心肌缺血的早期常规病理组织学改变

心肌缺血的早期常规病理组织学改变

心肌嗜酸性变和颗粒变性

心肌缺血早期主要表现为胞浆嗜酸性变，可见横纹不清，甚至消失，呈红染均质状。如缺血加重，则胞浆中出现红染的粗颗粒，称为颗粒变性。此种颗粒系由细胞水肿时线粒体和内质网的肿胀扩张所致。这两种病变是心肌早期缺血性损害的一种有价值的征象。如缺血时间再延长，可进一步发展为凝固性坏死。

心肌纤维波浪状改变

心肌波浪状改变是由于心肌纤维被拉长所致，缺血10～15分钟即可见到心肌纤维停止收缩，但停止的心肌纤维只占少数，且分布不匀，其余心肌纤维仍有收缩功能，当心脏跳动心肌收缩时，使停止收缩的心肌纤维受到强烈的牵拉，反复多次牵拉缺血的心肌纤维逐渐被拉长并被迫弯曲，结果形成心肌纤维波浪状改变。

心肌收缩带改变

某些心肌纤维横纹消失，而代之以粗的嗜酸性横带，称之为收缩带，是因心肌纤维强烈收缩使数个肌节滑动凝集在一起所致，是导致心室纤颤和猝死的形态学基础。严重者横带更不整齐，横带之间肌浆凝集成颗粒状、团块状，甚至肌浆溶解，消失。

患有心肌缺血会遗传给下一代吗

1、心肌缺血的原因包括高年龄、高血压、糖尿病、肥胖、情绪波动、烟酒嗜好，以及某些药物发生的不良反应，都可引起血管改变致使心肌缺血，血管内血栓形成。这也是最为主要的诱发出现心肌缺血的原因的因素。

2、有出现心肌缺血后，就会缺氧。导致心肌缺血的原因主要是血液所含物质的变化和血管腔内产生病理改变的结果。心肌缺血的原因为大多起因于膳食不合理、运动过少等生活因素导致的高脂血症、高胆固醇血症。心肌缺血患者的血液中的胆固醇，低密醇在血液中，除了供给细胞需要外，多余的那些就会沉积在动脉血管内壁，使血管内壁从不光滑改变开始，直至形成粥样斑块，造成血管通道变得狭窄，甚至阻塞。

心肌缺血是一种很严重的病，一旦发现患病了，就要及时治疗，但是心肌缺血并不属于遗传病的范畴，所以一般来说只要你不是先天性的，是不会遗传的。

胃癌会不会遗传

遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

常见的肿瘤病理检查方法有哪些

目前常用的病理检查方法有：①常规病理组织学切片检查;②术中冰冻组织学切片检查；③针吸及脱落细胞学检查；④组织化学及免疫组织化学检查；⑤流式细胞学分析；⑥疑难病理切片会诊等等。有一些较大医院还能开展尸体病理解剖检查及组织、细胞培养等等。常规病理组织学检查及术中冰冻组织学检查标本一般由外科医师在手术室切除全部或部分肿物送检；各种内窥镜检查如胃镜、气管镜、喉镜、膀胱镜及阴道镜、宫腔镜等等所取活检组织，和各种活检钳所钳取的体表肿物组织均可做常规病理检查；甚至身体内任何与外界交通处如口腔咳出组织或肛门便出组织、鼻腔内脱落组织、阴道脱落组织等也可做病理检查。针吸细胞学及脱落细胞学的标本来源更加广泛，任何能涂于玻璃片的细胞都可检查。其中，针吸细胞学检查一般由临床医师或病理科医师来完成标本取样，常用细针（多用7~8号针头）按规定流程在患者的肿物处取出少许细胞，涂于玻璃片上，及时固定制片后使用显微镜观察；也可在X光机、CT或B超引导下用特殊的穿刺针穿取肿物，取出细胞进行涂片检查。脱落细胞学检查可由医师在肿物表面进行刮片获取...

骨质增生是怎么回事

病因

1、 原发性骨关节病是由于年龄增长、长期劳累，导致骨关节退行性改变、韧带松弛，肌肉力量下降，关节的稳定性受到影响，关节的周围形成骨刺，从而引起关节炎。

2、 继发性骨关节病多因关节创伤、发育畸形等导致关节面不平、受力不均而引起本病。

骨质增生症属中医的"痹证"范畴，亦称"骨痹"。中医认为本病与外伤、劳损、瘀血阻络、感受风寒湿邪、痰湿内阻、肝肾亏虚等有关。

病理组织学改变

1、 病理学：不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。

2、 组织学：早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生;晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。

3、 生物力学：关节软骨的可伸张性、抗压力、抗剪切力及软骨通透性降低。软骨水分增加，过度肿胀，软骨下骨硬化。

4、 生化改变：蛋白聚糖的含量(浓度)下降，其分子大小和聚集度改变，胶原纤维的大小、排列以及基质大分子的合成和降解均出现异常改变。

心肌缺血有寿命限制吗

心肌缺血有寿命限制吗?心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心肌缺血严重危害中老年人的健康，近年来随着生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化呈现年轻化的趋势，一些20-30岁的年轻人也出现心肌缺血的表现。心肌缺血常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次还有炎症(风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等)、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。是不是会死人，要看引起心肌缺血的原因。

按照世界卫生组织发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，可将本病分为以下类型：

1.心绞痛

是心肌缺血最具代表性的类型，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，休息或用硝酸酯制剂后消失。可分为稳定型、不稳定型和变异型心绞痛。

2.心肌梗死

心肌梗死常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。随着医学技术的进步，本病急性期主要病死率有所下降，但它仍然是一种严重的致命性疾病，总死亡率可达百分之三十，一定要注意预防，尤其是吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力劳动者。

3.缺血性心肌病

心肌长期缺血缺氧状态，可导致心肌细胞坏死、瘢痕形成，心肌间纤维组织增生，称为缺血性心肌病，亦称为心肌纤维化。其特点为心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。预后不佳，病死率高，死亡原因主要是进行性充血性心力衰竭、心肌梗死和严重心律失常。

4.猝死

常无任何危及生命的前期表现，主要原因是心脏突然发生严重的心律失常。冠心病是心脏性猝死患者最常见的基础心脏病变，因此预防心脏猝死的发生应从发病的根本原因上预防，改变生活习惯和饮食习惯，减少发生冠状动脉粥样硬化的危险，减少冠心病的形成。有缺血现象时应长期用药，改善心肌缺血情况，防止病情恶化。

心肌缺血是如何遗传的

心肌缺血并不属于遗传病的范畴，所以一般来说只要你不是先天性的，是不会遗传的。

造成心肌缺血的原因有以下方面。

1、心肌缺血的原因包括高年龄、高血压、糖尿病、肥胖、情绪波动、烟酒嗜好，以及某些药物发生的不良反应，都可引起血管改变致使心肌缺血，血管内血栓形成。这也是最为主要的诱发出现心肌缺血的原因的因素。

2、有出现心肌缺血后，就会缺氧。导致心肌缺血的原因主要是血液所含物质的变化和血管腔内产生病理改变的结果。心肌缺血的原因为大多起因于膳食不合理、运动过少等生活因素导致的高脂血症、高胆固醇血症。心肌缺血患者的血液中的胆固醇，低密醇在血液中，除了供给细胞需要外，多余的那些就会沉积在动脉血管内壁，使血管内壁从不光滑改变开始，直至形成粥样斑块，造成血管通道变得狭窄，甚至阻塞。

心肌缺血的原因

由于现代生活的快节奏、不规律、少节制 ，我们当中有很多人也许是为生活所迫不得不加班加点地干工作，也许只是想趁着年轻好好地疯狂一把，但是同时，也给了很多疾病偷袭的机会，心肌缺血就是其中一种。心肌缺血在当今生活中很常见的一种疾病，通常是指心脏血液的灌注量比较少了，而导致的心脏供氧减少，引起心肌能量代谢不正常，从而不能支持心脏正常工作的一种病理状态。造成心肌缺血的原因有以下方面。

1、心肌缺血的原因包括高年龄、高血压、糖尿病、肥胖、情绪波动、烟酒嗜好，以及某些药物发生的不良反应，都可引起血管改变致使心肌缺血，血管内血栓形成。这也是最为主要的诱发出现心肌缺血的原因的因素。

2、有出现心肌缺血后，就会缺氧。导致心肌缺血的原因主要是血液所含物质的变化和血管腔内产生病理改变的结果。心肌缺血的原因为大多起因于膳食不合理、运动过少等生活因素导致的高脂血症、高胆固醇血症。心肌缺血患者的血液中的胆固醇，低密醇在血液中，除了供给细胞需要外，多余的那些就会沉积在动脉血管内壁，使血管内壁从不光滑改变开始，直至形成粥样斑块，造成血管通道变得狭窄，甚至阻塞。

心肌缺血是一种很严重的病，一旦发现患病了，就要及时治疗，不要等到病入膏肓时才在那里感慨悔恨，于事无补，同时，平常在生活中也要注意一下，对于引起心肌缺血的诱因，能避就避。

心肌缺血患者心肌酶活性的变化

研究发现，心肌缺血15分钟时，患者糖原磷酸化酶、分枝酶在缺血区呈阴性;琥珀酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、辅酶Ⅱ黄递酶、腺苷三磷酸酶、细胞色素氧化酶等随缺血时间延长，酶活性逐渐减弱;而单胺氧化酶、非特异性脂酶、酸性磷酸酶等活性在缺血早期无明显改变。

有学者对鼠急性心肌缺血模型和临床诊断为心肌梗死而常规组织学检查无明显病变的心脏标本，应用28种酶进行染色观察，结果认为β-羟丁酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、谷氨酰胺酶的活性在缺血1小时即明显减弱，且自溶对其影响较小，可用于急性心肌缺血的早期诊断。

β-羟丁酸脱氢酶的活性检测是心肌梗死早期诊断的一种较为有价值的酶。琥珀酸脱氢酶、辅酶Ⅱ黄递酶、细胞色素氧化酶和腺苷三磷酸酶活性在心肌缺血早期即明显减弱。但琥珀酸脱氢酶活性在心肌梗死3～6小时仍可检见，一天之内活性完全消失，呈持续阴性，因此琥珀酸脱氢酶最适于显示早期心肌缺血。

小儿隐睾症是怎么回事

一、发病原因

睾丸下降的机制尚未阐明，对隐睾的病因也不太清楚。目前认为与下列因素有关：

1.内分泌失调 临床研究表明，下丘脑-垂体-睾丸轴失衡导致隐睾患者睾酮水平低于正常。睾丸下降过程与睾酮水平密切相关，睾酮-双氢睾酮与精索和阴囊表面的受体蛋白结合，促使睾丸下降，但如何解释单侧隐睾?

2.副中肾管抑制物质(MIS)不足 胚胎初期，胎儿同时具有副中肾管和中肾管。随着男性胎儿原始性腺发育为睾丸，睾丸内间质细胞分泌睾酮，支持细胞分泌副中肾管抑制物(MIS)，抑制副中肾管发育。如果MIS不足，副中肾管可残留或完全没有退化，对睾丸的下降造成障碍。

3.解剖障碍 隐睾者鞘状突多终止于耻骨结节或阴囊上方，而异常的引带残余、筋膜覆盖阴囊入口，这些都可阻止睾丸下降。

二、发病机制

隐睾睾丸常有不同程度的发育不全，体积明显小于健侧，质地松软，有时还有附睾和输精管发育畸形，发生率为36%～79%。隐睾的病理组织学主要表现为生殖细胞发育的障碍，其次是间质细胞数量亦有减少。隐睾的曲细精管平均直径较正常者小，曲细精管周围胶原组织增生。隐睾的病理组织学改变随年龄增大而愈加明显，很多研究认为，2岁以后睾丸的组织病理学改变将难以恢复，故手术应在2岁以前完成。成人的隐睾，其曲细精管退行性变，几乎看不到正常精子。病理学改变的程度也和隐睾位置有关，位置越高，病理损害越严重;越接近阴囊部位，病理损害就越轻微。

冠心病常见的区分类型

1、心肌梗死性冠心病 由于冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死，有发作性胸骨后疼痛，症状严重，持续时间长，可因心肌梗死部位不同。疼痛也可放射到左前胸、左肩部、左臂部、颈部、背部、上腹部。

2、猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。

3、无症状性冠心病 也称隐匿性冠心病，患者无症状，但静息时或负荷试验后ST段压低，T波降低、变平或倒量等心肌缺血的心电图改变，病理学检查心肌无明显组织学形态改变。

4、缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大、心力衰竭、心率失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化而引起。

5、心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无明显组织学形态改变或有纤维化等改变。

简单分析造成心肌缺血的病因

心肌缺血的原因有：

1、主要是血液所含物质的变化和血管腔内产生病理改变的结果。心肌缺血的原因大多起因于膳食不合理、运动过少等生活因素导致的高脂血症、高胆固醇血症。这就属于诱发心肌缺血的原因。

2、心肌缺血的原因还包括高年龄、高血压、糖尿病、肥胖、情绪波动、烟酒嗜好，以及某些药物发生的不良反应，都可引起血管改变致使心肌缺血，血管内血栓形成。

如何检测心肌缺血

心电图是发现心肌缺血最常用的检查方法。心肌缺血最常见的心电图异常是ST-T改变,包括ST段压低(水平型或下斜型)、T波低平或倒置。静息心电图ST-T改变在普通人群中很常见,在高血压、糖尿病、吸烟者和女性中,ST-T改变的检出率也增加。其他可造成ST-T异常的包括左心室肥大和扩张、电解质异常、神经因素和抗心律失常药物等。

很多人询问:心电图查出心肌缺血该怎么办呢?一般情况下,通过心电图负荷试验、超声心动图、放射性核素检查、核磁共振成像、CT检查、左心导管检查以及血脂、血糖、心肌酶谱、血常规、甲状腺功能等检查,进一步明确诊断,指导治疗。

平时要避免各种心肌缺血的诱发因素:如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等;一次进食不宜过饱,避免油腻饮食,戒烟限酒;劳逸结合,调整日常生活与工作量;保持适当的体力活动,以不发生疼痛症状为度;治疗高血压、糖尿病、贫血、甲状腺功能亢进等相关疾病。