肢端肥大症为什么会引起糖尿病

肢端肥大症为什么会引起糖尿病

糖尿病这种病是很难被发现的，所以这种病及早的发现是很重要的，所以多加了解一些有关糖尿病的知识对患者是非常有利的，这对患者的治疗是有很大帮助的，那么，肢端肥大症为什么会引起糖尿病吗?下面让专家来给我们讲解一下。

不过这种糖尿病与普通的糖尿病不一样，属继发性糖尿病，是生长激素过多引起的，生长激素一降低，糖尿病也就随之消失。因此，糖尿病的严重程度可反映肢端肥大症的轻重。

肢端肥大症发病初期患者可在相当长时间内感觉乏力、容易疲劳，之后面容逐渐变丑，手脚长大，皮肤粗糙，有皱折，尤其在额部，唇厚突出，舌大，体毛增粗，皮肤色泽变深。一些患者随病情发展影响骨骼系统可以表现为牙齿疏松、桶状胸、驼背等。因此，如果糖尿病患者出现这些情况就要加强血糖的检测，控制血糖，同时进行针对性地治疗。

生长激素过多怎么会引起糖尿病呢?这还得从生长激素的作用说起。正常情况下?生长激素能使血糖升高，但这种作用很快被胰岛素分泌而拮抗，血糖不会高于正常。得了垂体生长激素瘤，生长激素过度分泌，肝脏产生葡萄糖增加，外周组织利用葡萄糖减少，并拮抗胰岛素对血糖的作用，血糖就增高。轻者表现为糖耐量减低，作糖耐量试验时可发现。重者出现多饮、多尿、多食及尿糖阳性等糖尿病典型表现。

温馨提醒：以上就是专家对糖尿病知识的简单介绍，相信专家的讲解能对您有所帮助，同时希望患者及早的发现病情，祝您早日康复。

糖尿病的鉴别诊断

(1)内分泌疾病：诊断糖尿病(原发性)时，应除外下述内分泌疾病：①肢端肥大症。因生长激素分泌过多，拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱，可出现垂体性糖尿病症状，故临床上患者常表现为糖耐量减低，或并发糖尿病。应与原发性糖尿病鉴别，典型肢端肥大症症状常有助于诊断。因为肢端肥大症的治疗效果不很理想，所以糖代谢恢复正常的机会亦较少。②甲状腺机能亢进症。甲状腺激素过多使肝糖原分解增加，加速新陈代谢。此外，甲状腺素能提高人体对儿茶酚胺的敏感性，抑制胰岛素的分泌，使机体代谢亢进，葡萄糖的利用和氧化增加，肠道对糖类的吸收加速，加重了胰岛的负担而诱发糖尿病。

(2)肝脏疾病：肝病患者糖代谢异常较多见，空腹血糖降低或正常，但葡萄糖耐量减低。这是因为肝脏储备糖原能力减弱，糖异生及胰岛功能降低。肝炎病毒累及胰岛β-细胞而诱发的糖尿病，大都是可逆的。本病有肝炎病史，同时作血磷检查，可以鉴别肝病或糖尿病所致的糖耐量减低。

(3)慢性肾脏疾病：慢性肾脏疾病后期及尿毒症与一般消耗性疾病相似，可有轻度糖耐量减低。可能与本病引起电解质紊乱，细胞内缺钾，影响胰岛素释放，而致糖耐量异常。也可因肾小管对糖的重吸收功能障碍，而致肾性糖尿黄色小说。

(4)肥胖症：肥胖者因体内肥大的脂肪细胞，使单位面积脂肪细胞膜上的胰岛素受体数目相对减少，对胰岛素的亲和力降低和不敏感，故对胰岛素的需要量增加。久之，导致胰岛β-细胞功能下降，而致糖耐量减低。

高血糖是不是糖尿病 引起血糖升高的原因

引起血糖升高的原因有很多种，但不一定是因为糖尿病而导致血糖升高的。引起血糖升高的原因总结主要有以下几点：

1.肝脏疾病时，肝糖原储存减少。

2.应激状态下的急性感染、创伤、脑血管意外、烧伤、心急梗死、剧烈疼痛等此时胰岛素拮抗激素如肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素、生长激素等分泌增加，胰岛素分泌相对减少，使血糖升高。

3.饥饿和慢性疾病使体力降低，引起糖耐量低减，使血糖升高。

4.某些药物如糖皮质激素噻嗪类利尿剂、速尿、女性口服避孕药、烟酸、阿司匹林、消炎痛等，均可引起一过性血糖升高。

5.一些内分泌疾病如肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺机能亢进症等，则可引起继发性糖尿病。

6.胰腺疾病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、胰腺外伤等可引起血糖升高。

引起血糖升高的原因是什么

1.肝脏疾病时，肝糖原储存减少。

2.应激状态下的急性感染、创伤、脑血管意外、烧伤、心急梗死、剧烈疼痛等此时胰岛素拮抗激素如肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素、生长激素等分泌增加，胰岛素分泌相对减少，使血糖升高。

3.饥饿和慢性疾病使体力降低，引起糖耐量低减，使血糖升高。

4.某些药物如糖皮质激素噻嗪类利尿剂、速尿、女性口服避孕药、烟酸、阿司匹林、消炎痛等，均可引起一过性血糖升高。

5.一些内分泌疾病如肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺机能亢进症等，则可引起继发性糖尿病。

6.胰腺疾病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、胰腺外伤等可引起血糖升高。

血糖高属于糖尿病吗

高血糖是糖尿病的主要特征，但是血糖高并不一定是糖尿病。下列情况均可表现为血糖增高，如肝脏疾病时，肝糖原储存减少;饥饿和慢性疾病使体力降低，引起糖耐量低减，使血糖升高;一些内分泌疾病如肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺机能亢进症等，则可引起继发性糖尿病。

应激状态下的急性感染、创伤、脑血管意外、烧伤、心急梗死、剧烈疼痛等此时胰岛素拮抗激素如肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素、生长激素等分泌增加，胰岛素分泌相对减少，使血糖升高。某些药物如糖皮质激素噻嗪类利尿剂、速尿、女性口服避孕药、烟酸、阿司匹林、消炎痛等，均可引起一过性血糖升高。

胰腺疾病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、胰腺外伤等可引起血糖升高，不过糖尿病的人一定会血糖高，单纯血糖高有可能是糖尿病的前期，所以你要定期检查，饮食上少吃含糖高的食品，燕麦，木耳。

糖尿病人要放宽心境，以乐观、积极的态度对待生活，对待疾病。这对控制血糖非常关键。此外，平时多参加一些社交活动及适量的体育运动，也有助于改善心情，控制病情。

肢端肥大症病人的饮食宜忌

肢端肥大症病人的饮食保健：

1、 给予低脂、高蛋白等易消化的食物。

2、 补充适量纤维素。

3、 多吃新鲜水果蔬菜。

4、 进食宜清淡消化低脂肪高蛋白之品。

5、 少食多餐，每餐不宜过饱，晚餐应尽量少吃。

6、 多喝水。

7、 要多吃富含维生素B，维生素C之品。

8、 多食用纤维之品。

肢端肥大症患者日常饮食上应选择高蛋白质，高热量的食物，以保证供给机体足够热量。如果还有糖尿病，一般都禁甜食，且按糖尿病饮食及护理。

肢端肥大症患者多数未获诊治

如果你近几年鞋号越来越大，脸型发生改变，声音越来越低，手指变粗，但自己和家人没有感觉，往往是很少见面的朋友一眼发现了这种变化。那么你很有可能患了肢端肥大症，如果错过早期治疗时机，还可能造成严重后果。这是昨天在沪召开的“首个肢端肥大症诊疗日”活动专家座谈会上传出的信息。

肢端肥大症是垂体生长激素分泌型腺瘤所引起的一种隐袭性疾病。发病主要表现为手脚增大、颧骨突出、额头变宽、皮肤增厚、女性月经周期不规则、头痛、手足麻木和刺痛感,严重时出现糖尿病、心脏疾病、视觉干扰、性欲减退和舌增大造成言语障碍等。

肢端肥大症 属于什么领域

相信大家对巨人症和肢端肥大症都有大致的概念，但很少人知道这两种疾病是由什么引起的，其实巨人症和肢端肥大症是脑垂体瘤的常见症状之一。

巨人症和肢端肥大症主要表现为骨骺闭合前巨人症和骨骺闭合后肢端肥大症。对于巨人症和肢端肥大症的病因主要是垂体性、垂体外性的患者，最常见于大腺瘤。巨人症和肢端肥大症的临床表现比较明显。

巨人症多始于幼年，主要表现为GH升高、高大、面部粗糙、手脚增大，同时还会出现内脏增大、腺垂体功能减退、精神不振、乏力、血糖升高等症状。

而肢端肥大症则多见于成年，主要表现有占位病变的扩张作用、GH升高、头面部唇厚、鼻宽、舌大，下颌前突、颧骨过长，手脚粗大、手指变粗、骨关节病，可伴有PRL分泌过多。同时肢端肥大症还会出现相应的并发症如糖尿病、血脂异常，肺部疾病、气道狭窄，心血管疾病、心肌肥大、高血压，25(OH)2D3升高等。

不管采用什么治疗方法，定期体检、及早发现、尽快施治都是治愈垂体瘤的基本前提。

出汗多警惕6种疾病

1.低血糖症

引起低血糖症的原因很多，发作时以交感神经兴奋过度为主要表现，此时因血糖突然下降，刺激交感神经兴奋，人体释放出大量的肾上腺素，这样一来，就可能出现病人面色苍白、出冷汗、手足震颤等症状。

2.甲状腺机能亢进症

怕热、多汗是甲状腺机能亢进症的主要特征，同时，它还伴有精神紧张、性格改变、难以入睡、多猜疑等症状。

3.糖尿病

糖尿病由于合并植物神经功能障碍，常有出汗异常现象。若同时有糖尿病的典型症状，即多食、多饮、多尿和体重减轻，建议做血糖、尿糖等检查。

4.肢端肥大症

肢端肥大症会表现为肢体末端增大，特别是面部、手、脚和内脏器官的生长，同时伴有内分泌代谢紊乱。当疾病发展到一定程度后，还会出现高血压、心脏肥大、糖尿病等并发症。患有肢端肥大症的人由于汗腺肥大，出汗会增加。病人的皮脂腺也肥大，因此不仅多汗，而且皮肤比较“油腻”。

5.心衰、心梗

心衰发生时交感神经异常兴奋，因此出汗会增加。心梗发作时，患者因为疼痛等原因也会导致交感神经高度兴奋，所以常常大汗淋漓。低血压休克也会引起交感神经兴奋，出汗增加的同时皮肤温度也会降低，表现为皮肤“湿冷”。心衰、心肌梗死、低血压休克都会危及生命，一旦发作需及时到医院救治。

6.嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞常见的症状就是淋漓多汗，且出汗具有阵发性，发作时，面部潮红或发白，有时也会持续出汗。此外，常常还伴有心慌、手颤、四肢发凉等。此病发作时常伴有明显的血压升高、头痛等症状。

肢端肥大症

起病缓慢，早期可无症状，而后逐渐出现面增长变阔，眉及双颧隆突，巨鼻大耳，唇舌肥厚，下颌渐突出，牙齿稀疏，鼻翼与喉头增大，语言钝浊，容貌趋丑陋。指趾粗短、掌跖肥厚，全身皮肤粗厚、多汗、多脂。少数甲状腺肿大,基础代谢率增高，甲状腺功能少数亢进。内脏普遍肥大，胸廓增大。男子性欲亢进，女子多数月经紊乱、闭经、不育。半数伴糖耐量损害，多饮多尿，伴高催乳素血症者可乳溢。

晚期可有头痛、视野缺损和高血压，也可出现继发性甲状腺功能减退症，继发性肾上腺皮质功能减退，性腺萎缩和性功能减退症，骨质疏松，脊柱活动受限等。垂体性巨人症表现为儿童期过度生长，身材高大，四肢生长尤速。食欲亢进，臂力过人。晚期(衰退期)体力日渐衰弱。

注意鉴别六种假糖尿病

从真正意义上说，糖尿病是胰岛素分泌不足所致(姑且称真糖尿病)，可有些糖尿病并非胰岛素分泌不足，而是由其他疾病引起(姑且称假糖尿病)，对两者应注意鉴别，以免误诊误治。假糖尿病的常见病因有：

肢端肥大症 因生长激素分泌过盛引起糖代谢紊乱所致。鉴别要点是：1.本症糖尿病症状多在肢端肥大症状之后出现;2.血糖和尿糖不易被胰岛素或口服降糖药物控制;3.某些患者的糖尿病症状可自行消失，此多半由于垂体前叶有退行性病变所致。

甲状腺功能亢进症 此症能加速肠壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明显增高并出现尿糖，糖耐量试验也可异常，但并非真性糖尿病。

嗜铬细胞瘤 患此瘤时，因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌，致使磷酸化酶活性加强，促使肝糖原降解为葡萄糖进入血液循环。另外，肾上腺素还可兴奋大脑，能使垂体的促肾上腺皮质激素分泌增加，这也是造成血糖、尿糖高的另一原因。此瘤可致血压忽高忽低，波动很大，故临床上发现阵发性高血压兼有糖尿病，应考虑嗜铬细胞瘤的可能性。

柯兴氏综合征 又称皮质醇增多症。因肾上腺皮质激素可使糖原异生旺盛，抑制己糖磷酸激酶和对抗胰岛素，故患本病时可出现糖尿病。采用葡萄糖-胰岛素耐量试验，可区别真假糖尿病。

肾上腺皮质激素性糖尿病 用肾上腺皮质激素治疗某种疾病过程中，可引起糖尿病。其临床特点是：1.无真糖尿病常见的三多一少(多食、多饮、多尿和体重减轻)症状;2.血糖高和尿糖阳性出现于餐后，空腹时则正常;3.糖耐量试验大多正常;4.糖尿病为可逆性，停用激素后血糖、尿糖可恢复正常。

胰岛α细胞瘤 胰岛α细胞产生胰高血糖素，后者能迅速动员肝糖原分解而升高血糖，作用比肾上腺皮质激素更强。患此瘤时，胰高血糖素大量分泌，故可出现糖尿病。有时可在腹部触及包块(瘤体);常有发作性上腹痛;血清中可测出胰高血糖素物质增多;CT或核磁共振检查可发现瘤体。

多毛症是怎么引起的

引起多毛症的原因包括以下几个方面：

1.先天因素，多毛症家族史、过早发育症、原发性多毛症均为引起多毛症的先天性因素。

2.脑炎、颅骨内板增生、多发性硬化症等大脑与下丘脑病变也会引起多毛症。

3.糖尿病、嗜碱细胞瘤、肢端肥大症等症也会引发多毛症。

4.青年型甲状腺功能减退、肾上腺性症候群、皮质醇增多症均易引起多毛症。

5.使用可的松、苯妥因纳、合成孕激素、雄激素等药物，或妊娠、精神过于紧张、精神性厌食症等也会导致多毛症的发生。

生长激素瘤的鉴别诊断

1.畸形性骨炎此病可有脊柱弯曲，颅骨增大，长骨增厚等。但软组织不增生，面部极少受影响，没有肢端肥大表现等可资鉴别。

2.骨性狮面症(leontiasisossium)又名颅骨纤维结构不良症。主要为头部改变而肢端正常，无内分泌症状，故鉴别不难。

3.异位生长激素释放因子综合征(ectopicgrowthhormonereleasingfactorsyndrome)某些垂体外肿瘤(如下丘脑神经节细胞瘤、类癌、胰岛内分泌瘤)可异位分泌生长激素释放因子(GHRF)，作用于垂体前叶细胞，使之增生及分泌过多的GH，产生肢端肥大症，这些肿瘤又称生长释放瘤(Somatolibrinoma)，引起的肢端肥大症称异位生长激素释放因子综合征。①下丘脑神经节细胞瘤合并肢端肥大症称下丘脑肢端肥大综合征(Asa等)，多见于40～60岁，除有肢端肥大改变外，尚有头痛、视力视野障碍、糖尿病、闭经、溢乳、性腺及肾上腺皮质功能低下症状。②类癌合并肢端肥大症：称类癌肢端肥大综合征(carcinoidacromegalysyndromeAltmann等)，多见于肠道、肺类癌病例，女性多见，临床除肢端肥大外，约半数有类癌症状：如面红、出汗、腹泻、咳嗽、咯血、反复性肺炎、高血压等。检查可发现腹部肿块或肺内块影，50%病人尿中5-羟吲哚色胺酸(HIAA)增高。③胰岛内分泌瘤(胰岛素瘤或类癌)：临床表现除肢端肥大症外，有餐后低血糖、糖尿病、闭经、溢乳、腹部肿块等。

异位肿瘤的体积多较小，故大多无肿瘤本身的症状，临床诊断测定GH、生长介素C、免疫反应性生长激素释放因子(IR-GRF)均增高，GH不被葡萄糖所抑制。肿瘤切除后，GH及生长介素C均可恢复正常。肢端肥大症状可获缓解或消失。

4.肠癌、肺癌、胃癌少数患者可伴有肢端肥大、类肢端肥大或肥大性骨关节病症状。发病机制尚不了解，可能是癌肿中有异位GH分泌所致，或因肢端肥大症病例的生长介素C增加，或其他未确定的生长因子激化，或长期刺激引起细胞的转化率及有丝分裂活性增加，导致产生癌肿。其中以肠癌较多见，多见于50岁以上，除肢端肥大等改变外，尚有肠道症状(便血、腹泻、梗阻)，大多数病人尚有多发性皮损(颈、眼睑处有软垂疣)。

一般认为GH基值>10ng/ml者即有诊断价值，有时本症GH基值可达1000ng/ml以上，不被高糖所抑制。GH腺瘤作动态试验中，兴奋试验有L-多巴，TRH等，抑制试验有葡萄糖抑制试验，后者最常应用且对诊断有特异性。

糖尿病的鉴别诊断

(1)内分泌疾病：诊断糖尿病(原发性)时，应除外下述内分泌疾病：

①肢端肥大症。因生长激素分泌过多，拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱，可出现垂体性糖尿病症状，故临床上患者常表现为糖耐量减低，或并发糖尿病。应与原发性糖尿病鉴别，典型肢端肥大症症状常有助于诊断。因为肢端肥大症的治疗效果不很理想，所以糖代谢恢复正常的机会亦较少。

②甲状腺机能亢进症。甲状腺激素过多使肝糖原分解增加，加速新陈代谢。此外，甲状腺素能提高人体对儿茶酚胺的敏感性，抑制胰岛素的分泌，使机体代谢亢进，葡萄糖的利用和氧化增加，肠道对糖类的吸收加速，加重了胰岛的负担而诱发糖尿病。

(2)肝脏疾病：肝病患者糖代谢异常较多见，空腹血糖降低或正常，但葡萄糖耐量减低。这是因为肝脏储备糖原能力减弱，糖异生及胰岛功能降低。肝炎病毒累及胰岛β-细胞而诱发的糖尿病，大都是可逆的。本病有肝炎病史，同时作血磷检查，可以鉴别肝病或糖尿病所致的糖耐量减低。

(3)慢性肾脏疾病：慢性肾脏疾病后期及尿毒症与一般消耗性疾病相似，可有轻度糖耐量减低。可能与本病引起电解质紊乱，细胞内缺钾，影响胰岛素释放，而致糖耐量异常。也可因肾小管对糖的重吸收功能障碍，而致肾性糖尿黄色小说。

(4)肥胖症：肥胖者因体内肥大的脂肪细胞，使单位面积脂肪细胞膜上的胰岛素受体数目相对减少，对胰岛素的亲和力降低和不敏感，故对胰岛素的需要量增加。久之，导致胰岛β-细胞功能下降，而致糖耐量减低。

(5)急性应激状态：当患者感染、外伤、手术、急性心肌梗死、脑血管病等应激情况下，易引起体内肾上腺皮质激素分泌增多，可引起一时性高血糖或糖耐量降低，待应激因素消除后，血糖可以恢复正常。若高血糖或糖耐量异常持续时间较久者，则应考虑为糖尿病。

(6)药物：某此药物可以影响糖耐量，但停药后可逐步恢复。

糖尿病的鉴别诊断

有多种非糖尿病因素及疾病可引起葡萄糖耐量减低或空腹高血糖，须与原发性糖尿病相鉴别。

(1)内分泌疾病：诊断糖尿病(原发性)时，应除外下述内分泌疾病：①肢端肥大症。因生长激素分泌过多，拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱，可出现垂体性糖尿病症状，故临床上患者常表现为糖耐量减低，或并发糖尿病。应与原发性糖尿病鉴别，典型肢端肥大症症状常有助于诊断。因为肢端肥大症的治疗效果不很理想，所以糖代谢恢复正常的机会亦较少。②甲状腺机能亢进症。甲状腺激素过多使肝糖原分解增加，加速新陈代谢。此外，甲状腺素能提高人体对儿茶酚胺的敏感性，抑制胰岛素的分泌，使机体代谢亢进，葡萄糖的利用和氧化增加，肠道对糖类的吸收加速，加重了胰岛的负担而诱发糖尿病。

(2)肝脏疾病：肝病患者糖代谢异常较多见，空腹血糖降低或正常，但葡萄糖耐量减低。这是因为肝脏储备糖原能力减弱，糖异生及胰岛功能降低。肝炎病毒累及胰岛β-细胞而诱发的糖尿病，大都是可逆的。本病有肝炎病史，同时作血磷检查，可以鉴别肝病或糖尿病所致的糖耐量减低。

(3)慢性肾脏疾病：慢性肾脏疾病后期及尿毒症与一般消耗性疾病相似，可有轻度糖耐量减低。可能与本病引起电解质紊乱，细胞内缺钾，影响胰岛素释放，而致糖耐量异常。也可因肾小管对糖的重吸收功能障碍，而致肾性糖尿黄色小说。

(4)肥胖症：肥胖者因体内肥大的脂肪细胞，使单位面积脂肪细胞膜上的胰岛素受体数目相对减少，对胰岛素的亲和力降低和不敏感，故对胰岛素的需要量增加。久之，导致胰岛β-细胞功能下降，而致糖耐量减低。

(5)急性应激状态：当患者感染、外伤、手术、急性心肌梗死、脑血管病等应激情况下，易引起体内肾上腺皮质激素分泌增多，可引起一时性高血糖或糖耐量降低，待应激因素消除后，血糖可以恢复正常。若高血糖或糖耐量异常持续时间较久者，则应考虑为糖尿病。

(6)药物：某此药物可以影响糖耐量，但停药后可逐步恢复。