肝病诱发的5个因素

肝病诱发的5个因素

1、饮用水受到污染，肝癌高发区表明，饮用污染严重的沟、塘水者肝癌死亡率高于饮用井水者，饮用深井水者肝癌死亡率最低。

2、微量元素，当前在微量元素与肝癌关系的研究发现，肝癌死亡率与环境中硒含量呈负相关，与居民血硒水平呈负相关，动物试验表明硒能阻断毒素诱发大鼠和鸭子发生肝癌。

3、酒精中毒，酒精中毒可致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬变时，枯否氏细胞减少，可增加肝细胞癌变的发生，因此酒精是致使肝病的一大因素。

4、病毒性肝炎，病毒性肝炎是比较多见的肝癌的病因之一。乙型肝炎和丙型肝炎与肝癌有密切关系。肝癌病例HBsAg阳性率可高达81。82%。据报道，在HBV阳性的肝癌患者中可见HBV基因整合到肝癌细胞DNA中，因此将HBV视为肝癌发病的重要因素。

5、肝硬化：肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计，一般需七年左右肝硬变可发展为肝癌。其中以坏死后性肝硬变为最多，肝炎后肝硬变次之，门脉性肝硬变最少。

淋病的诱发因素

淋病是由淋球菌引起的，主要通过性行为进行传播。从中医的角度讲，就是内蕴湿热、外然淫毒，致使湿热毒邪下注，使为淋病。淋病的诱发原因包括以下几点：

1、不洁性生活

不洁性交是感染淋病的主要原因。男性淋病几乎都是是由性交接触引起的。淋病患者是传染源，传播速度快、感染率很高，通常在感染后3-5天即可发病。

2、外伤感染

淋菌病毒可经皮肤或黏膜上的小小破裂伤口侵入体内，经过潜伏数日，病菌繁殖到足够的数目便开始发病。因此，要谨慎对待破裂的伤口。

3、自身免疫力低下

主要是指非性接解传染。主要是接触淋病患者的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，甚至于厕所的马桶圈等，均可传染。

关于淋病的诱发因素都是什么就为大家介绍到这里，希望对大家有所帮助。

银屑病的诱发因素

1、遗传因素

银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA):定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw * 6和一B* 57可能是银屑病的易感基因标志。HLA -DRB 1 *0701, HLA -DQA1*0201和DQB1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw * 0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因p与寻常性银屑病关系更为紧, CDS哑orneodesmosin)基因:位于6p21上距HLA-C端粒端 160kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5 ( +619T , + 12406 ,十1243C)和HLA-Cw*6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿昔酸酶(HERV.KdUTP)基因:属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病患者正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达 p63基因，该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因:有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。

2、环境因素

受潮是一种重要的诱发因素，有住潮湿处发病者，也有在下田浸水或淋雨后发病者等，对338例银屑病患者进行自然环境因素调查表明，有22.5%的患者与低度潮湿有明显关系，因为长期在潮湿的环境中，尤其是水下作业，皮肤容易浸渍、糜烂，易于大量的细菌繁殖，引起皮肤感染而发病。Denda等研究表明低度潮湿能刺激表皮DNA合成，并能增强这一合成反应，从而导致表皮增生。

3、感染因素

感染因素是诱发银屑病的一个主要因素，包括细菌、病毒、真菌感染等。江沁等应用免疫印迹法检测了银屑病患者血清中抗链球菌抗体含量，发现抗链球菌抗体含量显著高于正常人对照组。某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系，腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进人S期，腺病毒ElA,E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB 19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等f81研究证明PVBI9DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB 19亚临床激活，PVB 19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒((HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，,HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等呀民道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增加。Beta类型的人乳头瘤样病毒，尤其是HPV-5和HPV-36与银屑病的发病相关，Cronin等研究发现银屑病患者的皮损较正常皮肤更容易继发HPV-5和HPV-36的感染。对于潜伏的人类疤疹病毒的感染和银屑病的关系，现P物质活化受体NK-1在紧张型大鼠的肥大细胞脱颗粒现象中起重要作用，NK-1拮抗剂CP99994可以抑制紧张导致的肥大细胞脱颗粒现象。

精神抑郁可以加重银屑病，Van Voorhee等研究发现精神抑郁可以导致肿瘤坏死因子一。(TNF-哟和y一干扰素(y-IFN)以及一系列炎症因子的释放，从而加重银屑病。在治疗过程中也发现调整患者的心情与生活状态有利于银屑病患者临床症状的改善。

4、外伤

外伤仅为寻常性银屑病首发的危险因素之一，1982年由Koebner首先发现同形反应。在一项回顾性研究中发现30%}50%的患者出现此现象，疾病复发或既往有同形反应病史的病人，约90%报道在损伤愈合后的皮肤部位产生银屑病。目前国外学者研究发现外伤可以引起角质形成细胞的增殖，而增殖的角质形成细胞细胞可以诱导神经促长因子(NGF)的合成，而NGF可以诱导T淋巴细胞的活化，从而加重银屑病

5、过敏因素

国内一些研究报道10%左右的银屑病患者对尘蜡、粉瞒和霉菌过敏。在食物上银屑病患者对牛羊肉过敏的比例较高，其次是虾蟹，另外还有鸡肉、鱼、大豆和花生过敏可诱发和加重银屑病，因此对于银屑病患者在必要时可行过敏原检测。

6、内分泌因素

部分女性患者发病与妊娠、月经和哺乳有关，且常伴有月经不调和痛经，银屑病发病与性腺激素的关系目尚未见明确的资料阴。最近国外学者研究发现银屑病患者体内具有较强的胰岛素抵抗，并且患者PASI评分的数值和血清中胰岛素抵抗因子的水平呈正相关。另一方面，银屑病是动脉硬化症的一个危险因素并且是多种心血管疾病的危险因素等习研究发现银屑病可以增加淋巴瘤的发病机率，尤其是皮肤T淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤。上述资料都表明银屑病的发病与许多因素有关，有待于进一步探讨。/南京刷词系统

肝性脑病有哪些诱发因素

在肝硬化伴侧支循环，或施行门-腔分流术后的病例，有下列诱发因素常可诱发肝性脑病。

(1)出血：食管胃底静脉曲张破裂出血或胃粘膜糜烂等大出血后，可使门脉血供进一步下降，加重肝损，出血性休克更促使肝细胞坏死，凝血因子更为减少，肝脏解毒作用进一步减弱，出血后肠道积血在细菌作用下产氨，血氨升高，促发肝性脑病。

(2)感染：严重感染可使体内组织分解、代谢增强，氨产量上升，发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性。

(3)大量放腹水或大量利尿之后，蛋白质丢失过多，加重肝脏损害，电解质紊乱出现低钾性碱中毒，腹水后有效血容量减少，影响肾血流量和肾小球滤过率，肾素和醛固酮增加，微小血管收缩，肾功能恶化，出现氮质血症，加重肝性脑病。

(4)摄取过多含氨食物，肝功能减退对蛋白质不能耐受，过多食用肉、蛋或其他富含蛋白质食物，均可产生更多的氨，对大脑产生毒性作用。

(5)大量饮酒、大手术、麻醉、安眠药等可增加脑、肝、肾负担，诱发肝性脑病。

癫痫病的诱发因素

第一个，癫痫患者心理和亲属的影响：例如，我们的患者及其家属对于癫痫的不重视，和采取的不予理睬的态度，还有一些人在得知自己的病情时，害怕会受到社会上他人的歧视的眼光，而出现各种消极的心情，影响了治疗的进度。

第二一个是健康意识薄弱：现在很多人的作息都很不正常。例如，过渡饥饿引发低血糖而导致癫痫发作等等一些原因使癫痫的发作没有规律可循。

第三，不良嗜好：例如，抽烟喝酒玩儿电子游戏机，电脑等等。香烟中尼古丁会引起大脑血管的收缩功能，从而诱发癫痫，长期饮酒会导致酒精中毒引发癫痫等等。

癫痫病的诱发因素

引起羊癫疯的病因有很多，但是现在还没有研究表明羊癫疯具体的发病病因是什么。它是属于发作多系突然发生，也有一些发作的诱发因素会呈周期性出现，就好像月经和内分泌有关一样，还有一些诱发因素是没有规则的发生。其实诱发因素是多变的，它可以是在日常生活中的，也可以是某种感觉，甚至有可能是患者的臆想。

羊癫疯怎么得的年龄因素

年龄因素也是羊癫疯发作的一大原因，因为不同的年龄，大脑的成熟度不同，进而会影响发作的倾向和类型，而小儿癫痫主要会因为家庭的原因，对孩子造成了伤害，孩子的情绪无法释放，时间久了也会引起羊癫疯。

羊癫疯怎么得的遗传因素

有很多的羊癫疯患者是由于遗传引起的遗传可以影响细胞膜离子通道的功能，进而降低惊厥阈值，引起神经元放电。所以，那些家族里有过癫痫病史的人一定要注意，尤其是孩子，一定要在小的时候就要进行检查，尽量去避免羊癫疯的复发。

避免诱发因素拒绝肝性脑病

肝性脑病是肝功能衰竭的一种严重表现，预后不良，死亡率高。了解肝性脑病的诱发因素对肝性脑病的预防和治疗都是有利的。

一、引起肝性脑病的诱发因素有:

(1)肝硬化所致门脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后，一方面血容量减少致使红细胞减少而携氧不足、可直接使脑细胞缺血缺氧，引起昏迷;另一方面，由于肠道积血在细菌作用下产氨，引起血氨升高，促发肝性脑病。

(2)大量放腹水或利尿之后电解质紊乱，蛋白质丢失过多，诱发肝性脑病。

(3)肝硬化病人易合并感染，细菌和其他毒素侵人肝脏的机会和途径增多，加重了肝细胞的变性坏死，促进了肝性脑病。

(4)有的药物如氛化胺、利尿药中双氢克尿噻、镇静止痛剂，可使血氨升高，电解质紊乱，以及加重肝细胞的损害而引起肝性脑病。

(5)其他还有麻醉、手术、短时间过多蛋白质的摄人等均可诱发肝性脑病。

二、现代医学解释肝性脑病发病机理的学说：

肝性脑病(以前叫肝昏迷)，是严重肝病引起的以意识和昏迷为主的中枢神经系统功能失调。肝性脑病的发病机理尚未完全清楚，目前倾向于多种因素的综合作用。现分述各学说如下:

(1)氨代谢紊乱所致氨中毒学说:目前公认肝硬化氨中毒是肝性脑病特别是外源性肝性脑病的重要原因。

(2)硫醇学说:肝性脑病病人的呼气中有类似大蒜、尿液或烂苹果样味，谓之“肝臭”。这是因肝脏不能分解蛋氨酸的中间产物硫醇等，致使血和尿中的硫醇等明显增加之故。所以怀疑硫醇与肝性脑病有关。

(3)假性递质学说:在正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。肝性脑病时，正常的递质明显减少，取而代之的是鲜胺，故称为假性递质。临床上使用左旋多巴抗肝性脑病，就是根据此学说。

(4)其他代谢紊乱

①氨基酸代谢失衡:支链氨基酸明显下降，而芳香族氨基酸则见增加。

②中分子量物质:中分子量物质与肝性脑病病人的神志状态有关。

③脂肪代谢异常:丁氨酸等短链脂肪酸在肝性脑病时明显增高。

④电解质和酸碱平衡紊乱:电解质和酸碱平衡紊乱，尤其是低钾与低钾性减中毒能使血氨增加，加重肝性脑病。

胃癌诱发重要因素有5种

1、合餐制

合餐制是中国重视亲属血缘关系和家族家庭观念在饮食上的体现，10双筷子伸到一个盘子里是团结友好、不分彼此的表现。但是，“10双筷子伸到一个盘子里”可能带来幽门螺杆菌感染，而幽门螺杆菌与胃癌的发生密切相关。

研究证实，我国胃癌高发区成人幽门螺杆菌( Hp)感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症，加上环境致病因素，可加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。

对策：分餐制可以降低幽门螺杆菌感染率，尤其是家中有人患胃溃疡时，分餐制非常必要。已经感染幽门螺杆菌者应在医生指导下接受正规抗幽门螺杆菌治疗，如果家庭中有多位感染幽门螺杆菌者，应该安排同时治疗。

2、长期食用熏烤、盐腌食品

研究证实，长期食用熏烤、盐腌食品的人群中，胃癌发病率高，这与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物含量高有关。根据日本经验，胃癌发病与家庭电冰箱占有率有关，当家用电冰箱普及时，胃癌发病率下降。如今，我国冰箱使用率较高，新鲜蔬菜得到保障，胃癌总体发病有下降趋势。但是，在我国北方地区，人群摄入腌制、烟熏、高盐食品并不少，胃癌发病率仍然较高。

对策：喜欢食用熏烤、盐腌食品的人，要减少食用量和频率。注意，熏烤食物尤其不宜与火直接接触，熏烤时间不要过长，烤焦部分不要吃。平时，要多吃富含维生素C的新鲜蔬果，以起到对抗致癌物的作用。

3、吸烟者

吸烟与胃癌也有一定关系。烟雾中含有苯并芘、多环芳香烃、二苯并卡唑等多种致癌物，是食管癌和胃癌的病因之一。有人认为，尼古丁只会进入肺，不会伤胃。殊不知，烟草中的有害物质也会随着唾液进入胃，直接刺激胃黏膜，引起黏膜下血管收缩、痉挛，胃黏膜出现缺血、缺氧症状，长此以往，很容易形成胃部溃疡甚至胃癌。研究证实，吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。

对策：研究证实，吸烟人群戒烟后需要经过20年，其胃癌患病危险才能降至正常人群的水平。因此，吸烟者应该及早戒烟，且越早越好。此外，不吸烟的人还要防止二手烟的伤害。

4、酗酒

随着社会经济条件的改善，人群中酒的摄入量明显增加，这抵消了使用冰箱后新鲜蔬菜摄入增加带来的好处。研究表明，酒精本身虽不是致癌物，但长期饮用酒精浓度较高的烈性酒不仅可以改变胃内环境，还可以刺激消化系统胃黏膜，损伤黏膜组织，加快致癌物的吸收，参与胃癌发病过程。如果饮酒同时吸烟，危害性更大。因为酒精可增强细胞膜的通透性，加强对烟雾中致癌物的吸收。

对策：平时，大家可以适量饮用米酒、葡萄酒等低度酒，而应该避免大量饮用白酒，不要喝劣质酒。喝酒前最好要适量进食淀粉类食物，以减少酒精对胃肠道的直接刺激。

5、夜宵

许多年轻人吃完夜宵后，回到家躺下就睡。由于进食到睡眠间隔时间太短，常会增加胃食管反流发生风险。而胃酸反流不仅会带来“烧心”的不适感觉，还会损伤胃和食管结合部位处的黏膜，再加上，夜宵常吃一些油炸、烧烤、腌腊食品，里面的致癌物会进一步伤害胃部，久之就可能产生“不典型增生”，进而增加罹患食管胃结合部肿瘤风险。临床上，欧美国家30%的胃癌发生在这个部位。

对策：虽然还不能肯定地说，吃夜宵与胃癌有明确的关系，不过，经常吃夜宵或晚饭吃得太晚，的确会增加胃的负担。因此，要避免吃完夜宵马上睡觉，或者在餐后散散步也可以降低这一风险。

副银屑病诱发因素

(1)感染因素

感染因素是斑状副银屑病病人常见的诱发因素，尤其对急性发病者、儿童患者。感染因素中链球菌感染引起的咽炎、扁桃体炎的上呼吸道感染最常见。乙肝病毒感染对某些病人亦是诱发因素。所以斑状副银屑病患者要予防感冒。

(2)精神因素

精神因素已成为激发或加剧病情的首要因素。工作紧张，精神抑郁、焦虑，过度悲伤、家庭纠纷、夫妻不和等诸多因素，常会导致心理平衡紊乱，继而出现神经，免疫系统功能紊乱，在银屑病遗传背景下，诱发斑状副银屑病或使其加重。

(3)外伤因素

包括烫伤、抓伤及手术等，在皮肤损伤处发生斑状副银屑病损害。

(4)饮食生活因素

不当的生活方式也是不容忽视的诱发因素。饮食往往可激发或加剧斑状副银屑病的病情。如辛、辣食物及饮酒、牛羊肉、海鲜等，过度劳累也是影响因素之一。

(5)气候环境因素

在自然环境因素中，季节、气候与斑状副银屑病的关系密切。多数属于冬季型，因为寒冷、潮湿是常见的诱发因素。 综上所述，影响斑状副银屑病病情的因素很多，不同的个体，其影响不同，如果能找到相关的影响因素，加以适当控制或避免，就有可能延缓斑状副银屑病复发或控制病情。当然其影响因素常常不是单一的，需要患者细心地自我观察发现。

尿毒症诱发七个因素

1、高血压病人中的15%会直接转为尿毒症。我国1998年的统计，高血压病人占总人口的10%，也就是说，每10个人中就有1个高血压患者，其中有1、5个人会成为尿毒症患者。

2、30%的糖尿病患者直接转归就是尿毒症糖尿病。近期的统计资料表明，在我国人群中，现有糖尿病患者4320万人，糖耐量降低者5064万人，二者之和为9384万。也就是说，仅因为糖尿病我国就有约1300万尿毒症患者和1500多万尿毒症高危人群。

3、肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾炎是首要原因，在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占55、7%。

4、泌尿系感染或尿路感染引起。根据统计资料，我国尿感的发病率男性为0、23%，女性为2、37%。男女老少皆可发病，尤以育龄已婚妇女为常见，在我国，慢性肾盂肾炎是尿毒症的第二位因素，占21、2%。

5、药物不同程度的毒副作用引起。研究表明，约25%的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相关。

6、与年龄相关。我国老年人达到总人口的10%，到2025年，我国60岁以上的老年人将达到19、3%。在体检中发现，有17、3%的老年人罹患有不同类型的肾脏疾病;在住院病人中，患泌尿系统疾病的老年人占3、4%~6、3%，是老年住院病人的第八位死因。

随着年龄的增长，肾脏的结构和功能都发生明显的退行性改变。在正常情况下，人类肾脏有强大的代偿功能，肾功能丧失50%时，还可以维持人体的正常生命活动，比如切除一个肾脏以后，人还可以健康生存。随着年龄的增长，人体的贮备功能逐渐减弱乃至丧失，在没有额外负担的情况下，肾功能能满足人体生命活动的需要，但是没有应付突发损伤和疾病的能力。所以，老年人一旦遇到意外情况，很容易导致肾功能的进一步损伤而发展为尿毒症。如感染、感冒、失血、缺水、肾毒性药物、其他疾病等，都可成为老年尿毒症的诱因。

7、艾滋病病毒感染引起的尿毒症呈上升趋势。此原因现已占到尿毒症诱因的1%。

以上是与尿毒症相关的主要因素，但尿毒症的原因还不止这些，比较常见的原因还有系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、高尿酸血症、多发性骨髓瘤、结节性多动脉炎、韦格内氏肉芽肿、系统性硬化、亚急性细菌性心内膜炎、肝硬化等;其他原因还有如毒品、生物制品、重金属、蛇毒等。