慢性胃炎可诱发胃淋巴瘤

慢性胃炎可诱发胃淋巴瘤

恶性淋巴瘤是承担免疫功能的淋巴细胞癌变生成的。东京大学研究人员开发出一种能高效检测碱基排列个体差异的技术，并利用这项技术对约300名恶性淋巴瘤患者进行分析。

结果显示，主要发生在消化道的“黏膜相关淋巴组织淋巴瘤”等恶性淋巴瘤患者中，约20%的人a20基因的碱基序列存在变异，导致a20基因不能正常工作。

a20基因在人体出现炎症时发挥“刹车”作用，使得淋巴细胞不会无限增殖。研究人员将a20基因不起作用的淋巴癌细胞移植到实验鼠体内，结果实验鼠一旦出现炎症，炎症所产生的物质就会刺激淋巴癌细胞，导致其异常增殖，最后生成恶性淋巴瘤。

如果给实验鼠植入a20基因不能正常工作的淋巴癌细胞，但其体内没有炎症，那么淋巴癌细胞就不会增殖。因此，日本研究人员认为，炎症是诱发某些恶性淋巴瘤的导火线。

长期喝酒容易引起慢性胃炎

读者杨先生：我经常和朋友出去喝酒，但每次喝酒后都觉得胸部疼痛、胃胀、反胃、恶心，请问这是什么原因?有没有什么好方法缓解这一状况呢

主任医师：喝酒后身体不适与个人体质有关。一般情况下，只要喝酒不过量，就不会对心脏有影响。但喝酒后感觉胸部疼痛，就可能是心脏有问题，如患有心肌病。这种情况下建议你去做个心电图，检查一下心脏功能是否受损。

胃炎的种类

胃炎指各种病因所致胃粘膜的炎症变化，是一种常见病。可以是弥漫性的全胃炎，也可是较局限于胃窦部或胃的其他部位，一般胃炎可分为急性胃炎和慢性胃炎。

1、急性胃炎

急性胃炎可分为单纯性胃炎、出血糜烂性胃炎、化脓性胃炎和腐蚀性胃炎。

1)单纯性胃炎：是由化学、物理因素、微生物感染、细菌毒素等引起。进食不洁食物，刺激的食物或药物可损伤胃粘膜引起炎症损害。发病急骤，一般在数小时至24小时后发病。主要症状是上腹部疼痛。性质呈隐痛或剧痛，多伴有恶心，呕吐物为食物和大量胃液，常伴有腹泻，严重者有发热、失水、酸中毒，甚至引起休克等，体检可发现上腹或脐周轻度压痛，肠鸣音亢进，病程短，数日内可好转自愈。

2)出血糜烂性胃炎：是一种多发性胃粘膜糜烂和出血为特征的胃炎。病因尚未十分明确，可见于危重的疾病如严重创伤、败血症、大手术严重烧伤、休克，脑出血和多种应激状态等均可诱发本病。本病常以上消化道出血为主要表现，多有呕血及黑便。出血量一般不太大，常呈间歇性，可自愈，诊断主要依靠病史。

3)腐蚀性胃炎：是由于吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所引起。轻者表现为粘膜出血，水肿和粘液增多。严重者可发生糜烂、溃疡、坏死，甚至穿孔。

2、慢性胃炎

指不同病因引起的各种慢性胃粘炎性病变。是一种常见病，临床上以浅表性胃炎和萎缩性胃炎较多见。

常见的胃病指哪些

临床工作中，经常遇见的胃病有下面几大类：

(1)炎症类：①急性胃炎：包括急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎。②慢性胃炎：包括慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。

(2)溃疡类：胃溃疡，十二指肠溃疡，应激性溃疡，胃十二指肠复合溃疡。

(3)肿瘤：以胃癌多见，其它恶性肿瘤有胃平滑肌肉瘤，淋巴瘤。一部分良性肿瘤如平滑肌瘤，纤维瘤，脂肪瘤，血管瘤等。

(4)其它：食管下段贲门粘膜撕裂综合征，幽门梗阻，胃内异物，胃术后吻合口炎症，胃神经官能症等。

人为什么得胃癌 幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌已早在1982年，澳大利亚学者发现并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌，两位学者并因此获得了诺贝尔奖。1994年，世界卫生组织更是将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子。我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。

胃溃疡恶变病因

环境和饮食因素

不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。摄入过多的食盐、高盐的盐渍食品、熏制鱼类、亚硝胺类化合物的食物是诱发胃癌的相关因素，另外还有发霉的食物含有较多的真菌毒素，大米加工后外面覆有滑石粉。此外也有研究表明胃癌与营养素失去平衡有关。经常食用霉变食物、咸菜。腌制烟熏食品，以及过多食用食盐，可增加危险性。多吃新鲜水果和蔬菜。使用冰箱及正确储藏食物，可降低胃癌的发生。幽门杆菌感染

幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。 胃癌可能是幽门杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果，其中幽门杆菌可能起到先导作用。遗传因素

某些家庭中胃癌发病率较高。胃癌患者亲属的胃癌发病率高出于正常人四倍。一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。免疫因素

免疫功能低下的人胃癌发病率较高。癌前期变化

所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变，这种病变如不予以处理，有可能发展为胃癌。癌前期变化包括癌前期状态(precancerous conditions)与癌前期病变(precancerous lesions)。

1、胃的癌前期状态

(1)慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生率呈显著的正相关。

(2)恶性贫血：恶性贫血患者中10%发生胃癌，胃癌的发生率为正常人群的5～10倍。

(3)胃息肉：腺瘤型或绒毛型息肉虽然占胃息肉中的比例不高，癌变率却为15%～40%。直径大于2cm者癌变率更高。增生性息肉多见，而癌变率仅1%。

(4)残胃：胃良性病变手术后残胃发生的癌瘤称残胃癌。胃手术后尤其在术后10年开始，发生率显著上升。

(5)良性胃溃疡：胃溃疡本身并不是一个癌前期状态。而溃疡边缘的粘膜则容易发生肠上皮化生与恶变。

(6)巨大胃粘膜皱襞症(Menetrier病)：血清蛋白经巨大胃粘膜皱襞漏失，临床上有低蛋白血症与浮肿，约10%可癌变。

2、胃的癌前期病变

(1)异形增生与间变：前者亦称不典型增生，是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生，少数情况不可发生癌变。胃间变(anaplasia)则癌变机会多。

(2)肠化生：有小肠型与大肠型两种，小肠型(完全型)具有小肠粘膜的特征，分化较好。大肠型(不完全型)与大肠粘膜相似，又可分为2个亚型：Ⅱa型，能分泌非硫酸化粘蛋白;Ⅱb型能分泌硫酸化粘蛋白，此型与胃癌发生关系密切。

胃溃疡恶变容易与哪些疾病混淆

(1)胃原发性恶性淋巴瘤：胃原发性恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤0.5%～8%，多见于青壮年，好发胃窦部，临床表现与胃癌相似，约30%～50%的Hodgkin 病患者呈持续性或间歇性发热，X 线钡餐检查病灶的发现率可达93%～100%，但能诊断为胃恶性淋巴瘤仅占10%。X 线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘黏膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈“鹅蛋石样”改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。

(2)胃平滑肌肉瘤：胃平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%～3%，占胃肉瘤20%，多见于老年人，好发胃底胃体部，肿瘤常>10cm，呈球形或半球形，可因缺血出现大溃疡。按部位可分为：①胃内型(黏膜下型)，肿瘤突入胃腔内;②胃外型(浆膜下型)，肿瘤向胃外生长;③胃壁型(哑铃型)，肿瘤同时向胃内外生长。

什么是胃部淋巴瘤

原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有学者认为可能于某些病毒的感染有关;恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔不直接与食物中的致癌物质接触因此其发病原因与胃癌不同，因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。

原发性胃淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现原发性胃淋巴瘤包括胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissueMALT)患者其HP感染率为85%，而对照组仅为55%提示HP感染与胃淋巴瘤的发生相关临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于HP感染后机体免疫反应的结果。HP的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生为胃淋巴瘤的发生奠定了基础MALT的发生与HP感染有关而根除HP的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注Bayer-dorffer E等报告对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的HP胃炎病人进行了根治HP的治疗，结果发现80%以上的病人在根除HP感染后肿瘤可完全消失。而进展期肿瘤或向高度恶性移行的肿瘤对治愈HP感染无反应进而提示原发性低度恶性MALT淋巴瘤的发展可能与HP慢性感染有关但单纯根除HP治疗对于胃MALT淋巴瘤的远期疗效尚待长期随访研究。关于胃酸低下或缺乏与胃淋巴瘤的关系仍不确定。

幽门螺杆菌呈阳性怎么回事

幽门螺杆菌是目前已知的唯一能在胃液中生存的细菌，而且具有很强的传染性，通过口腔到达胃黏膜后定居感染，会引发浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等多种疾病，你的慢性胃炎之所以一直反复，久治不愈和幽门螺杆菌的感染有直接关系;而且感染幽门螺旋杆菌(HP)的患者癌变的概率比普通患者高7到12倍左右。所以治疗肠胃疾病一定要根除幽门螺杆菌(HP),目前一般采取三联疗法或四联疗法，但复发率比较高，建议采取中西医复合疗法。希望可以帮到你!