先心病术后注意事项是什么

先心病术后注意事项是什么

先心病的患者在手术，出院后不要急于活动，一定要注意休息，保持体力，随着病情适当的活动，但是不要感觉到疲劳，以免加重心脏负担，先心病患者在出院后只是外科治疗的结束，并非意味着机体完全康复，所以说出院后应该注意相关的问题，做好家庭护理工作。

对于手术顺利，畸形矫正比较满意的术后恢复较快的患者，出院后一般是不限制活动新功能，在一二级者可根据情况适当的做一些日常生活，当中力所能及的体力活动，活动量以不引起疲劳为适中，活动范围应该是先室内后室外。先心病患者术后应该少食多餐，质量不可以过饱，更不能暴饮暴食，以免加重心脏负担，饮食要新鲜，符合卫生要求，防止腹泻，加重病情，小儿要控制零食饮料，不要食用，不清洁过期或者是含色素等添加剂较多的零食。

先心病的患者出院后要注意营养补充，一般没有什么特殊禁忌，但是应该食用容易消化的食品，比如说瘦肉，鸡蛋水果和各种蔬菜等等，一般情况下患者是不必限制盐量，复杂畸形，心功能低下，术后持续有充血，心力衰竭的患者，应该要严格控制盐分的摄入。

冠心病是什么

症状

典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。

需要注意 一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。

猝死 约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。

其他 可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现

以上就详细介绍了冠心病的表现症状，生活中，要有正确的生活习惯，多吃清淡食物，积极锻炼身体，增强抵抗能力，防治疾病的再次产生，冠心病的产生如同一个定时炸弹，时刻困扰着冠心病患者，该患者一定要积极配合医生的治疗，争取尽早康复。

老人常见的心理问题有哪些呢

心病1：孤独感 心药：多参加社交活动

老年人退休后，平时的交际和工作没有了，容易产生孤独、压抑的心理。更甚至有些子女长期不在身边，他们的心情无法倾诉，很多事情也没人帮忙，就会有种被遗弃的感觉。

所以老人要建立自己的交际圈，虽然没有了工作，但还是可以跟同龄的朋友一起聊天，没事串串门、踏踏青，日子充实了，自然也就不胡思乱想了。再者，还可以选择一些自己感兴趣的培训班或者参加一些志愿工作，能交到各种朋友，有益身心。

心病2：自卑 心药：乐观

随着老人身体机能减退，有时候一句话会重复讲，这样老人就会产生自卑心理，认为“自己老了，不中用了”。

这时候家人就起很大的作用，需要不时的宽慰老人，让老人做一些力所能及的事。平时老人也要多外出锻炼身体，尽量延缓身体的退化。多读书、结交朋友，心也会放宽许多。

心病3：情绪不稳 心药：做快乐的事

有些老年人因为环境和身体的变化，会变得情绪不稳：有时会因为一些小事而大发脾气;有时也会一些莫名其妙的事过于兴奋。

老人情绪不稳时家里人一定不能惹老人生气，这时的老人像个孩子一样，需要哄的。对于老人的一些积极行为，要给予鼓励和支持，这样他才会对自己更加有信心。另外，还可以多陪老人出去走走亲戚，旅游，做老人喜欢的事，帮助他们保持愉悦的心情。

心病4：固执 心药：信任

很多老人是很执拗的，其主要原因就是因为子女常年不在家，他们的生活虽然不缺啥，但是在情感上却很不满意。所以他们的执拗也是一种叛逆心理。还有就是一些老人不肯接受新鲜事物，甚至会一直保持以前的生活习惯。

对待老人的这种情况，我们一定不能来硬的，要有足够的耐心慢慢开解老人。而且对于老人固执的想法，先肯定，再慢慢给他分析。

冠心病是什么

典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。

需要注意 一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。

猝死 约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。

其他 可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现

以上就详细介绍了冠心病的表现症状，生活中，要有正确的生活习惯，多吃清淡食物，积极锻炼身体，增强抵抗能力，防治疾病的再次产生，冠心病的产生如同一个定时炸弹，时刻困扰着冠心病患者，该患者一定要积极配合医生的治疗，争取尽早康复。

冠心病是什么病

首先来解释两个定义：

第一就是冠状动脉：冠状动脉就是给心脏供血的动脉，心的形状如一个倒置的、前后略扁的圆锥体，如果将心脏比作人的头，那么心脏上的冠状动脉就像位于头顶部、几乎环绕这个头一周的王冠，所以叫做“冠状”。

第二就是动脉粥样硬化：血液中的脂质在动脉内膜沉积，伴随着一些细胞的增生，比如平滑肌细胞和结缔组织的增生，引起了动脉内膜增厚及粥样斑块的形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。

冠心病就是冠状动脉相关的心脏病，一般指的就是冠状动脉粥样硬化性心脏病，所以，常说冠心病的定义就是：冠状动脉发生动脉粥样硬化，而引起血管狭窄或者阻塞，造成了心肌缺血、缺氧或坏死，而导致的心脏病。"

肺心病是怎么回事

(1)支气管、肺疾病

支气管、肺疾病是造成慢性肺心病的重要原因，以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

(2)肺血管疾病

专家表示，慢性肺心病的原因还包括肺血管疾病，甚为少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。

(3)胸廓运动障碍性疾病

专家指出，胸廓运动障碍性疾病是肺心病的一种原因，比较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形可能造成肺心病。神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，从而导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

冠心病是怎么回事

冠心病的原因

最常见的病因为冠状动脉粥样硬化，约占冠心病的90%。其他如高热量、高脂肪、高糖饮食、吸烟、高血脂、高血压、糖尿病、肥胖、体力活动过少、紧张脑力劳动、情绪易激动、精神紧张、中老年以上男性、高密度脂蛋白过低、凝血功能异常等，少数是由于遗传的。

冠心病的高发人群

1.肥胖者：超过标准体重20%的人。

2.家族史：具有明显的家族倾向，特别是父母在50岁以前有冠心病。

3. 三高患者：高血压，高血脂，高血糖

4.生活习惯不良者：吸烟者，缺乏运动者，承受持久性精神压力者。

5.年龄：40岁以后开始增多，每增加十岁约增加一倍。

肺心病是什么引起的

1.支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

2.胸廓运动障碍性疾病

较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

3.肺血管疾病

非常少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

4.原发影响肺泡及气道的疾病

如慢性阻塞性支气管炎，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化(肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、胰纤维囊肿病、其他肺感染)，肺肉芽肿和浸润(结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡子结石病)，肺切除术后，先天性肺囊肿病，高原缺氧。

高心病是怎么回事

(一)发病原因

高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除低氧个体差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。

(二)发病机制

高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。

1.肺动脉高压 经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。Hultgren在秘鲁(4206m)报告16例Monge病血流动力学的变化，平均肺动脉压为44.47mmHg，平均肺血管阻力为531sce-cm2;杨氏等在青海(3950m)报告，混合型慢性高原病的肺动脉平均压为30.7mmHg。长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压，使右心后负荷逐渐加重，并发生右心室代偿性肥厚，当病程继续发展，心脏储备力进一步减退;同时缺氧可损伤心肌细胞，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，最终导致右心衰竭。关于低氧性肺血管收缩的机制，虽进行了许多研究，确切的机制尚未清楚。目前较公认的看法是：

(1)血管活性物质的作用：肺对血管活性物质的控制和调节具有独特的作用。肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所，可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质，从而对血管张力有重要调控作用。在舒张血管方面最重要的是前列腺素(prostaglandin，PG)和一氧化氮(nitric oxide，NO)，亦称内皮舒张因子(endothelium relaxing factor，EDRF);而在收缩血管方面有内皮素(endothelin，ET)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)。

PG广泛存在于哺乳动物的各类组织和体液中，其肺组织中含量最高。前列腺素在PG合成酶(prostacyclin syhthetase，PGI3)的作用下转化为PGE2、PGF2、PGD2、PGI2以及血栓素A2(TXA2)，TXB2等。PG的生理功能十分复杂，可参与多种组织器官的生理生化过程，但它的作用是有选择性的。PG及其前体、中间产物和代谢物对肺血管有很强的舒缩效应，其中PGI2和TXA2在血液中维持平衡对肺循环的调节起重要作用。PGI2是由血管内皮细胞和平滑肌细胞合成，具有舒张肺血管、降低血管阻力、抑制平滑肌细胞的增殖等作用。而TXA2由血小板合成，其作用与PGI2正相反。研究证实，缺氧使血液中6-酮-PGF1α(PGFlα的氧化物)的含量降低，而TXB2(TXA2的降解产物)增高。厉之瑞测定了平原和高原健康人血浆6-酮-PGF1α和TXB2的含量，发现高原组6-酮PGF1α显著增高，而TXB2减少，T/P比值增大，比平原人高2倍。提示高原缺氧可能损伤肺血管内皮细胞，使PGI2的合成减少，而TXA2的释放增多。最近，Geraci(1999)等用特异表面活性物载脂蛋白-C转录小鼠的基因、即转基因(Tg+)和未转基因(Tg-)小鼠，暴露于模拟5180m海拔5周时，发现Tg+鼠血浆6-酮PGF1α含量比Tg-鼠高两倍，而且肺动脉压正常，在形态学上无明显变化，而Tg-鼠发生肺动脉高压和肺血管壁增厚。说明转基因可增加PGIS cDNA合成，促使血液中PGI2的含量增多，从而抵抗缺氧性肺血管收缩和抑制平滑肌细胞的增生，防止低氧性肺动脉高压和肺血管的重建。近来，有人使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血管性疾病得到良好的效果。

ET由血管内皮细胞合成和分泌。人体有3种ET，即ET-1、ET-2和ET-3。其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂，由21个氨基酸组成的多肽。近代研究表明，无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET，从而使肺血管强烈收缩。血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关。Goerre等对正常人从海平面快速到达4559 m高原时，血浆ET-1浓度比平原增加两倍，并且ET-1的增加与PaO2呈负相关(r=-0.45，P<0.01)，而与肺动脉压呈正相关(r=0.52，P<0.02)。另有报道，当大鼠暴露于10%的氧中40min时血浆ET-1浓度达到高峰，而暴露5%的氧中10min内就到峰值。缺氧除了ET-1的增加外，血浆心钠素(atrial natriuretic factor，ANF)和精氨酸血管加压素(arginine vasopressin，AVP)含量也同时明显增高，提示这些多肽类物质虽各有十分不同的生理作用，但对调节肺循环方面有内在的相互联系。有人认为，AVP可刺激血管内皮细胞分泌ET-1;而血浆中ET-1的增加可促使肺血管收缩，肺动脉高压和右心房的牵扯，从而使ANP分泌和释放，因此ET-1是ANP释放的因子之一。高原居民，特别是高红症病人ANP的含量显著升高。ANP可扩张血管，减少静脉回流，阻止肺动脉高压的发生。在慢性缺氧下，ET-1可促使肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增高肺动脉压。另外，高原肺水肿和高红症病人的血管紧张素转化酶(angiotensin invertase，ACE)的含量比高原正常人高3～4倍，说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE，并加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ及降解舒血管物质而使肺血管收缩。

(2)细胞膜离子通道作用：已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此而引起的离子跨膜电位，对肺血管舒缩起重要作用。体内血氧分压的高低可调节离子通道的活性;离子的变化对肺血管各有不同的作用，如细胞内K+浓度增加可舒张血管;而Ca2 浓度的增加能收缩血管。细胞外K+和Ca2 在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用;低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2 流加速，致使细胞内游离Ca2 浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高。抑制Ca2 内流的钙拮抗剂(异搏定)可有效地治疗肺动脉高压，说明Ca2 与肺动脉高压的发生有一定关系。

2.肺血管结构重建动物实验及临床资料证实，长期严重缺氧使肺血管出现形态学的改变，其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制;肌层增厚可进一步促进肺小动脉的阻力增加，收缩力增强，使肺动脉压力更为增高。李氏等在高心病尸检中发现，肺小动脉壁明显增厚，尤其是中层平滑肌增加，血管壁厚度占血管外径之百分比增大。另外，肺血管内皮细胞肿胀，呈圆形向管腔突出，或与管壁呈垂直排列。有人发现，移居于高原的大白鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的27.2%，而土生高原鼠兔仅占9.2%，血管壁的增厚与肺动脉平均压呈正相关(r=0.769)。肺血管的重建亦常发生于原发性肺动脉高压，慢性心肺疾病等，但形态学的改变在某些方面不同于单纯缺氧所致的高心病，如肺血管壁的增厚主要以内膜增殖和外膜纤维化为主。慢性肺泡性缺氧所致的肺血管重建主要表现在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell)的增殖或游走(proliferation or migration)，但它的机制尚存在不同的观点和理论。现已知乙酰胆碱松弛动脉环依赖于血管内皮的完整性，说明内皮细胞与邻近的平滑肌间有密切的关系。有人认为，缺氧可直接损伤内皮细胞，减少内源性血管扩张剂(PGI2，NO等)的合成，并释放某些生长因子促使血管平滑肌细胞增殖肥厚。这些因子包括ET-1，ACE，血小板衍生因子(platelet derived growth factor，PDGF)，胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF)等。生长因子是指一些多肽类糖蛋白，这些因子被特定的细胞合成并释放后，给邻近的细胞以信号使之进行复制或表型(phenotype)改变。它们的主要功能是通过细胞的趋化、分裂、吞噬和降解等改变细胞的行为，如细胞的骨架排列，细胞形状和收缩性，从而使细胞增殖和细胞外基质蛋白的生成等。现将直接与肺血管重建有关的生长因子做一简要介绍。

(1)VEGF可由肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞合成，它有两个特异性受体，即Flk-1和Flt-1，存在于内皮细胞中。VEGF的活性需依赖于HlF-1，慢性缺氧使HlF-l的合成增加，进而促使VEGF的基因转录，加速VEGF的合成并释放。笔者用免疫组织化学染色，肺心病病人肺小动脉平滑肌细胞VEGF-Flt出现阳性，而且血管壁越厚，免疫反应就越强。Tuder和Christon分别发现，在慢性低氧性肺动脉高压动物模型中，VEGF-Flk受体mRNA明显增高，肺小动脉中层平滑肌细胞的VEGF-Flt-1呈强阳性，提示VEGF可参与缺氧性肺血管重建过程。

(2)转化生长因子-β1(TGF-β1)：是一种多功能的生长因子。TGF有3种类型：TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3;TGF-β1为分子量25KD的二聚体。它存在于血小板，肺脏等多种组织中;对肺血管平滑肌、血管内膜及肺间质等有较强的增殖及纤维化作用。移居于高原大白鼠肺小动脉和细支气管周围的单核细胞，巨噬细胞和中性粒细胞对抗TGF-β1抗体呈强阳性，而在高原鼠兔未发现此种反应。另外，原发性肺动脉高压和肺心病病人的肺血管平滑肌细胞对TGF-β1也出现阳性。TGF-β1可能由多种细胞分泌，如肥大细胞、内皮细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等，它的活性需要依赖其他细胞因子的存在。

(3)肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase)：早期的研究证实，吸入低氧气体的大鼠肺血管周围肥大细胞密度增加，并出现脱颗粒，被认为肥大细胞释放某些介质，如组胺等使肺血管收缩。随着免疫组织化学及分子生物检测技术的发展，发现肥大细胞除了释放舒缩血管介质外，还合成和释放很多生长因子，其中Tryptase和chymase(胃促胰酶)是目前大家熟悉的肥大细胞分泌的多肽生长因子。Tryptase于1981年首次从人体肺组织肥大细胞中提纯的丙氨酸蛋白酶，分子量为110～140KD，是一种大分子量复合物。哮喘病人和吸烟者的肺泡灌洗液中Tryptase的含量极高。最近肺组织细胞培养发现，Tryptase能刺激新的血管生长，认为它是一种新发现的血管新生因子。有人应用单克隆抗体免疫组化染色，发现移居于高原大白鼠肺小动脉周围肥大细胞Tryptase出现强阳性，而高原鼠兔未见任何阳性反应。还发现，施肺减容手术(lung-volume reduction surgery)的慢性肺气肿和肺心病病人肺血管，小支气管周围和肺间质中肥大细胞的密度增加，Tryptase的免疫反应亦呈阳性，肺小动脉周围肥大细胞的密度与血管壁的厚度呈正相关(r=0.87)。Heath等发现在玻利维亚世居于高原人肺组织中，特别是管壁增厚的小动脉周围有大量的肥大细胞堆积，并提出肥大细胞对血管重建的作用似乎比缩血管的作用更重要。

高心病尸检病理报道极少，国外文献只报道5例，其病理学的主要特点是心脏体积增大，重量增加;右心房、右心室扩张肥厚，右心室重量占全心67%(正常为30%)，肺小动脉中层增厚，部分病人血管内膜纤维化，中小肺动脉广泛阻塞性血栓形成、肝脏充血肿胀。国内西藏学者报告了20例成人和57例小儿高心病尸检，发现心脏的改变与国外报告相同。光镜下可见心肌特别是右室乳头肌和右心室壁有严重肌纤维变性、坏死、钙盐沉积及瘢痕形成。电镜下见肌原纤维溶解、破坏、线粒体肿胀空化，有的可见致密颗粒，内质网扩张和糖原颗粒减少等。肺血管的改变，表现在肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。血管壁增厚除了中层平滑肌细胞增殖，血管内膜和外层纤维组织亦出现增生;有的小动脉内皮细胞肿胀、突向管腔致使血管腔变窄甚至阻塞。

冠心病是什么

冠心病的表现症状有哪些，会不会引发其它更严重的疾病呢?传统的方法能不能彻底的治疗冠心病呢?其实冠心病是特别严重的一类疾病，如果治愈不当，还会引起死亡的可能，一起来看下冠心病的症状吧。

症状

典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。

需要注意 一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。

猝死 约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。

其他 可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现

以上就详细介绍了冠心病的表现症状，生活中，要有正确的生活习惯，多吃清淡食物，积极锻炼身体，增强抵抗能力，防治疾病的再次产生，冠心病的产生如同一个定时炸弹，时刻困扰着冠心病患者，该患者一定要积极配合医生的治疗，争取尽早康复。