脑血管痉挛诊断
脑血管痉挛诊断
一、诊断：
脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。
CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。
在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。
全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。
TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。
正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。
对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。
SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。
脑血管痉挛治疗
(一)药物治疗
1.血管扩张药;
(1)钙离子通道阻滞药：本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物，除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增加平滑肌细胞中cAMP水平舒张痉挛血管。常用的有尼莫地平(nimodipine)，60～120mg/d，分3～4次口服，连用3周或10～20mg/d，24小时连续静脉滴注，连用l0天。尼卡地平(nicardipine)，148μg/(kg·h)。此类药物的主要不良反应是低血压、肾功能衰竭、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而不良反应发生率明显增高。
(2)交感神经阻滞药：如酚妥拉明。
(3)直接作用于血管平滑肌药(向肌性扩管药)，如罂粟碱有直接扩张血管作用，通过非特异性钙离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，解除平滑肌痉挛。
(4)血管紧张素转化酶抑制药可以抑制ANGⅡ形成，解除血管痉挛。
(5)内皮素ETAn和ETA/B拮抗药。
2.缺血损害的神经保护;
(1)钙离子通道阻滞药
(2)抗兴奋性氨基酸，如NMDA(Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸)受体拮抗药，包括selfotel、eliprodil及cerestat等。
(3)自由基清除剂，包括tirilazad mesylate、nicaraven等。
(二)增加脑灌注压
3H疗法：一般认为稀释性扩容是有益的，用血浆、低分子右旋糖酐、全血或白蛋白静脉滴注，增加血容量，使中心静脉压达0.59～0.98kPa(6-10cmH2O)。血细胞比容维持在30%～35%左右。低血压或扩容疗法无效时可采用升压疗法，多巴酚丁胺初始剂量为5μg/(kg·min)，逐渐加量到维持最大心输出量[通常为5~18μg/(kg·min)];多巴胺7mg/kg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，使平均动脉压升高2.67～5.33kPa(20-40mmHg)。如果效果不佳可用去氧肾上腺素2～15μg/(kg·min)。3H疗法是治疗脑血管痉挛的有效方法，但有加重脑水肿、诱发梗死区出血以及肺水肿等危险，应密切注意。
(三)介入治疗
经血管造影证实药物治疗无效时可考虑行局部注射罂粟碱和痉挛血管球囊扩张术。
(四)外科手术
1.如果脑室有扩大，可行脑室外引流降低颅内压。
2.超早期行动脉瘤夹闭术，同时可清除蛛网膜下腔的血凝块和脑池内置管应用血栓溶解药物冲洗蛛网膜下腔并引流。
3.颈部交感神经根切断术。
4.颅内-颅外动脉旁路移植术。
脑血管痉挛的病因
机械性刺激因素(30%)：
包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
功能性因素(30%)：
单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。
其他因素(40%)：
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
紧张性脑血管痉挛如何诊断
脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。脑血管痉挛的诊断依据如下：
脑血管痉挛的病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。
晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。
病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。
脑血管痉挛的治疗
在症状出现后，迅速给予镇静、镇痉剂、血管扩张剂等。如血压过高，亦应设法稳定血压(见前节)，但需慎重选择配合应用，具体治疗方法如下。
1.苯巴比妥钠0.2 g 肌肉注射，即刻，需要时2次/日。
2.25%硫酸镁10ml，肌肉注射，即刻，需要时2次/日。
3.654-2，10mg，肌肉注射，或20mg(加入葡萄糖5%200～500ml中)，静脉点滴，1次/日。需要时可连续用7～14天左右。
4.菸草酸50～100mg，加于5%葡萄糖500ml中，静脉点滴，1次/日。需要时亦可用7～14天左右。
5.罂粟碱30～60mg，加于5%葡萄糖500ml中，静脉点滴，1次/日。需要时亦可用一周左右。
6.0.25%普鲁卡因200ml，静脉点滴，1次/日。需要时可连续用一周左右。但对普鲁卡因过敏者禁用。
7.脉通500ml静脉点滴，1次/日。需要时可用一周左右。
8.20ml丹参注射液加入5%葡萄糖250ml中，静脉点滴，1次/日。需要时可用一周左右。
9.针灸。亦可做颈星状神经节封闭。
10.于病情好转或同时，可口服下列药物。
(1)安宁片0.2g 或苯巴比妥0.03g ，或利眠宁10mg，口服，3次/日。
(2)罂粟碱50～100mg，口服，3次/日。
对上述各种治疗手段中亦应有所侧重，具体病人，具体对待，并根据病情的变化在用药时应有所增减，灵活掌握。
脑血管痉挛的治疗
查找原因和进行积极治疗，尤应加强对动脉粥样硬化等的防治。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。
一、药物治疗
1、脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。
2、抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等，多数认为以较小剂量为宜，若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用，且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者，可改用噻氯吡啶(Ticlopidine200--250mg每日1--2次)或力克栓(ticlid)250mg，每日1次)，治疗中，均需注意加强对出血等毒副作用的防治。
3、抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者，及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴，同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度，待稳定后每周测一次，以调整口服药量，要求静脉凝血时间维持在20--30分钟，凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg，双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量，以免发生"回跳作用"。由于此治疗难以控制药量，且出血并发症多，目前中国较少采用。
脑血管痉挛图册4、钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道，阻止钙离子由细胞外流入细胞内，具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg，每日一次。
5、其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法，以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。
用药建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给药(10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天)，此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
二、外科手术治疗
经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变，药物疗效差，病人一般情况允许，且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术、支架放置术或颅内颅外血管吻合术。对消除微栓塞、改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效。由于并非根治方法，且手术指征及效果尚未肯定，国内尚较少采用。
脑血管痉挛的症状
头晕和头痛现象是显著特征，如果经常性的发生头晕，则要警惕脑血管痉挛的发生了，头痛是脑血管痉挛的初期症状，尤其是持续性的头痛，隐隐约约的，但是持续不断。
1、头晕：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈在呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。
2、头痛：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。[1]
3、其他症状：在脑血管痉挛的发病初期还可能伴有恶心、呕吐等症状，或者也有可能出现耳鸣、心慌气短等症状。这些都是脑血管痉挛的前兆。如果您同时出现了多种症状，应当及时的到医院就医，尤其是在各种压力下的年轻人，更应该注意。
脑血管痉挛引发的头痛可能是剧痛、压痛等形式，也有可能是头部的肿胀感、沉重感、压迫感等，表现不一，但是头部的异常就预示着可能发生了脑血管痉挛。
脑血管痉挛的饮食
1、增加纤维膳食：膳食中纤维有降低血清胆固醇浓度的作用。膳食纤维含量丰富的食物主要是粗杂粮、米糠、麦麸、干豆类、海带、蔬菜、水果等，每日摄入纤维量35克—45克为宜。具有降脂功能的常见食品还有洋葱、大蒜、香菇、木耳、芹菜等。
2、多吃鱼和鱼油：鱼油具有明显的调节血脂功能，能够预防动脉硬化。大量摄取富含ω-3的鱼油可对心血管疾病有积极的预防作用。国际营养组织建议：人们每天摄取2500千卡的能量，相应的应该摄取0.6—1克以EPA和DHA形式存在的ω-3脂肪酸。拿国货精品鸿洋神中老年型鱼油为例，每天必须至少服用3—5粒700mg含量为30%的鱼油胶丸，才能保证人体的基本需要。
3、多吃豆制品：大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人体健康，能够预防心脑血管疾病。
4、此外应该适当减少脂肪和胆固醇的摄取量： 脂肪摄入应严格限制在每日不超过30克或占总热量的15%以下。胆固醇摄入量每日应该控制在200毫克—300毫克以下为宜。尽量避免食用高胆固醇食品,如动物的脑子、脊髓、内脏、蛋黄、贝壳类(如：蚌)、软体类(如鱿鱼、墨鱼、鱼子)。
脑血管痉挛应该如何诊断
脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。
CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。
在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。
全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。
TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。
正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。
对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。
SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。
脑血管痉挛的症状
一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。
二、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。
三、美尼尔病眩晕发作持续时间较长(可达2-3天)，伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。
四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。
脑血管痉挛严重不
脑血管痉挛的危害
1.形成脑部疾病危害生命
脑血管痉挛如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。
2.严重头痛、呕吐
脑血管痉挛患者会出现严重头痛、呕吐、颈项僵硬，查体出现脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断，本病病情严重，如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状，甚至危及生命。
3.反复头痛头晕
临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程，病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。
4.头晕呈持续性
脑血管痉挛患者头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。
5.持续性的头痛
脑血管痉挛患者头痛症状严重，经常出现持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。
双侧大脑中动脉血流速度增快的病理有哪些呢
1.脑血管痉挛 脑血管痉挛在多数情况下是由于支配脑血管的肾上腺素能神经兴奋性增强,α受体兴奋增高,导致脑血管过度收缩而发生“痉挛”现象.此类脑血管痉挛往往是一种功能性变化,其结果可造成脑血管的口径变小,使血流速度增高.口径越小,血流速度越高.在经颅多普勒检测时,在血流速度增高情况下,反映脑血管痉挛的主要特点是：①往往是多根血管发生高流速的变化,较少出现单根血管高流速的变化;
②痉挛引起的高流速往往是整支血管,也就是跟踪整个节段均可出现;
⑧如果动态反复检查,或应用解除血管痉挛药物,痉挛有时会解除,血流速度可转为正常;
④除严重血管痉挛外,一般不出现涡流信号;
⑤血管痉挛患者在经颅多普勒频谱上不会出现脑动脉硬化的频谱特征.
⑥从临床的观点看,多数脑血管痉挛是功能性疾病的一个指标.在少数情况时脑血管痉挛是一种病理性的改变,如脑出血或蛛网膜下腔出血,脑血管的动静脉畸形,严重贫血等,但一般不应在脑动脉硬化患者中出现.
2.脑血管狭窄 脑血管狭窄是脑血管的器质性病变,多数是由于脑动脉硬化形成的粥样斑块造成血管管腔狭窄变小.当血流通过狭窄处时,往往会引起血流速度的增高.口径越小,血流速度越高.在经颅多普勒检测时,脑血管狭窄引起的血流速度增高,其特点是：①狭窄往往是单根或少数血管出现高流速的变化;
②而狭窄往往呈节段性,即在某支血管的某个节段出现高流速;
③如果动态反复检查时,或应用解除血管痉挛药物,高流速往往是持续性,不易转为正常血流速度;
④中,重度狭窄的血管,经颅多普勒频谱上会出现特征性的涡流信号;
⑤从临床观点看,狭窄必须有病理基础,主要是以脑动脉硬化为基础,因此在经颅多普勒频谱上往往有脑动脉硬化的频谱特征. 临床应用经颅多普勒检测时,如出现VP的增高必须对脑血管痉挛与脑血管狭窄进行鉴别.可根据以上几点进行鉴别.
3.脑出血或蛛网膜下腔出血 脑出血或蛛网膜下腔出血是由于脑血管的破裂而引起.脑血管的破裂必然会导致脑血管痉挛,而引起出血血管的高流速的多普勒频移.此时必须结合临床症状进行诊断.
4.脑血管动静脉畸形 脑血管的动静脉畸形,其供血血管往往会出现高流速的多普勒频移.此时往往同时伴有PI及RI的降低.因此,不难与脑血管痉挛,狭窄,脑出血及蛛网膜下腔出血等相鉴别.
以上为大家介绍了一些和双侧大脑中动脉血流速度增快的病因病理相关的内容，希望能够引起患者朋友的高度重视，如果不幸得了双侧大脑中动脉血流速度增快，请各位一定要警醒起来，不要掉以轻心，在第一时间弄清楚双侧大脑中动脉血流速度增快的发病原因是再好不过了。希望大家都能够恢复健康的身体!
脑血管痉挛的原因
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
血液对血管壁的机械性刺激;
包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;
氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;
其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;
颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;
以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。
脑血管痉挛的危害
单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说本病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。本病不会发生偏瘫和精神病性异常。
但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。