肝腹水的发展过程是怎样的
肝腹水的发展过程是怎样的
专家指出：肝硬化腹水是肝功能失代偿的主要表现之一，是由肝硬化肝功能异常，进入失代偿期之后产生的严重并发症。肝细胞损害程度是与腹水的量和腹水持续时间成正比，肝腹水从出现到晚期是一个逐渐发展的过程，肝腹水每个阶段病情症状都不同，对治疗肝硬化腹水主要是以改善肝细胞损害、促进肝细胞再生为主要目的，已恢复正常的肝脏功能，促进代谢的完整性，那么肝腹水的发展过程有哪些?
肝病专家指出，肝硬化腹水发展过程主要有四个阶段，首先是腹水前期，此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。
病情发展滞后进入反应性腹水期，此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之，依外周动脉假说而形成腹水。
前两个阶段如果没有及时的治疗并取得好的效果，就会进入顽固性腹水期，出现明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
当肝腹水引起各种并发症之后就会进入肝肾综合征期，此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。
通过上文的介绍，大家对肝腹水的发展过程是怎样的都了解了吧，希望能够给大家带去帮助，如果您是肝腹水患者，一定要积极的进行治疗该病。
肝腹水会传染吗
肝腹水会传染吗?肝腹水病症本身不会传染，主要看的是肝腹水病因。常见乙型病毒性肝炎所致肝硬化、血吸虫性肝硬化、肝癌性、酒精性、及营养不良性肝硬化，而病毒性乙肝病毒是引起肝硬化的主要病因之一,是具有传染性的,我们应该警惕病毒性乙肝和病毒性甲肝引起的肝腹水.
我国主要以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病，因为在我国肝硬化肝腹水大部分由于病毒性肝炎引起的，这类肝腹水是具有一定传染性的。
其他原因引起的肝腹水是没有传染性的。有的患者没有明显的慢性肝炎病史，但是他们往往具有隐性的慢性肝炎发展过程。还有一些原因不明的肝硬化，最终依靠肝穿刺组织活检证实肝组织内存在乙肝病毒。
患者家属在照顾患者的时候也不需要过分的防范，肝腹水通过空气、唾液等是不会传播的，像一般接触，如共事、餐饮、握手、交谈等等是不会传染的。
肝腹水可以预防吗
1、肝硬化病人应留意自己的平时饮食。务必戒烟戒酒，酒对肝脏的伤害是相当大的，烟酒容易加快病况发展的速度，还极易带来酒精肝。这是肝腹水的防护方法之一。
2、要多吃一些富含高蛋白、高维生素、高碳水化合物和低脂肪的食物，食用低脂肪的食物。此外，患者在饮食中应坚持少盐饮食，并采取少量多餐的办法。
3、应严格限制水和钠的摄取量。因为腹水发生的一些原因就是体内水和钠的过量停留，一旦肝硬化患者对此项不重视的话，极易诱发体内水和钠的过量停留，导致腹水发觉。这是在对肝腹水的防护中要留意的。
4、还应积极到医院就诊，配合医生的诊疗方案，并且要树立起战胜疾病的信心，只有彻底的治愈，才能预防其他的并发症的产生，做好预防工作，养成良好的生活习惯。
静脉曲张的发展过程是怎样的
一期：毛细血管扩张，网状静脉扩张，这一阶段是静脉曲张的前期阶段，对患者的影响比较的小，可以不用治疗，
二期：在站立位时腿部可见弯曲增粗的表浅静脉血管，明显的高出皮肤，一般在腿部抬高或平卧后，静脉曲张的情况可消失。日常的生活中患者会有小腿酸胀、易疲劳等不适感觉，这一时期是该病的最佳治疗时期。
三期：曲张血管增多，小腿开始出现水肿，这种情况会逐渐的明显的，晨起时水肿可消退，患者会感觉到比较的舒服。一般患肢比对侧腿增粗，并且患者会出现皮肤搔痒，湿疹等的异常变化。
四期：血管内血液瘀积过多，静脉压力明显增高，因而会导致局部皮肤发红，变紫，直至发黑的情况，并且患处的功能明显的下降。
五期：为急性溃疡期，这时患者的病情已经比较的严重，发黑变硬的皮肤在外力作用下容易发生破溃，并且很难自愈，对患者的影响很大。
六期：静脉曲张的情况没有经过有效的治疗，病情会反复的发作，病情难以治愈，给患者带来很大的痛苦和困扰。静脉性溃疡反复发作的情况主要的见于踝关节附近及小腿下段。
宫颈癌的发生和发展过程是怎样的
宫颈癌的始发部位多在宫颈阴道部鳞状上皮和宫颈管柱状上皮的交界处。在致癌因素的刺激下，宫颈鳞状上皮基底层细胞增生活跃、分化不良，逐渐形成宫颈上皮不典型增生，从不典型增生可逐渐发展为原位癌、早期浸润癌和浸润癌。不典型增生为癌前期病变，可存在相当长的时间（平均约4年），既可以恢复正常，也可以发展为原位癌。不典型增生和原位癌的病变皆限于宫颈上皮之内，常称宫颈鳞状上皮内病变，以区别于浸润癌。从不典型增生发展到浸润癌是一个缓慢而渐进的过程，通常需8~10年，一旦形成浸润癌则生长迅速，如不及时治疗，患者可于2~5年内死亡。
外科的发展过程
外科是现代医学的一个科目，主要研究如何利用外科手术方法去解除病人的病原，从而使病人得到治疗。外科和所有的临床医学一样，需要了解疾病的定义、病因、表现、诊断、分期、治疗、预后，而且外科更重视开刀的适应症、术前的评估与照顾、手术的技巧与方法、术后的照顾、手术的并发症与预后等与外科手术相关的问题。
早在古埃及出土的木乃伊，就可以发现头颅的手术痕迹。而早在2000多年前的中国，也就已经从战争、生产和生活的实践中总结出一些外科的实践经验。现代外科学开创于19世纪末，起先经常由受过培训的理发师代理执行手术——即所谓的“医疗理发师”(barbersurgeon)，因此在今天的许多英联邦国家外科医师被称呼为“先生”(Mister)而不是“医生”(Doctor)。在20世纪初，随着消毒、麻醉、止血、输血等技术的产生和进步，现代外科学得以逐渐深化及完善。现代外科奠基于是19世纪40年代，先后解决了手术疼痛、伤口感染和止血、输血等问题。
手术疼痛曾是妨碍外科发展的重要因素之一。1846年美国Morton首先采用了乙醚作为全身麻醉剂，并协助Warren用乙醚麻醉施行了很多大手术。自此，乙醚麻醉就被普遍地应用于外科。1892年德国Schleich首先倡用可卡因作局部浸润麻醉，但由于其毒性高，不久即由普鲁卡因所代替，至今普鲁卡因仍为安全有效的局部麻醉药。
伤口“化脓”是100余年前外科医生所面临的最大困难问题之一，其时，截肢后的死亡率竟高达40%～50%。1846年匈牙利Semmelweis首先提出在检查产妇前用漂白粉水将手洗净，遂使他所治疗的产妇死亡率自10%降至1%，这是抗菌技术的开端。1867年英国Lister采用石炭酸溶液冲洗手术器械，并用石炭酸溶液浸湿的纱布覆盖伤口，使他所施行的消毒止血肢手术的死亡率自40%降至15%，从而奠定了抗菌术的基本原则。1877年德国Bergmann对15例膝关节穿透性损伤伤员，仅进行伤口周围的清洁和消毒后即加以包扎，有12例痊愈并保全了下肢，他认为，不能将所有的伤口都视为感染的，而不让伤口再被沾污更为重要。在这个基础上他采用了蒸气灭菌，并研究了布单、敷料、手术器械等的灭菌措施，在现代外科学中建立了无菌术。1889年德国Furbringer提出了手臂消毒法，1890年美国Halsted倡议戴橡皮手套，这样就使无菌术臻于完善。手术出血也曾是妨碍外科发展的另一重要因素。1872年英国Wells介绍止血钳，1873年德国Esmarch在截肢时倡用止血带，他们是解决手术出血的创始者。1901年美国Landsteiner发现血型，从此可用输血来补偿手术时的失血。初期采用直接输血法，但操作复杂，输血量不易控制;1915年德国Lewisohn提出了混加枸橼酸钠溶液，使血不凝固的间接输血法，以后又有血库的建立，才使输血简便易行。
1929年英国Fleming发现了青霉素，1935年德国Domagk倡用百浪多息(磺胺类药)，此后各国研制出一系列抗菌药物，为外科学的发展开辟了一个新时代。
外科手术用的止血钳的不断改进，输血和补液的日益受到重视，这样就进一步扩大了外科手术的范围，并增加了手术的的安全性。50年代初期，低温麻醉和体外循环的研究成功，为心脏直视手术开辟了发展道路。60年代开始，由于显微外科技术的进展，推动了创伤、整形和移植外科的前进。70年代以来，各种纤维光束内窥镜的出现，加之影像医学的迅速发展(从B型超声、CT、MRI、DSA到SPECT、PET)大大提高了外科疾病的诊治水平;特别是介入放射学的开展，应用显微导管进行超选择性血管插管，不但将诊断，同时也将治疗深入到病变的内部结构。此外，生物工程技术对医学正在起着更新的影响，而医学分子生物学的进展，特别对癌基因的研究，已深入到外科领域中。毫无疑问，外科学终将出现多方面的巨大变化。
随着现代外科学在广度和深度方面的迅速发展，任何一个外科医生已不可能掌握外科学的全部知识和技能;为了继续提高水平，就必须有所分工。因此，外科要进一步分为若干专科;有的按人体的部位，如腹部外科、胸心外科;有的按人体的系统，如骨科、泌尿外科、脑神经外科、血管外科;有的是按病人年龄的特点，如小儿科、老年外科，有的是按手术的方式，如整复外科、显微外科、移植外科;还有的是按疾病的性质，如肿瘤外科、急症外科等。特别是由于手术范围的日益发展，对麻醉的要求不断提高，就需要有麻 醉专业;建立监护病房，也是为了达到同一目的。临床外科学根据治疗目标的不同有着明确的分工，可分为普通外科(现专指各种腹腔、乳房、甲状腺及简单的皮肤外科)、心脏外科、胸腔外科(两者可合称心胸外科)、血管外科、神经外科(有时简称脑外科)、头颈外科、泌尿外科、整形外科、矫形外科(即骨外科)、小儿外科、移植外科等。广义的外科学则尚可包含眼科、耳鼻喉科、妇产科、牙科(口腔面颌外科)等。
外科经常处理的问题包含了创伤、各种胸腹部急症、先天/后天性畸形、恶性肿瘤、器官移植等，在临床应用上和麻醉学、特级护理学、病理学、放射学、肿瘤学等其它医学专科工作关系极其密切。随着药物、早期诊断技术与其他医疗科技(比如介入放射学)的发达，许多疾病的治疗都转变为非外科治疗为主，然而外科手术仍然是这些治疗无效或产生并发症不可或缺的后线支持，而外科微创手术(内窥镜手术)的领域也在蓬勃发展。
酒糟鼻发展过程
重度的患者{人}可出现红色小丘疹、脓疱，严重者鼻端肥大、毛囊哆开而形成鼻赘。毛囊虫感染是发病的重要因素，但不是唯一的因素。酒糟鼻的治疗应当选用纯中药制剂的满速清。同时注意少食辛辣刺激性食物多吃蔬菜水果，多喝水，多排毒。必要时可口服复合维生素B。
酒糟鼻的病理期划分酒糟鼻多见于中年人，女性多于男性，但男性患者病情较重，皮损好发于面部中央，对称分布。常见于鼻部，两颊，眉间，颏部。按其发展过程分为三期：
红斑期
初起为暂时性红斑，尤其在进食刺激性食物后或情绪激动时红斑更为明显，日久红斑持续不退，毛血管呈树枝状扩张。一般红斑期的治疗只需要用一些纯中药满速清来治疗就可以。
丘疹期
在红斑基础上，可出现丘疹或脓疱，皮损与毛囊不一致。对于丘疹期的治疗就需要用纯中药满速清来治疗，在加一些内服药来治疗就可以如甲硝唑和维生素之类的。
鼻赘期
病期欠者，鼻部可出现多个结节，互相融合，表面凹凸不平，鼻部肥大，毛孔明显扩大，毛细血管显著扩张，纵横交错，形成鼻赘，目前没有任何药物能治疗好，只能采取激光手术了。
肝腹水的形成原因
1.门静脉高压： 由于肝实质的生理结构破坏，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，形成腹水。
2.低白蛋白血症： 肝腹水的出现是一个漫长的肝脏疾病的发展过程，在此之前由于肝脏的病变，影响蛋白质的合成和摄取，最后导致营养不良，以及各种营养素的缺乏或者合成障碍。而当白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3.其它因素： 包括肝脏结构破坏淋巴液生成过多不能通过胸导管引流，继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。以及有效循环血容量不足致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
4、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处没有淋巴循环，特别是肝窦和肝细胞之间，有着丰富的淋巴液。由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴自压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，成为引发肝腹水的原因。
5、醛固酮等增多：也是常见的引发肝腹水的原因。在正常情况下，醛固酮(可能还包括抗利尿激素)都是在肝内灭活，当肝功能不全时可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝腹水。
肝腹水发展有哪四个阶段
肝腹水一般来说都是由肝硬化疾病转化而来的，它是肝硬化病症最显著的并发症之一，它的出现代表着肝功能进入失代偿期。
1、肝腹水前期：
此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。
2、反应性肝腹水期：
此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。
3、顽固性肝腹水期：
此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。
4、肝肾综合征期：
此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机体为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。
血糖测试仪发展过程是怎样的
血糖仪的发明者为汤姆-克莱曼斯(Tom Clemens)。他于1966年开始研究血糖仪，1968年首先开发出了几台血糖仪的模型并于当年的四月份申请专利。此测量血糖的仪器为Ames Reflectnce Meter由Ames(拜尔)公司生产。当时的价格折合人民币大约4100元(USD495)。
1971年的9月14日，在Ames Reflectance Meter上市以后的第二年，该产品获得美国专利，专利号为U.S.Pstent3605815。第一台真正商业化的血糖仪，Dextrometer是由 Ames公司于1979年推出的。对于病人来说第一代血糖仪的使用过程是非常烦琐的，首先在试纸上滴加血样，需要等一分钟后用水冲洗以去除红细胞，再将试纸插入机器以读取结果。
尿糖、静脉血糖时代
自1840年前后发明了尿糖和静脉血糖检查法,直到1966年汤姆克莱曼斯发明血糖仪,在这期间,尿糖和静脉血糖检查一直是糖尿病诊断和病情监测的主要指标。当时尿糖检查采用的是班氏液烧灼法,比较麻烦,不够准确,目前已逐渐被氧化酶试纸法取代,经济欠发达地区仍在沿用。而静脉血糖测定目前主要用于糖尿病诊断。
今天:血糖仪时代
1966年研制成功血糖仪,经过40多年的不断改进发展到今天的样子。
第一代:水洗血糖仪,于1979年推出,在试纸上滴血,一分钟后用水洗去红细胞,再将试纸插入仪器内,以读取结果,比较烦琐。
第二代:擦血式血糖仪,于1980年推出,血样与试纸反应后将试纸上的血细胞轻轻擦去就可以读数了,反应时间短,结果准确。1986年推出了带有记忆功能的血糖仪。
第三代:比色血糖仪,于1987年研制推出,不需擦血,操作方便。
第四代:电化学法血糖仪,于1986年推出,随后电化学法取代了比色法。电化学法血糖仪体积小,方便,反应时间短。
第五代:多部位采血血糖仪,可以在上臂、前臂、大腿、小腿、手掌等部位采血,仅需0.3微升。鼓励患者更多检测血糖,减少并发症,节省费用。
科学家们为了使血糖检测免去采血痛苦,同时携带方便,又研制出一些特殊类型的血糖检测仪,如:
角膜镜血糖仪:感受器放置在角膜镜中,患者可通过照镜子来观察角膜镜和图表上感光材料的颜色,从而确定血糖水平。绿色是正常的,红色轻度增高,紫色明显增高。深受患者青睐。
泪糖测定仪:眼泪中的糖分与血浆中糖含量非常接近,当人体的血糖变化时,泪糖也会相应地改变。这种检测方法费用低,而且不疼。
手表血糖仪:可以像手表一样戴在手腕上,当血糖低于85毫克/分升就会发出警报声,因此可以安全、有效地发现患者的夜间低血糖。尽管有32%患者在睡眠时被警报声叫醒,但患者还是乐意使用它。美国2002年已批准其在儿童糖尿病患者中使用。
臂膀植入血糖仪:由一个植入皮下的感应器和外部测量仪两部分组成。感应器的直径6毫米,厚度如同普通纸张一般,无需电源驱动。当患者在测量仪前挥动植入感应器的臂膀时,测量仪就能借助脉冲的方式读出患者的血糖值,工作原理和装在商店待售服装上的磁感应防盗器相似。
明天:集成血糖仪时代
由胰岛素泵和血糖仪连接组成,是完全自动化的血糖监测和胰岛素输注系统,由戴在手腕部火柴盒大的血糖仪监测血糖,其结果能通过无线电模块将相关的信息自动传递到胰岛素泵,胰岛素泵再根据指令输注胰岛素。仪器会不间断地测定血糖,依据血糖水平胰岛素泵自动输注适量的胰岛素,使血糖维持正常水平。完全模拟正常人的胰岛血糖调节功能。该仪器佩戴使用,将微泵、微通道、硅针与控制系统为一体,体积小,无痛。这样就不用每天测血糖和注射胰岛素了,可以给患者减轻痛苦,带来极大的方便。
牙龈的发展过程
轻度的慢性单纯性牙龈炎所侵犯的是游高龈和龈乳头，严重者可侵犯附着龈、前牙区，尤以下颌前牙炎症明显。咬水果或刷牙时，牙龈出血。健康的牙龈即使用力刷牙，不会发生出血。
正常的游离龈是很薄且紧贴牙面，牙龈炎的病理症状：龈缘充血发红、肿胀、松软，龈缘变厚，牙间乳头变为钝圆，与牙面不紧贴，而且龈沟加深，严重者附着龈可因组织水肿，点彩消失，表面光亮，龈缘可有糜烂或肉芽增生，龈袋溢脓。
龈炎进一步发展，牙龈大量毛细血管增生扩张、高度充血，大量炎症细胞和组织液渗出，导致牙龈肥大，可覆盖部分牙冠，此时牙龈呈深红或暗红，探诊极易出血。病程较长者，可导致牙龈纤维增殖，牙龈增生突起，此时牙龈颜色轻度发红或接近正常，质地较硬，出血较少。牙龈炎的病理于只侵犯牙龈，不侵犯其他牙周组织，所以牙齿不发生松动，X光片检查牙槽骨、牙周膜、牙骨质无异常。
B超的发展过程
A超
最早把声波转为线性图像的一种方法，用来测量距离，比如眼轴及颅内肿瘤大小的方法。
B超
超声界的一大突破，将声波转换为图像，也就是我们所说的B超。通过超声探头得到形态大小的二维图像。经过一代又一代的进步，图像质量得到了进一步提高。之后的一些改革都是在B超的基础上进行的。
彩色B超
(color Doppler flow imaging，CDFI)
诞生于上世纪八十年代，彩超的诞生在B超的基础上可以观测到的图像以红蓝两色为主，面向探头的呈现红色，反之为蓝色，这种技术能够观测到器官内部血液流动情况。并不是大众认为的B超就是黑白的，彩超就是彩色电视机一样。
三维B超
普通B超和彩色B超都是二维平面图像，三维B超可以通过特殊的探头把多个二维图形后期重建为一个立体图像，一般对二维感兴趣的地方进行三维重建。
四维B超
四维超声技术就是采用3维超声图像加上时间维度参数。说白了就是动态的3D技术，该技术能够实时获取三维图像，超越了传统超声的限制。
总结
无论如何变换，超声检查依然是在B超的基础上进行，之后对需要进一步检查的部位进行CDFI、3D、4D的重建。
肝腹水后果都有什么呢
首先，肝腹水会加重肝细胞的损害，肝腹水危害肝脏加重肝腹水的病情，肝腹水形成后由于液体大量渗入腹腔，使血液浓缩，有效循环血容量减少，血液黏制度增大，血流缓慢，可引起低血压或休克，是肝脏血流量减少，加剧肝脏缺血缺氧，加剧肝细胞坏死。
其次，肝腹水容易导致继发感染，肝腹水的存在容易导致腹腔发生细菌性感染，肝腹水所导致的腹腔积液有利于细菌生长，特别是进行腹腔穿刺或放腹水时，更易引起继发感染，可引起继发性或原发性腹膜炎，大量腹水不仅使患者处在感染的边缘还会导致使腹压增高，危害腹腔内组织易产生疾病。
再次，肝腹水会引发肝衰竭，腹水过量还会导致肝脏坏境的恶化，引起肝脏机能的衰竭，继而危及生命。
此外，肝腹水还会引起肝腹水并发症，肝腹水发生后，随之而来的各种并发症危害更为巨大，比如肝性脑病和上消化道出血，是造成死亡的重要原因，因此及时治疗和预防是很有必要的。