肺气肿吃中药有效果吗肺肾阳虚型肺气肿

养生健康

肺气肿吃中药有效果吗肺肾阳虚型肺气肿

传课多年位于，当前呼多吸少，气不得续，稍有活动气短即明显加重，痰液粘稠，咳吐不利，胸闷咳嗽，兼纳呆，胃腹胀满，食少体倦，自汗出，恶风寒，甚至背冷，腰酸，夜间尿频，舌胖色暗，苔薄腻，脉弦数，此乃虚实错杂之证，虚乃肺脾肾虚，实为气滞痰阻，治当补虚泻实，标本兼治，方用复健汤加减。

常用药：熟地黄，山茱萸，山药，茯苓，五味子，人参，黄芪，当归，补骨脂，胡桃肉，沉香，白术，枳实，麦冬;脾虚腹胀加厚朴，痰多咳重加紫菀，款冬花;便秘纳呆，加瓜蒌，焦山楂，焦神曲，焦麦芽，焦槟榔。

方中人参大补元气，沉香补肾纳气，为主药;配以补骨脂，胡桃肉，熟地黄，山茱萸，五味子增强补肾纳气的作用;黄芪，当归益气补血;山药，白术，茯苓，枳实健脾和胃，麦冬养阴以防过热伤阴。

老年肺气肿吃什么效果好

究竟老年人肺气肿吃什么好?老年肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。老年肺气肿这种发病比较慢、病程比较长的疾病在老年人当中是普遍存在的。

究竟老年人肺气肿吃什么好?服用橄榄油：早晨起床时，吃一匙纯的低温压缩橄榄油。不但帮助胆囊及大肠清除毒素及废物，同时也提供体内必需脂肪酸。

究竟老年人肺气肿吃什么好?喝果菜汁清肠：喝萝卜汁、芹菜、菠菜榨出来的汁液，喝苹果汁、梨子汁和西瓜汁。它们不仅能补充营养，润肺止咳，还能清洗肠胃，排出毒素。

究竟老年人肺气肿吃什么好? 鲜百合汁可治肺结核之咯血，慢性支气管炎伴有肺气肿。制作方法：鲜百合三个，取汁用温开水冲服，早晚各一次。

究竟老年人肺气肿吃什么好?炒咖啡豆，采取每天十克并煎浓汁饮，可以有效的治疗慢性支气管炎和肺气肿等等疾病。

究竟老年人肺气肿吃什么好?贝母粥可以有效的治疗体弱或老年人的慢性气管炎、肺气肿、咳嗽气喘等症。制作方法：粳米一百克煮粥，将熟时加入川贝母粉末五到十克和适量冰糖(或白糖)，煮沸即可食用。有润肺定喘，起到止咳化痰作用。

究竟老年人肺气肿吃什么好?碳水化合物和脂肪的摄入量要适量，因为适量的碳水化合和脂肪量能够维持正常人体的新陈代谢，能够耐受缺氧，所以糖与脂肪不要过分的限制，应给予高维生素A和维生素C的食品，有利于肺泡上皮细胞的修复。

究竟老年人肺气肿吃什么好?镁是人体内多种酶的辅助因子，可激活肌体腺苷环化酶，这种物质能促使三磷酸苷生成环磷酸腺苷，从而阻止生物活性物质的释放，解除支气管平滑肌痉挛，缓解支气管哮喘。

绍肺气肿疾病的类型有哪些

肺气肿疾病的类型有哪些：

一、弥漫性肺气肿

弥漫性肺气肿又分为以下几种类型

(1)腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

(2)全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿。

(3)腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿也称隔旁肺气肿，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

二、局限性肺气肿

(1)肺气肿疾病的类型有哪些?不规则型肺气肿：不规则型肺气肿也称瘢痕旁肺气肿，病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

(2)肺大泡：肺大泡病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

三、间质性肺气肿

肺气肿疾病的类型有哪些?间质性肺气肿是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。

肺气肿的病因

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。

人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1、肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。

当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2、肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。

肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变：

肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理：

呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿疾病分类

1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 病变发生在肺腺泡(acinus)内，因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)，根据发生部位和范围，又将其分为：

(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)：位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。

(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)：也称隔旁肺气肿(parsaeptal emphysema)，呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。

(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，则称囊泡性肺气肿。

2、间质性肺气肿(interstitial emphysema) 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。

3、其它类型肺气肿：

(1)瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema)：系指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大泡(bullae long)，位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸;

(2)代偿性肺气肿(compensatory emphysema)：是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂;

(3)老年性肺气肿(senile emphysema)：是因老年的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。

肺气肿吃什么中药药最有效气阴两虚型肺气肿

动则气短，声低气怯，自汗畏风，干咳无痰，或痰少不利，口干欲饮，心中烦热;舌红，脉细或细数，治宜益气养阴，方用育阴培元汤加减。

常用药：黄芪，太子参，五味子，天冬，麦冬，知母，百部，桑白皮，地骨皮，生地黄，川贝母，冬瓜子，天花粉。

方中以太子参，黄芪，五味子补益肺气，生地黄，天冬，麦冬，知母养阴生津。贝母，百部化痰止咳，天花粉，冬瓜子利痰，地骨皮，桑白皮养阴清热。

肺气肿是如何引起的

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1. 肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2. 肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿危害不可忽视

普遍的一个现象，遇到疾病硬撑着，就是为了怕花钱。但是有的疾病，一旦发现，必须及时治疗。比如肺气肿，肺气肿会导致肺部遭到损坏，导致机体出现缺氧，呼吸困难，严重者可能随时危机患者的生命。

据相关报道称，肺气肿病变发生在肺腺泡(acinus)，即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内，属肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)。哮喘科专家说，根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同肺气肿可分为弥漫性肺气肿和局限性肺气肿两种类型：

一、弥漫性肺气肿有以下三种类型

(1)腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

(2)全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿。

(3)腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)也称隔旁肺气肿(paraseptal emphysema)，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

二、局限性肺气肿有以下两种类型

(1)不规则型肺气肿：不规则型肺气肿(irregular emphysema)也称瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema)，病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

(2)肺大泡：肺大泡(bullae of lung)病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

不管是哪种类型，肺气肿危害不可忽视

1、肺气肿对肺的危害：首先是由于肺泡及毛细血管的损害不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧，以至使肺部遭到破坏，所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时，就会出现缺氧的状态，呼吸困难，甚至威胁生命安全。

2、肺气肿对其它器官的危害：严重者血液中二氧化碳升高。缺氧又可影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。

专家建议：肺气肿患者第一时间发现后，第一时间及时就医，按照医嘱进行治疗，按时服药。其实不管肺气肿还是其他的任何疾病，很多时候，往往是我们不注意，不知道保健，结果导致疾病恶性程度逐渐增强。保持好的身体，总的原则：预防加及时治疗。

肺气肿病因

环境因素(35%)：

引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

机体因素(30%)：

弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

发病机制

1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。