动脉粥样硬化斑块有两种
动脉粥样硬化斑块有两种
粥样硬化斑块按照稳定性的不同，可以分为稳定斑块和易损斑块两大类。粥样硬化斑块之所以被称为隐藏在血管中的“杀手”，主要是因为稳定性较差的易损斑块。易损斑块，从字面意思来理解，就是容易受损、容易破裂的一类斑块。这类斑块的表面包膜很薄，内含脂质又多，就像薄皮大馅的饺子，非常容易破裂，比如在情绪激动、剧烈运动、酗酒、寒冷等情况下造成血压升高、血流冲击或者血管痉挛时，包膜就会破裂，斑块内的脂质等物质涌出就形成了血栓，假如堵塞住心脏血管，则引发急性心肌梗死，甚至是”猝死”。
稳定斑块相对比较稳定，人体内的斑块大部分属于此类斑块。稳定斑块的包膜比较厚，不容易破裂，但是斑块会逐渐变大，导致血管腔相应逐渐变窄，血流不畅，造成相应组织器官的血液供应不足。严重者，血管腔甚至会被斑块完全堵塞，导致急性供血中断，引发周围组织器官急性缺血。我们人体的组织器官在缺血的情况下，功能就会受损，引发疾病。
下肢动脉彩超是检查什么的
进行双侧下肢动脉超声检查，可以很好的观察血管壁、管腔、彩色血流和多普勒特点检测粥样硬化斑块的情况。
另外，什么是下肢动脉硬化闭塞症呢?
下肢动脉硬化闭塞症是指由于下肢动脉血管壁内出现粥样硬化斑块，引起动脉狭窄或闭塞，导致小腿供血不足而出现的病症。一旦动脉粥样硬化斑块在动脉内壁上形成，就会随着时间的推移不断增大，并使管腔逐渐变得狭窄，影响到管道的通畅性，导致流向下肢的血流减少。
动脉粥样硬化斑块形成的八大高危因素
NO.1高血压
高血压是促进动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要因子，因为血压升高以后会导致血液对血管内皮的冲击力加大，时间长了就会引发血管内皮损伤、血管壁增厚、管腔变细，而血管内皮受损又是动脉粥样硬化斑块形成的始动因素，内皮损伤以后，血液中的脂质和血小板就会聚集、沉积于损伤处，逐渐形成粥样硬化斑块，发生动脉粥样硬化。临床研究发现，高血压患者患动脉粥样硬化的几率比血压正常的人群要高出3～4倍，而动脉粥样硬化所致的血管腔狭窄又会引起继发性高血压，可见高血压和动脉粥样硬化二者之间互为影响、互为加重，因此患有高血压的人群应该积极治疗，控制血压到正常水平，防止斑块形成。
NO.2高血脂
高血脂不仅会诱导血管内皮损伤，使血管内皮变性、坏死和脱落，导致血管内皮功能障碍，而且可以通过影响血管内皮的调节功能，间接影响动脉的弹性，更为重要的一点是，增高的血脂就是形成动脉粥样硬化斑块的“原材料”，因此要想远离动脉粥样硬化，必须关注自己的血脂情况，保持血脂水平的正常。
NO.3高血糖
高血糖对斑块形成具有三方面的促进作用：一是高血糖可增加血管内皮细胞的通透性，使内皮细胞变小、导致血管内皮的屏障作用降低，引发内皮损伤;二是可使内皮细胞分泌的扩血管物质一氧化氮减少，合成的缩血管物质内皮素增多，导致血管的舒张收缩功能出现障碍;三是促进血液中的脂质沉积于受损的内皮处，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。研究发现，患有高血糖的人群动脉粥样硬化的发病率比普通人要高出2倍。
NO.4肥胖
肥胖是一种慢性疾病，是诱发高血压、高血脂、高血糖的重要因素。尤其是向心性肥胖，也就是脂肪集中在腹部，表现为肚子大、腰围粗的肥胖，脂肪以心脏、腹部为中心沉积下来，这类人群常常伴随着“三高”等代谢综合征，损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化斑块的形成，可直接升高心脑血管病的发病风险，引发动脉粥样硬化、冠心病心绞痛、心梗、脑梗等疾病，肥胖导致过早死亡的风险最高，可达到正常人的2～3倍。
NO.5吸烟
吸烟也是动脉粥样硬化形成的一个重要危险因素，因为吸烟可引起血压、血脂、血糖的升高，进而加速粥样硬化斑块的形成。研究表明，烟草中所含的尼古丁能刺激心脏和肾上腺释放大量的儿茶酚胺，该物质会使心跳加快，血管收缩，致使血压升高;吸烟会导致血脂代谢障碍，可使甘油三酯水平增高，与不吸烟者比较，吸烟者血清甘油三酯的含量会增高10%到15%，而且吸烟还会降低对人体健康有益的高密度脂蛋白胆固醇的含量;吸烟对血糖有很大影响，长期吸烟可损害胰岛β细胞，加大糖耐量降低的风险，还会造成胰岛素抵抗的发生，导致血糖升高。而且研究还发现，吸烟的人和不吸烟的人相比，动脉粥样硬化的发病率和病死率要高出2～6倍。
NO.6空气污染
空气污染，尤其是空气中的PM2.5也会加速动脉粥样硬化的发生。研究发现，当空气中的PM2.5吸入人体以后，经过循环代谢系统，最终会进入血液，对血管尤其是对血管内皮会造成严重损害，致使内皮细胞功能出现障碍;另外，由于PM2.5颗粒不仅吸附大量有毒物质，而且有很多颗粒还含有有毒金属物质，这些物质对血管具有更直接的损伤作用。血管内皮一旦出现损伤，时间长了，血液中的脂质和血小板就会沉积于血管内皮损伤处，并逐渐堆积就会形成粥样硬化斑块。
NO.7缺少运动
缺少运动的人血管内也很容易形成粥样硬化斑块，这是因为运动可以增加高密度脂蛋白，也就是好血脂，同时减少低密度脂蛋白，也就是坏血脂，能帮助身体把多余的胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩的胆固醇沉积在血管内膜上;另外，运动还可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，减轻体重，从而减少粥样硬化斑块形成的几率。
NO.8压力过大
压力过大的人血管内也容易出现粥样硬化斑块，因为压力过大，人体内分泌的肾上腺素就会增多，肾上腺素增多可引起血压升高、心跳加快，时间长了会导致动脉血管内皮的损伤，血液中的脂质沉积于内皮损伤处，逐渐就会形成粥样硬化斑块。
动脉粥样硬化斑块怎样消除
一种可怕的东西，它可能出现我们每个人的身体里;它的存在，是血管发出的“求救信号”;它会越长越大，导致我们偏瘫甚至失去生命,它就是动脉粥样硬化斑块。
我们每个人的身体内或多或少都会有斑块存在，随着年龄的增长，斑块也在增多增大.有些人说，我有冠心病，这就是冠状动脉被这种斑块阻塞，造成管腔的狭窄，心肌供血不足使得心脏功能受限。还有些人说，我有下肢动脉硬化闭塞症，也正是下肢动脉血管被斑块阻塞导致血流不畅，而形成腿的酸胀疼麻。每个人血管受阻塞的部位不同，造成的疾病不同，但是有一点必须注意，一个地方有斑块，不代表着只有一个地方不好，血管遍布全身，有一个地方出问题有症状，意味着全身其它部位的血管或多或少的也有问题，只是还没有堵塞得很严重。
所以，我们把斑块被比作人体内的“不定时炸弹”、“隐形杀手”，血管内如果有了斑块，我们就一直处于不知道的危险之中。斑块的形成是一个非常缓慢的过程，患者往往没有十分明确的症状，但是斑块形成以后引发的这些继发病变往往是突然发生的，有时甚至能在几分钟之内夺去人的生命，让人猝不及防.所以说“小”斑块蕴含“大”危险。从早期病变、形成、生长变大，直到最后崩溃堵塞血管，这是一个很漫长的过程，很多中老年人都是在斑块生长到一定程度，严重阻碍血液流动，出现头疼、头晕等症状的时候才来就诊，其实在这之前斑块已经存在很久了，只是没有症状或者症状不明显,血管的任何部位都可能长斑块，但是有一种形状的血管最容易出问题，您估计是“l”形，还是“Y”形，还是“S”形呢?想象一下吧，河中最容易沉积泥沙的段落是哪里呢?正是转弯、分叉的部位。河流中的泥沙容易在转弯或者支流汇入的地方沉积下来，血管也是一样，所以Y形的血管最容易有斑块形成，造成阻塞。
脖子上的颈动脉就是“Y”形的，如果颈动脉破裂或者堵住了，大脑的供血就会有问题。大脑是一个特殊的需氧器官，对氧气的需求量非常大，在心脏每分钟的搏动输出量里，约有十分之一供应脑部，而两根颈动脉为脑组织提供80%以上的供血。由于颈动脉“地处”心脏和大脑的通路中间，如果颈动脉上的斑块破裂，掉下一些“小碎屑”随血流流向远端(大脑方向)，就可能会出现头晕、一过性视物模糊等症状，如果斑块破裂掉下“大块”，可能造成脑血管的栓塞，脑中风发生。所以说颈动脉非常重要，它是导致中风偏瘫的重要原因，有近一半的脑中风祸起颈动脉狭窄。
一个将血管壁清理干净的有效方子
下面是一个已经患有血管壁硬化时，也就是已经患了冠状动脉硬化性心脏病时，一个可将血管壁清理干净的非常有效的方子(血管壁清理干净了，血管的管腔就变大了，血流就通畅了，心肌的细胞就能得到血液供应了，也就不会因为心肌缺血得不到血液供应而发生心绞痛了)。
方剂构成：丹参、天麻、田七、西洋参、何首乌、山楂、 瓜蒌壳。
以上这七味药的分量都是相同的，20克就全部是20克，40克就全部是40克，100克就全部是100克。然后将这七味药全部放在一起打成粉。
将打成粉的七味药用一个比较好的可以密闭的防潮的保鲜盒里(防止药物霉变)然后每天早上一小勺，晚上一小勺。经常出差的人也可以将药粉装在“零号”的空胶囊壳里(药店有售)，早上吃五颗，晚上吃五颗。
有冠心病的人除了每天服用扩血管的药物以外(扩血管的药物是治疗病的标)。再吃这七味药(七味药是治疗病的本)能使病情康复。不过要记得病来如山倒，病去如抽丝这句话。一般半年下来心绞痛的人心前区都不会疼痛了。
导致血脂升高的因素有哪些
高脂饮食会明显增高血脂，从而形成动脉粥样硬化斑块。
早在19世纪末，科研人员通过高胆固醇喂养新西兰兔，发现高脂饮食可明显增高血脂，并引起血小板数增加、黏附力增强，前列环素/血栓素A失衡，纤维蛋白原及纤溶酶原含量增高，脂质过氧化代谢产物丙二醛含量升高，且在胸腹主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块。
血脂升高与冠脉事件的发生呈正相关。
从上世纪40年代开始，欧美国家陆续开展大样本的流行病学调查，证实血脂升高与冠脉事件的发生呈正相关。我国由于长期坚持“偏素饮食”，人群血脂基线水平及动脉粥样硬化性心脑血管疾病明显低于欧美国家。
心肌梗死的发病原因有哪些
一、缺血和梗死
心肌梗死的原因是缺氧导致的心肌细胞破坏。由于这些细胞无法通过冠状动脉获得新陈代谢所需要的氧，因此造成心肌的梗死。供血的减少有下面后果，心肌长时间获不得血液的情况下死亡并不会重生。因此心脏的功能不断减弱。在心肌梗死末期时，心室会因为内部血液的压力而往外扩大形成心室动脉瘤，导致心博出率下降，使身体各部位的组织或器官无法获得充分的血液灌流。
二、动脉粥样硬化
心脏病发作最常见的原因是动脉粥样硬化。胆固醇和纤维组织逐渐地在动脉壁上留下斑块，一般这样的斑块的形成需要几十年的时间。但有时斑块会不稳定而破裂，堵塞动脉造成血栓的形成。这可以在数分钟内发生。假如有足够的斑块破裂导致冠状动脉的堵塞，则会形成心肌梗死。
血流问题几乎总是由于动脉内壁上形成动脉粥样硬化斑块所导致的。因此动脉粥样硬化斑块是心肌梗死的最主要原因。
静脉血栓和动脉血栓的区别
动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。
静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。
动脉粥样硬化可以逆转吗
新的动物实验显示：动脉粥样硬化可通过降低血浆胆固醇水平而得到一定程度的逆转，但随着病变程度越来越重，逆转就会更加困难。研究显示高强度他汀治疗可延缓甚至阻止冠状动脉粥样硬化斑块进展，包括瑞舒伐他汀的 METEOR 研究和阿托伐他汀的 REVERSAL 研究，都得出了动脉粥样硬化可以逆转的结论，相信这可以为动脉粥样硬化患者带来极大的信心支持。
心肌缺血的主要病因来源
心肌缺血病因：血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉硬化造成斑块阻塞，可直接导致心脏供血减少导致心肌缺血;此外心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。这些都是心肌缺血的主要病因来源。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对的心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，很多情况下的心肌缺血是冠状动脉粥样硬化斑块造成的。即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞 痉挛等病变引起 少数是由于冠状动脉先天性异常 冠脉动脉炎等疾病所致
对于心肌缺血的针对性治疗，圣喜冠脉宁片治疗作用于心肌缺血的多个病理环节，药效成分进入人体后，除有效清除冠状血瘀，还能防止脂质沉积，杜绝动脉粥样硬化斑块再次形成，全面解决冠状动脉硬化斑块沉积难题。
下肢为什么动脉硬化？
动脉硬化包括小动脉硬化、动脉中层硬化、动脉粥样硬化等。如今发病率高的、被简称为动脉硬化的是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一种起始于动脉内膜的动脉硬化。
动脉粥样硬化的最初起因是血液中含有异常高的多余脂肪和胆固醇。这些物质能渗入动脉内膜，形成沉积，称动脉粥样硬化。可发生在身体任何部位的动脉，包括供给大脑血液的动脉。如大脑动脉发生粥样硬化，很可能会导致卒中(中风)。
粥样硬化的沉积逐渐加重会形成隆起的斑点，称斑块。它们是由动脉内壁的脂质核心组成，并被纤维帽覆盖，使得动脉腔变窄，限制了流向各个组织的血液流量。在斑块的表面也可引起血液湍流，阻碍了血液的通畅流动，使血液容易凝块。
动脉粥样硬化斑块一旦破裂，形成以脂质为核心的血块，使该处之血管突然阻塞，若阻塞在心脏之冠状动脉，则发生心肌梗死;若阻塞脑动脉则为脑梗死。而脑动脉硬化，动脉壁受损时，再加高血压，血管终于不耐压力而破裂，则为脑出血。
颈动脉硬化看什么科
颈动脉硬化建议到心血管内科或神经内科就诊。
颈动脉硬化即颈动脉粥样硬化,是全身动脉粥样硬化在颈动脉的表现,通常在青少年时期发生,随着年龄增长而逐渐加重。目前认为与老年人缺血性脑卒中的发生密切相关。颈动脉硬化早期首先表现为内膜-中膜增厚,然后逐渐形成粥样硬化斑块,在此基础上出现斑块内出血、斑块破裂脱落、附壁血栓形成及继发血管狭窄等,引起相应的血流动力学改变,导致缺血性脑血管事件的发生。
血压压差大更易得中风
案例：血压不高居然得中风?
街坊陈大爷前些日子罹患了中风，所幸送医及时，没有落下什么后遗症。陈大爷患有高血压多年，他一直服药治疗，自认为血压控制得还可以，而且他天天在家测血压，家人说他的高压一直控制在136mmHg左右，低压都是70mmHg左右，觉得无论是高压，还是低压都处在高血压的诊断标准之下，所以家人都想不通为啥他会突然得中风。
分析：压差大是斑块惹的祸
血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的侧压力，它也是推动血液在血管内流动的动力。心脏收缩时，血液从心脏中泵出，大量血液进入动脉内，动脉血管扩张以容纳这些血液，此时血液对动脉血管壁产生的压力最大，称为收缩压，也就是常说的“高压”。心脏舒张时，会停止向动脉泵血，血液量减少，扩张的动脉血管靠弹性回缩，推动血液继续向前流动，使动脉内保持一定的压力，这时血液对动脉血管壁的压力最小，称为舒张压，即常说的“低压”。一般情况下，高压、低压的压差为40~50mmHg，而压差超过50mmHg以后往往提示患者动脉内存在粥样硬化斑块。这是因为动脉粥样硬化以后，主动脉弹性降低导致的。主动脉弹性降低以后，心脏泵血时，主动脉不能完全扩张，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，血液对动脉壁的压力就会突然增大，也就是高压骤然增高;而当心脏舒张时，主动脉又没有足够的弹性回缩来推动血液流动，维持血压，就会导致低压降低。高压升高，低压降低，一升一降，这就导致压差增大。
对策：降压同时要消除斑块
高血压和动脉粥样硬化斑块都是诱发脑中风、心肌梗死的独立危险因素，如果一个患者身上同时存在这两种危险因素，患中风、心梗的风险会更高，陈大爷就是患高血压的同时，也患有动脉粥样硬化。所以专家建议压差大的高血压患者在降压的同时，还应该服用一些防治动脉粥样硬化的药物，如通心络胶囊，该药在防治动脉粥样硬化引发的中风、心梗方面具有四大优势。首先，该药含有五种独特的虫类药成分，其中的多种酶类、水蛭素等可以清除血管中增高的胆固醇和甘油三酯，对抗凝集的血小板。增高的胆固醇、甘油三酯、血小板被称为血液中的“垃圾”，是形成粥样硬化斑块的“原材料”。通心络胶囊可将这些“垃圾”一扫而净，清除了粥样硬化斑块形成的“原材料”，就可以从源头上抑制粥样硬化斑块的形成。
第二，该药可以修复因为高血压、高血脂、高血糖等因素造成的血管内皮损伤，让血管内皮恢复原有的光滑平整。血管内皮光滑平整了，增高的脂质就不容易附着于其上，就不会有粥样硬化斑块形成的环境。
第三，该药对已经形成的粥样硬化斑块还可以起到稳定或消融的作用，可以增加斑块包膜的厚度，并且可以改善血管的硬化，这样就能有效防止心脑血管中粥样硬化斑块破裂而形成血栓，进而防止中风和心梗的发生。通心络稳定易损斑块的这一作用，已经得到了国际医学界认可。
第四，对于已经出现中风或心梗的患者，该药还可以保护心脑微血管，延长心脑微血管内皮细胞在缺血、缺氧环境中的存活时间，保证微血管的结构完整，维持心脑正常的血流通路，继续为心脑细胞输送营养，而且可以促进缺血区域的血管新生，为心脑建立新的血液通路，恢复缺血区域的血液供应，从而能有效缓解中风、心梗的各种症状。因此可以说该药是高血压患者，尤其是压差大的患者防治中风、心梗的首选良药。
脑动脉粥样硬化的药物治疗
动脉粥样硬化的发病过程十分复杂，其确切病因至今尚未阐明。大量的研究表明，动脉粥样硬化的发生是由多个遗传和环境因素相互作用所致，这些因素被称为危险因素(risk factors)。危险因素共分为3类：①主要的独立危险因素，如吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病和肥胖等;②新显现的危险因素，如高同型半胱氨酸血症等;③潜在的危险因素，如年龄、性别等。其中，血脂异常、高血压和糖尿病是最早公认的重要危险因素。
研究者在动脉粥样硬化发病机制方面提出了许多学说，如脂质浸润学说、炎症学说、氧化学说、血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说等。1973年，Rusell提出“损伤—反应”学说，随着近些年新资料的不断出现，该学说也不断被修改，此学说的内容涵盖了上述3种学说中的一些论点，认为各种危险因素最终都会损伤动脉内皮，而粥样斑块的形成是动脉对内皮损伤做出反应的结果。此学说的核心包括：①高血压、高血脂和糖尿病等危险因素损伤动脉内皮细胞，使内皮细胞功能发生障碍，引起内皮细胞通透性增加、白细胞黏附等;②富含胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)在血管壁蓄积;③LDL经活性氧簇(ROS)氧化修饰为氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)，ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，同时平滑肌移行，形成动脉粥样硬化斑块;④不稳定斑块发生破裂;⑤血小板黏附活化，形成血栓，触发临床急性缺血事件。
因此，针对动脉粥样硬化发生、发展以及临床事件发生的3个中心环节，采取相应的抗动脉粥样硬化病变的干预措施，可以有效降低临床急性事件的发生风险。
普罗布考(Probucol)——抗脂质过氧化，稳定斑块
1983年，美国国家科学院Daniel Steinberg提出了动脉粥样硬化脂质氧化学说，认为与天然LDL相比， ox-LDL更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，从而奠定了ox-LDL在动脉粥样硬化发生过程中的中心地位。此外，近年来的研究结果显示，ox-LDL能够刺激内皮细胞多种炎性因子和黏附分子的表达，诱导单核细胞黏附和迁移进入动脉内膜并转化为巨噬细胞;诱导平滑肌细胞增生、移行，促进血小板黏附、聚集、血栓形成;抑制一氧化氮(NO)释放，促进血管收缩;加剧动脉粥样硬化的炎症反应等。更重要的是，ox-LDL还能增加影响动脉粥样硬化斑块稳定性的重要生物酶——基质金属蛋白酶(MMP)的水平与促进其活性的增高，从而触发斑块破裂与急性临床事件的发生。因此可以说，ox-LDL贯穿了动脉粥样硬化斑块形成、发展与破裂的整个过程，而抗氧化治疗已逐渐成为抗动脉粥样硬化的一种临床新途径。
既往的研究证实，抗氧化剂普罗布考可使WHHL家兔动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞及坏死细胞的数量减少，从而发挥其抗炎作用，并使斑块更加稳定。
日本福冈动脉粥样硬化研究(Fukuoka Atherosclerosis Trial， FAST)评价了普罗布考对246例无症状高胆固醇血症患者颈动脉粥样硬化的作用。该研究结果表明，82例无症状高胆固醇血症患者服用普罗布考(500 mg/d)2年，与单纯采用饮食控制组的患者相比，其颈动脉内膜—中层厚度(IMT)增加的程度显著下降。此外，普罗布考组的颈动脉事件亦显著减少，提示其有稳定斑块的作用。
在第68届日本循环年会上发表的研究表明，普罗布考500 mg/d除了可以减小斑块体积和增加动脉管腔内容量外，还能显著增强斑块血管内超声(IVUS)的回声强度(30%，P<0.05)。该结果表明，斑块的脂质池减少，纤维帽加厚，即斑块变得更加稳定，不易破裂。而且普罗布考与阿托伐他汀10 mg/d联用可增强斑块的IVUS回声强度达90%。
此外，普罗布考还可以抑制经皮冠脉介入治疗(PCI)后由于球囊扩张和支架置入引起的血管重塑，从而防止动脉成形术后的管腔缩窄，防止再狭窄的发生。
抗血小板治疗(Anti-thrombosis)——预防血栓形成，减少临床事件
临床数据显示，70%~80%的动脉粥样硬化性临床事件是由于在斑块破裂基础上形成血栓而引起的。脑动脉粥样硬化患者使用抗血小板药物治疗，一方面可以辅助治疗动脉粥样硬化，更为重要的是可以防止动脉粥样硬化基础上发生的缺血事件。
未来几十年是防治血栓疾病以及减少心血管死亡的关键时期。WHO指南指出，心脑血管疾病的预防范围应涵盖所有人群和高危人群。对于非心源性短暂性脑缺血发作(TIA)或缺血性卒中的患者，抗血小板治疗可以减少卒中事件11%~15%，减少心肌梗死和心源性死亡事件15%~22%。
脑动脉硬化症是怎么回事
一、病因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
二、发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。