症状,通常多于清晨出现,主要以前额、枕部、颞部多见。有时头晕会暂时性的也有的是持续性的,血压下降,这种情况也会随之减轻。
4、高血压与肾病疾病会出现尿异常:对于很多的高血压与肾病患者来说在病情的早期就是夜尿增多,随之会出现蛋白尿、血尿,如果没有得到有效的治疗会导致病情发展至尿毒症。血压在持续的增高,眼睑和下肢都会有水肿的情况出现。
得iga肾炎病因病理有哪些
(1)禀赋不足 先天禀赋不足,后天失于调养,脏腑功能低下,尤其是脾肾功能虚衰,不能固摄精微物质而下泄,引起蛋白尿和血尿。
(2)饮食不节 过食肥甘、辛辣厚味,损伤脾胃,运化失职,内生湿热,下注膀胱,导致膀胱不能分清别浊而出现蛋白尿和血尿。若摄食不足,气血生化无源,机体得不到营养物质的补充,则影响脏腑功能,从而导致蛋白尿和血尿。
(3)劳倦伤脾 长期积劳成疾,损伤中焦,脾失运化,一方面气血生化无源,另一方面可以化生湿热,导致正虚邪实,脏腑功能失调而出现蛋白尿和血尿。
(4)房劳伤肾 房劳过度,劳欲伤肾,肾精亏虚,肾气不足,不能分清别浊,精微物质下泄而引起蛋白尿和血尿。
(5)七情郁滞 思虑过度,忧思气结,损伤脾胃,脾失健运,统摄无权,则精微物质下泄;肝郁气滞,血行不畅,血液瘀阻,损伤血络,营血和精微物质外泄,则可出现蛋白尿和血尿。
(6)感受外邪 生活起居不慎,调养失宜,感受外邪,或为温热,或为热邪。湿热或热邪蕴结下焦,损伤膀胱功能,或损伤阴络,则可导致蛋白尿和血尿。
肾病综合症的鉴别诊断
1、紫癜性肾炎:病人具备皮疹,紫癜,关节痛,腹痛及便血等特征表现,又有血尿,蛋白尿,水肿,高血压等肾炎的特点,若紫癜特征表现不典型,易误诊为原发性肾病综合征,本病早期往往伴血清IgA升高,肾活检弥漫系膜增生为常见病理改变,免疫病理是IgA及C3为主要沉积物,故不难鉴别。
2、狼疮性肾炎:多见于20~40岁女性,病人多有发热,皮疹及关节痛,血清抗核抗体,抗ds-DNA,抗SM抗体阳性,补体C3下降,肾活检光镜下除系膜增生外,病变有多样性特征,免疫病理呈“满堂亮”。
3、糖尿病肾病:多发于糖尿病史10年以上的病人,可表现为肾病综合征,眼底检查有微血管改变,肾活检示肾小球基底膜增厚和系膜基质增生,典型损害为Kimmelstiel-Wilson结节形成,肾活检可明确诊断。
4、乙肝病毒相关肾炎:可表现为肾病综合症,病毒血清检查证实有病毒血症,肾脏免病理检查发现乙肝病毒抗原成分。
5、Wegner肉芽肿:鼻及鼻窦坏死性炎症,肺炎,坏死性肾小球为本病的三大特征,肾损害的临床特征为急进性肾小球肾炎或肾病综合症,血清γ球蛋白,IgG,IgA增高。
6、淀粉样肾病:早期可仅有蛋白尿,一般经3~5年出现肾病综合征,血清γ球蛋白增高,心脏,肝,脾大,皮肤有血清γ球蛋白苔癣样黏液样水肿,确诊依靠肾活检。
7、恶性肿瘤所致的肾病综合症:各种恶性肿瘤均可通过免疫机制引起肾病综合征,甚至以肾病综合征为早期临床表现,因此对肾病综合症病人应做全面检查,排除恶性肿瘤。
8、肾移植术后移植肾复发:肾移植后肾病综合症的复发率约为10%,通常术后1周至25个月,出现蛋白尿,受者往往出现严重的肾病综合症征,并在6个月至10年间丧失移植肾。
9、药物所致肾病综合症:有机金,汞,D-青霉胺,卡托普利(巯甲丙脯酸),非类固醇类消炎药有引起肾病综合症(如膜性肾病)的报道,应注意用药史,及时停药可能使病情缓解。
右肾外形较小,呈多个大小不等的囊状低密度
你好多囊肾是肾脏的皮质和髓质出现多个囊肿的一种遗传性肾脏疾病。一般到成年才出现症状。临床表现主要有肾脏肿大、血尿、蛋白尿、高血压,晚期可发生肾功能衰竭。本病目前治疗主要是积极控制高血压等并发症和防治感染,保护肾功能,延缓尿毒症到来。出现尿毒症时可作透析治疗和肾移植。m
蛋白尿的预后
二、蛋白尿疾病的预后
出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外,通过其他肾脏B超检查、肾功能检查、尿常规检查等,基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。
蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时,既可反映肾脏病变有所改善,也可能是由于大部分肾小球纤维化,滤过的蛋白质减少,肾功能日趋恶化,病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重,不能只凭蛋白尿来衡量,要综合尿蛋白的量和持续时间来全面考虑,还要结合全身情况及肾功能检查来确定。
大量临床资料表明,肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化,膜增殖性肾小球肾炎,膜性肾病,IGA肾病,糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中,蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解,尿蛋白质排泄的减少,不论是自发的还是通过积极治疗所致,都可改善存活率。
糖尿性肾病的概述
糖尿病时常合并有糖尿病性肾小球硬化症、肾盂肾炎及肾乳头坏死,小动脉性肾硬化等肾病。但糖尿病性肾病,通常是指与糖代谢异常有关的糖尿和肾小球硬化症。它是糖尿病全身性微血管病变的一部分,发病与遗传因素及糖代谢异常有关。糖尿病与血管病变均属遗传缺陷结果,在高血糖导致肾小球高滤过的条件下,与肾某种转换酶的作用下,使肾小球基底膜糖蛋白合成增加并沉积,引起基膜增厚和通透性改变,系膜内基膜样物质增加。于是临床出现蛋白尿、肾病综合征、高血压以及肾功能不全。
近年研究糖尿病肾病要历经间歇性微白蛋白尿期、持续性微白蛋白尿期、临床蛋白尿期及肾功能不全四期。一般认为从糖尿病发病至临床蛋白尿期约有10~15年,尔后再经4~12年进入尿毒症期。本病按其病理损害特征,可分为结节型及弥漫型两型,但两型往往同时并存。据研究在微白蛋白期积极控制糖尿病,肾病可望逆转,至临床蛋白尿期仅能延缓肾病的进展或恶化。在发生尿毒症后应考虑透析疗法或肾移植。