慢性阻塞性肺病传染吗

慢性阻塞性肺病传染吗

一、慢性阻塞性肺疾病不属于是传染性的疾病的不会传染

慢性阻塞性肺疾病属于是支气管不可逆的病变，

二、慢性阻塞性肺病是比较常见的肺部疾病，并且这个疾病还有可能进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，其实这个疾病和平时那些有害气体及有害颗粒导致的一些炎症反应有关，另外一定要知道这个疾病的致残率和病死率都是很高的，所以一定要有足够的重视才行，不过这个慢性阻塞性肺炎是不会传染的，在治疗的时候完全可以放心。

三、首先一个说的患者患上这个疾病以后，就会出现这个慢性咳嗽的情况，并且随这个疾病的发展甚至可以伴随患者一辈子的，尤其是在这个早晨咳嗽特别明显，并且还有这个白色的痰，有的时候还带血丝。

四、再有就是的患者平时的饮食一定要注意清淡是最好的，吃饭的时候一定不要吃的过饱或者过咸，另外这个烟酒和辛辣刺激性食物这个时候就都不要在吃了，少以免刺激的气道，引起咳嗽。

五、还有就是的是必要要重视这个慢性阻塞性肺病稳定期的治疗，这个时候一定要注意尽量的减轻症状和阻止病情发展，因为减缓或阻止肺功能进行性降低，也就可以提高患者的生命质量，最终得以好转。

慢性阻塞性肺病日常护理

生活调理积极预防感冒、戒烟、避免接触有害气体和烟雾，是保持呼吸道卫生的重要措施。同时，居室要保持良好的通风，气候变化时注意保暖，天气干燥时注意加湿。起居有时、不熬夜、不过劳、节房事、保持精气神。运动要力所能及，太极拳、散步、慢跑都是比较好的选择。

呼吸锻炼肺气肿时，病人肺泡表面张力下降，肺泡内压力增加，使胸廓呈桶状，肋骨间距增宽，隔肌低平无力。导致肺的活动余地很小，肺内大量含有二氧化碳的气体无法排出，氧气吸入受到阻碍。

改善这种状况的办法就是练习腹式呼吸，以增加隔肌的运动，增加肺活量。呼吸锻炼还应该注意训练呼吸节律与呼气方式。应尽可能作深而慢的呼吸，并采用缩唇吹口哨样呼气，以避免呼气过快，小气道过早关闭、肺泡内含二氧化碳的残气不易呼出的弊端。

家庭氧疗氧疗不仅可以改善缺氧，减轻肺动脉高压，防止肺心病和其它并发症的发生，还能保护重要器官不因为慢性缺氧而造成损害，提高患者的活动能力和生活质量，延长寿命。

目前家用氧气机品种很多，价位在3000元至5000元，性能稳定，使用方便，达到医用氧的基本要求。一般主张采用低流量持续或间断吸氧，根据病情需要每天吸入5~15小时，尤其夜间吸氧更为重要。

气道护理主要指呼吸衰竭需要气管切开使用呼吸机后，不能拔除套管而出院的病人。这样的病人往往不能自主咯痰，需要经套管吸痰。护理上要保持创口清洁，每天要将内套管拔出煮沸消毒1~2次，保持气道湿化。

饮食调理饮食清淡，易于消化而富有营养。蛋、奶等优质蛋白质的摄入非常重要。禁食辛辣、肥腻、酒类，避免化湿生痰。

食疗方

陈皮粥:陈皮10~15克，煎成药汁后去渣，加入粳米煮粥。适用于痰湿壅盛者。

苡仁茯苓粥:苡仁30~60克，茯苓粉15克，大米适量煮粥。适用于咳嗽痰多并浮肿者。

参芪粥:丹参20克，黄芪20克，水煎取汁，加粳米煮粥。适用于气虚挟瘀者

慢阻肺病人饮食要注意什么

慢性阻塞性肺病是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞

补充优质蛋白质：因为慢性阻塞性肺病患者能量消耗大，而中老年人体质相对较弱，故宜选食富含优质蛋白质的食物如老母鸡，鸡蛋，老鸭，猪瘦肉，牛羊肉，牛奶，猪肺，猪肚，甲鱼以及豆制品等补充机体所消耗的蛋白质，以利机体修复病变组织。

补充多种维生素：多种维生素是机体新陈代谢和维持各系统功能正常必不可少的物质。维生素A可修复病变的呼吸道黏膜上皮，以抵御病原微生物侵袭;维生素B族可使造血系统，神经系统等维持正常;维生素C可增加抗体生成，增强病变组织修复能力及具有抗自由基和抗氧化作用;维生素D有助于钙质吸收，防止骨质疏松;维生素E具有增强末梢血管抵抗力，改善末梢循环，减少不饱和脂肪酸和维生素A氧化及抗自由基作用。富含维A的食物有鱼肝油，动物肝脏，胡萝卜，奶类和番茄等;富含维生素B族的食物有酵母，麦芽，米糠，黄豆，瘦肉和绿叶蔬菜等;富含维生素C的食物有各种蔬菜和水果;富含维生素D的食物有鱼肝油，动物肝脏，牛奶，蛋黄和酵母等，此外人体皮肤中含有维生素D3前身，经紫外线照射可转变为维生素D3，故应多晒太阳;富含维生素E的食物有玉米，花生，果仁，麦芽，黄豆以及天然蜂蜜等。

补充食物纤维素：中老年人胃肠功能下降，消化吸收功能减弱，易致便秘，从而导致慢性阻塞性肺病症状加重，并减慢痊愈过程。为此，中老年人应适当多吃一些富含纤维素的粗茎大叶类蔬菜如芥菜，白菜，菠菜，菜心，芹菜以及水果等，以便增加粪便量，增强胃肠蠕动，促进排便反射，从而有效地预防老年性便秘。此外，慢性阻塞性肺病患者还应少进食糖类以及某些高糖食物，以免胃肠产气导致腹胀，加重病情。建议慢性阻塞性肺病患者少食多餐，细嚼慢咽;天气干燥时多饮开水，或多煲一些清肺止咳的汤如猪肺汤，霸王花汤，萝卜汤，黄豆汤以及菜干汤等，以便增加身体水分，使痰液稀释，易于咳出。

肺病传染吗

肺病会传染吗?肺病包括多种，大部分肺病并不具有传染性

肺病包括很多种，并不是所有肺病都具有传染性。肺部疾病包括肺结核、慢性支气管炎，肺气肿，慢性阻塞性肺病，慢性肺心病，哮喘气胸，肺大泡，肺气肿和肺癌等疾病。

目前医学界认为肺结核病和病毒性肺炎如“非典”、炭疽具有传染性的，其它的肺病不会传染。患肺结核的病人在痰菌阳性时称为开放性肺结核，有传染性，因此碰到咳嗽、咳痰，痰中带血的病人应注意防范，而病毒性肺炎是国家严控的传染性疾病，对此类犯者必须隔离治疗。

专家表示：虽然大部分肺病不会传染，但是患者也不能轻视，肺病的危害是很大的，一定要积极治疗。

肺气肿的鉴别诊断知识

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外气管炎 target=_blank>慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。

慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

​慢性阻塞性肺病是怎么回事

1.吸烟

为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。

2.职业性粉尘和化学物质

当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。

3.空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

4.感染

感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

慢性阻塞性肺病明显症状有哪些

1、气短或呼吸困难：

是慢性阻塞性肺病的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

2、慢性阻塞性肺病发病年龄及好发季节：

慢性阻塞性肺病多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。

3、喘息和胸闷：

不是慢性阻塞性肺病的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

4、慢性阻塞性肺病全身性症状：

在慢性阻塞性肺病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

吸烟与慢性阻塞性肺病

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4/CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比;自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏;(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸 (Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O/Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8/CD+3升高，CD+4/CD+8下降[5]。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染[6]。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实[7]。

最近Schellenberg等发现一种维生素D胶联蛋白-GC球蛋白与COPD的发生有关[2]：GC球蛋白由肝脏分泌，有GC1,S、 GC1,F和GC23种基因表型，这3种基因型在人群中的表达几率分别为0.56、0.16和0.28。GC球蛋白通过下列二种机制参与机体炎症反应： (1)提高中性粒细胞对外体因子C5a,的化学趋化性：(2)GC球蛋白能进一步转化为巨噬细胞激活因子(MAF)，从而激活巨噬细胞释放毒性自由基和蛋白酶而引起肺损伤。GC球蛋白的3种基因表型的作用也有差异，为了研究GC2表型与COPD的关系，他们随机抽样139例因肺癌行肺切除术的吸烟者，根据术前FEV1及FEV1/FVC值分成COPD组75例及非COPD组64例，对其肺手术标本行GC球蛋白基因型分析，发现COPD组GC2基因型表达概率明显低于非COPD组，故推测GC2基因型表达者对肺损伤有保护作用。GC2蛋白以二种不同形式存在，只有不足10%的GC2蛋白能转变成MAF，而其余的约90%GC2蛋白不具备转变成MAF的功能，故GC2表达的人群产生MAF较少，减轻了炎症反应，在致COPD的病理过程中起了保护性作用。

最近Silverman等研究44例早年发病的严重COPD病人，其FEV1/pred%均<40%，年龄<53岁，无严重α1- AT缺乏，未行肺移植手术和肺减容术，并对第一代家属(包括父母、同胞兄弟姐妹及子女)204人及第二代家属(包括叔伯、姑姑、祖父母)45人进行调查，发现这些严重COPD病人的第一代家属中的吸烟者及既往吸烟现已戒除者较正常人容易等均不起主要作用。还有人对男性中年开始吸烟者进行了13年的跟踪调查 [8]发现若开始吸烟时VEV1/肺活量(Vc)正常，以后不易发生明显肺功能损害;若开始吸烟时FEV1/VC已有下降且伴有呼出气△N2增高者极易引起肺功能损害，这部分人若继续吸烟则被认为是发展成COPD的易感人群。另外尚有报道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有保护作用[9]。 N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内，主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸，能干预体内的炎症反应，其摄入量与EOPD发生的危险性是呈依赖性负相关。

阻塞性肺气肿如何鉴别诊断

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。

慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。

弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

慢性阻塞性肺病并发症

正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paco2 可升高5~6mmhg,及pao2 轻度下降.copd病人的这些变化比正常人明显.许多copd病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(rem)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.copd病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).

copd急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升 高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.

慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然copd时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.

气胸在copd病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。

缺乏维生素C易生病 哪些人最该补

维生素C的摄入能帮助预防肺病

石神在2002年开发出了不能自行合成维生素C的小鼠，由此揭开了世界范围内针对维生素C研究的序幕。研究发现，维生素C在体内对合成血管、皮肤、骨骼等的胶原来说是必不可少的，另外，它还能对促进老化的活性氧起到重要的除去作用。由此发现，维生素C的不足容易导致肌肤老化、生活习惯病的恶化和各种促衰老变化，而由此针对衰老性患者使用维生素C进行治疗的临床研究也已开始进行。

而维生素C的其他相关研究表明，维生素C对于神经传导物质肾上腺素的合成不可或缺，如果缺乏维生素C，有可能出现抑郁症状。今年9月，石神与顺天堂大学共同合作的研究发现，维生素C对于小鼠的慢性阻塞性肺病(COPD)和预防和治疗有效。

慢性阻塞性肺病是常见于吸烟者中的疾病，是一种肺部内部摄取氧气的肺泡细胞随着年龄增大而不断死亡和被破坏的疾病。根据实验发现，在维生素C摄入不足的状态下养大的小鼠因吸烟患上慢性阻塞性肺病并肺气肿，而维生素C摄入足的小鼠则能够有效预防疾病。同时，维生素C不足时，即使停止吸烟也无法治愈肺气肿，而常摄入维生素C的则可以有效改善疾病。

参加实验的顺天堂大学研究生院医学研究科副教授濑山邦明表示：“由于慢性阻塞性肺病的患者血液中的维生素C浓度普遍偏低，因此在治疗的过程中可以指导患者多摄取富含维生素C的食品，如果能以本次研究结果为契机指导病人饮食并改善病情就更好了。”

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