休克分为哪些类型
休克分为哪些类型
休克分为哪些类型，休克是一种常见的急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。这时候病人是极度危险的。下面我们来看下休克分为哪些类型：
休克分为哪些类型
1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;
多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
4、过敏性休克
5、创伤性休克
6、神经源性休克
7、血流阻塞性休克
8、内分泌性休克
肺栓塞是什么症状 休克
其休克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%。
肺栓塞的六个常见症状
肺栓塞症状一、胸疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
肺栓塞症状二、呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状，约84%～90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现，紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调，气道痉挛有关。
肺栓塞症状三、当有肺栓塞或充血性肺不张时，可有咯血。发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
肺栓塞症状四、约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
肺栓塞症状五、晕厥由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
肺栓塞症状六、休克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
青霉素过敏休克是属于哪一类型超敏反应
青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制：
①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
预防：
①用药前必须询问病人是否有过敏史，如有，可不做皮试，建议换药。皮试时不得空腹，可询问病人几时进食。
②配制皮试用的一次性注射器厂家需正规，才能保证皮试液的准确性。用生理盐水溶解药物时，要充分摇匀。第一次抽取药液后要更换针头，以防针头内的青霉素进入注射器内，造成较大误差。注射器内有气泡应缓慢推出切勿排出药液从而影响剂量的准确性。
③皮试液要新鲜，超过4h可配制新的皮试液。
④掌握正确的皮试方法，青霉素的批号统一，如换批号或用药后超 24h，需重做皮试。
⑤皮试阴性，肌肉注射青霉素要现配现用，注射完请病人等待1h左右，观察有无延迟反应。输液病人一开始要慢滴，观察约 30min，病人如无不适反应，可适当放快。抢救物品完备，医务人员需熟练掌握抢救技术。
⑥把过敏反应的症状告诉病人及家属，一旦出现症状及时与医院联系，以便及时处理。
脓毒性休克是感染性休克吗
脓毒性休克，也就是感染性休克，是指因为严重脓毒症所致的低血压，即使给予静脉输液治疗也难以逆转病情。
哪些症状预示着肺栓塞已经到来
1、胸痛
胸疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
2、呼吸困难
呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状，约84%～90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现，紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调，气道痉挛有关。
3、咯血
当有肺栓塞或充血性肺不张时，可有咯血。发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
4、发热
约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
5、晕厥
晕厥由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
6、休克
休克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
休克的临床检查
1、体格检查
无论何种类型的休克，患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现，全身静脉多萎陷，血压下降。根据血压下降的程度不同，休克可分为以下三种程度：碰休克收缩压在7.98 kPa-12 kPa(60-90 mmHg)之间，中度休克指收缩压在 7.98 kPa(60mmHg)以下，而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是，休克早期血压并不下降，有时反而升高，但脉压差显著降低，可至3.99 kPa(30mmHg)以下，或原有高血压病的患者，未经特殊处理，血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kPa(30-50mmHg)以上，虽然此时血压水平仍在正常范围之内，亦应警惕休克的发生。
另外，根据休克类型及原发病的不同，不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常常是增快的，但病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。
因失血过多而导致的出血性休克患者，常有腹水征及腹壁静脉曲张，提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关;或有严重的创伤造成大出血，查体可见明显的创伤面。败血症引起的感染中毒性休克患者常有高热、昏迷，全身皮肤可出现瘀点及瘀斑等。
总之，休克患者可有各种各样的体征，在积极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题，避免后患。
2、实验室检查
必要的实验室检查有助于休克的诊断。出血性休克和创伤性休克的患者血常规检查有红细胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克上述三者增加。感染中毒性休克患者的白细胞常明显增加，创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。
各种类型的休克患者每小时尿量一般在20ml以下，尿相对密度多增高，尿肌配与血肌配之比大于20。
根据休克的类型及原发病的不同，可针对性地进行一些相应检查，如怀疑为急性心肌梗死可测定心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白等;疑为急性胰腺炎者可测定血尿淀粉酶;而出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及凝血酶原时间的测定对弥散性血管内凝血的诊断十分必要。
3、器械检查
心电图和超声心动图检查对于患心脏病的患者十分重要，而X线检查可发现患者是否有骨折、气胸、血胸及胃肠穿孔。对于一些X线不易发现的疾病还可进行CT扫描的。中心静脉压的测定对休克的诊珊处理均有重要的意义，正常值为 0.58-0.98kPa(60-100mmH2O)，若中心静脉压降低，为血容量不足的表现，见于出血性休克，此时应大量补充血容量;心源性休克患者中心静脉压升高，而心输出量下降，为心功能减退的表现，应同时降低周围血管阻力等等，这些检查措施对休克的诊断价值很大。
高排低阻型休克的治疗方法
休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。
在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10.6/6.7kpa(80/50mmHg)左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。反之，收缩压虽超过12kPa(90mmHg)，但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。
休克患者的诊断方法
休克患者的诊断方法——休克是一种常见的急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。这时候病人是极度危险的。急诊科专家为大家详细介绍休克患者怎么诊断。
休克患者的诊断方法一、病 史
病史对于休克的病因诊断具有十分重要的参考价值。患者如果出现呕血或黑便，既往有溃疡病史，则应考虑溃疡病引起上消化道大出血而致失血性休克;患者若以腹痛为主要症状，应注意腹痛的部位、程度及性质等，如上腹部剧痛应怀疑为急性胰腺炎或胆道感染，全腹痛则可能为腹膜炎，女性患者下腹部疼痛时应高度怀疑宫外孕破裂腹腔内出血造成失血性休克。
以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休克。儿童常见的病因多为中毒性痢疾、暴发型脑膜炎;育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染;老年男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染;若患者在应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂或长期留置导尿管、静脉切开滞留针等过程中出现休克，亦应考虑为继发感染而导致的感染中毒性休克，这种情况多见于患有糖尿病、恶性肿瘤及一些慢性疾病体质虚弱的患者。
中年以上患者出现胸骨后或心前区压榨样疼痛，伴大汗淋漓、恶心呕吐，且疼痛时间超过半小时者，应高度怀疑为急性心肌梗死，此时若出现休克多为心源性休克。
过敏性休克多发生在接触致敏物质的过程中，起病迅速，如注射青霉素时，严重者在进行皮试或闻到青霉素气味时即可发生过敏性休克。
另外，有外伤史如骨折、挤压伤、撕裂伤者应考虑为创伤性休克;有内分泌疾病史如脑垂体、肾上腺、甲状腺疾病者多为内分泌性休克;肺栓塞、夹层动脉瘤等可引起血流阻塞性休克;而强烈的神经刺激则可导致神经源性休克，如心包、胸腔、腹腔穿刺过程中发生的休克多属此类。
详细的病史不仅对于诊断十分必要，而且也是治疗过程中不可忽视的重要方面。但切不可单纯依靠病史而延误诊治，造成不可挽回的损失。
休克患者的诊断方法二、体格检查
无论何种类型的休克，患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现，全身静脉多萎陷，血压下降。根据血压下降的程度不同，休克可分为以下三种程度：碰休克收缩压在7.98 kPa-12 kPa(60-90 mmHg)之间，中度休克指收缩压在 7.98 kPa(60mmHg)以下，而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是，休克早期血压并不下降，有时反而升高，但脉压差显著降低，可至3.99 kPa(30mmHg)以下，或原有高血压病的患者，未经特殊处理，血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kPa(30-50mmHg)以上，虽然此时血压水平仍在正常范围之内，亦应警惕休克的发生。
另外，根据休克类型及原发病的不同，不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常常是增快的，但病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。
因失血过多而导致的出血性休克患者，常有腹水征及腹壁静脉曲张，提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关;或有严重的创伤造成大出血，查体可见明显的创伤面。败血症引起的感染中毒性休克患者常有高热、昏迷，全身皮肤可出现瘀点及瘀斑等。
总之，休克患者可有各种各样的体征，在积极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题，避免后患。
休克患者的诊断方法三、实验室检查
必要的实验室检查有助于休克的诊断。出血性休克和创伤性休克的患者血常规检查有红细胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克上述三者增加。感染中毒性休克患者的白细胞常明显增加，创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。
各种类型的休克患者每小时尿量一般在20ml以下，尿相对密度多增高，尿肌配与血肌配之比大于20。
根据休克的类型及原发病的不同，可针对性地进行一些相应检查，如怀疑为急性心肌梗死可测定心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白等;疑为急性胰腺炎者可测定血尿淀粉酶;而出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及凝血酶原时间的测定对弥散性血管内凝血的诊断十分必要。
四、器械检查
心电图和超声心动图检查对于患心脏病的患者十分重要，而X线检查可发现患者是否有骨折、气胸、血胸及胃肠穿孔。对于一些X线不易发现的疾病还可进行CT扫描的。中心静脉压的测定对休克的诊珊处理均有重要的意义，正常值为 0.58-0.98kPa(60-100mmH2O)，若中心静脉压降低，为血容量不足的表现，见于出血性休克，此时应大量补充血容量;心源性休克患者中心静脉压升高，而心输出量下降，为心功能减退的表现，应同时降低周围血管阻力等等，这些检查措施对休克的诊断价值很大。
看了以上介绍你对休克患者怎么诊断有了了解吧!急诊科专家说，发现休克患者要立即急救，如有不懂急救请立即救助身边人救助，或者拨打急救电话，立即去正规医院就诊，以免耽误病情!
肺栓塞的六个常见症状
肺栓塞症状一、胸 疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛 的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
肺栓塞症状二、呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状，约84%～90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现，紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调，气道痉挛有关。
肺栓塞症状三、当有肺栓塞或充血性肺不张时，可有咯血。发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
肺栓塞症状四、约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
肺栓塞症状五、晕厥由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
肺栓塞症状六、休 克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率 约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
休克患者怎么诊断
一、病 史
病史对于休克的病因诊断具有十分重要的参考价值。患者如果出现呕血或黑便，既往有溃疡病史，则应考虑溃疡病引起上消化道大出血而致失血性休克;患者若以腹痛为主要症状，应注意腹痛的部位、程度及性质等，如上腹部剧痛应怀疑为急性胰腺炎或胆道感染，全腹痛则可能为腹膜炎，女性患者下腹部疼痛时应高度怀疑宫外孕破裂腹腔内出血造成失血性休克。
以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休克。儿童常见的病因多为中毒性痢疾、暴发型脑膜炎;育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染;老年男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染;若患者在应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂或长期留置导尿管、静脉切开滞留针等过程中出现休克，亦应考虑为继发感染而导致的感染中毒性休克，这种情况多见于患有糖尿病、恶性肿瘤及一些慢性疾病体质虚弱的患者。
中年以上患者出现胸骨后或心前区压榨样疼痛，伴大汗淋漓、恶心呕吐，且疼痛时间超过半小时者，应高度怀疑为急性心肌梗死，此时若出现休克多为心源性休克。
过敏性休克多发生在接触致敏物质的过程中，起病迅速，如注射青霉素时，严重者在进行皮试或闻到青霉素气味时即可发生过敏性休克。
另外，有外伤史如骨折、挤压伤、撕裂伤者应考虑为创伤性休克;有内分泌疾病史如脑垂体、肾上腺、甲状腺疾病者多为内分泌性休克;肺栓塞、夹层动脉瘤等可引起血流阻塞性休克;而强烈的神经刺激则可导致神经源性休克，如心包、胸腔、腹腔穿刺过程中发生的休克多属此类。
详细的病史不仅对于诊断十分必要，而且也是治疗过程中不可忽视的重要方面。但切不可单纯依靠病史而延误诊治，造成不可挽回的损失。
二、体格检查
无论何种类型的休克，患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现，全身静脉多萎陷，血压下降。根据血压下降的程度不同，休克可分为以下三种程度：碰休克收缩压在7.98 kpa-12 kpa(60-90 mmhg)之间，中度休克指收缩压在 7.98 kpa(60mmhg)以下，而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是，休克早期血压并不下降，有时反而升高，但脉压差显著降低，可至3.99 kpa(30mmhg)以下，或原有高血压病的患者，未经特殊处理，血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kpa(30-50mmhg)以上，虽然此时血压水平仍在正常范围之内，亦应警惕休克的发生。
另外，根据休克类型及原发病的不同，不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常常是增快的，但病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。
因失血过多而导致的出血性休克患者，常有腹水征及腹壁静脉曲张，提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关;或有严重的创伤造成大出血，查体可见明显的创伤面。败血症引起的感染中毒性休克患者常有高热、昏迷，全身皮肤可出现瘀点及瘀斑等。
总之，休克患者可有各种各样的体征，在积极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题，避免后患。
三、实验室检查
必要的实验室检查有助于休克的诊断。出血性休克和创伤性休克的患者血常规检查有红细胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克上述三者增加。感染中毒性休克患者的白细胞常明显增加，创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。
各种类型的休克患者每小时尿量一般在20ml以下，尿相对密度多增高，尿肌配与血肌配之比大于20。
根据休克的类型及原发病的不同，可针对性地进行一些相应检查，如怀疑为急性心肌梗死可测定心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白等;疑为急性胰腺炎者可测定血尿淀粉酶;而出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及凝血酶原时间的测定对弥散性血管内凝血的诊断十分必要。
四、器械检查
心电图和超声心动图检查对于患心脏病的患者十分重要，而x线检查可发现患者是否有骨折、气胸、血胸及胃肠穿孔。对于一些x线不易发现的疾病还可进行ct扫描的。中心静脉压的测定对休克的诊珊处理均有重要的意义，正常值为 0.58-0.98kpa(60-100mmh2o)，若中心静脉压降低，为血容量不足的表现，见于出血性休克，此时应大量补充血容量;心源性休克患者中心静脉压升高，而心输出量下降，为心功能减退的表现，应同时降低周围血管阻力等等，这些检查措施对休克的诊断价值很大。
关于休克有哪些类型
一、感染性休克
感染性休克(infectious shock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克，septic shock)，特别是革兰氏阴性细菌的感染，由内毒素引起的休克(内毒素性休克，endotoxic shock)这型休克主要有以下特点。
1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少;随后血压又逐渐升高，血小板中性粒细胞增多;3-4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制(图10-5)。
内毒素性休克的发生机理
(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内)，血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散)。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩)，结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。
(2)由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。
(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。
(4)内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀)，抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。
2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型(低排高阻型)，有的表现为高动力型(高排低阻型)发 病机理 以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。 以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。
为什么有这样不同的表现，目前还不清楚，可能与下列因素有关：
⑴细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型;革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。
⑵休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型休克，常表现为高动力型;休克进一步发展和重型休克，表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。
⑶休克前的血量和血管反应性不同，休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩，表现为低动力型;如休克前汉有血量减少，细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋，动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而外周阻力降低，循环速度加快，心输出量增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加，所以表现为皮肤潮红温暖。
3.因为有感染存在，在发生休克时，除有休克表现外，还有因感染而引起的其它损害，所以病情更加严重和复杂。
二、心源性休克
凡能严重地影响心脏排血功能，使心输出量急剧降低的原因，都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型休克的主要特点是：①由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
三、过敏性休克
过敏性休克(anaphylactic shock)可见于某些药物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体(IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质(如5-羟色胺、慢反应物质);抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物(如肾上腺素)，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能;使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。
四、神经源性休克
在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克(neurogenic shock)。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态(hypotensive state)，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。
造成休克的病因有哪些
一、低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
(1)失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。
(2)烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
(3)创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关。
二、血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
(1)感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。
(2)过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
(3)神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降。这类休克预后好，常可自愈。
三、心源性休克
此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
造成休克的病因有哪些
休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：
一、低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
(1)失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。
(2)烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
(3)创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关。
二、血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
(1)感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。
(2)过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
(3)神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降。这类休克预后好，常可自愈。
三、心源性休克
此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。