慢性颅内压增高

慢性颅内压增高

良性颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。良性颅内压增高有两种类型，即弥漫性良性颅内压增高和先局部性良性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性良性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性良性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。

颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。

颅内压的调节与代偿

颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。

慢性颅内压增高诊断

(一)颅脑损伤(craniocerebralinjury)任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使良

性颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现良性颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。

(二)脑血管性疾病(cerebrovasculardisease)主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，良性颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

(三)高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等良性颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。

(四)颅内肿瘤(intracranialtumours)可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型良性颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性良性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

(五)脑脓肿(brainabscess)常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性良性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

(六)脑部感染性疾病(braininfectionsdiseases)脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性良性颅内压增高，少数表现为慢性良性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。

肿瘤患者的日常护理

一、饮食指导

加强营养，进食高热量、高蛋白、高维生素、清淡、易消化、富含粗纤维、高营养的食物，少量多餐。忌食辛辣、油腻、刺激性食物。多吃青菜、水果，保持大便通畅。大便干燥者，按结肠行走方向按摩，刺激肠蠕动，必要时给予四磨汤口服液及缓泻剂。

二、配合放疗指导

1、放疗区域剃除头发，保持清洁。

2、放疗中摆好位后，勿自行移动，避免照射误差。

3、颅内压显著增高、意识障碍、神志不清者，应禁忌放疗。保持放射野皮肤清洁、干燥、完整，勿摩擦、搔抓、曝晒、用肥皂擦洗、涂刺激性药物，防止理化刺激，保持照射野标记清晰。

4、定期复查血象，每周检查血常规1次，白血球在4000以下，血小板在10万以上，须停止放疗，配合药物治疗。

三、病情观察

1、头痛

颅内肿瘤患者常出现定位性头痛;慢性颅内压增高的患者，可有频繁呕吐而无明显头痛;急性颅内压增高的患者，头痛剧烈;如剧烈头痛伴频繁呕吐和烦躁，常是脑疝的前期症状。

2、呕吐

患者出现呕吐，应注意区别是颅内压增高所致还是治疗所致，前者常无恶心感，为突然出现喷射状呕吐，多在剧烈头痛时发生，呕吐后头痛减轻，后者常有恶心感，为非喷射状呕吐。

3、瞳孔

颅内压增高早期，多是双侧瞳孔缩小，然后进行性扩大，对光反射迟钝或消失;一侧瞳孔缩小或散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪，去大脑僵直示脑疝形成;双侧瞳孔大小不等或忽大忽小，可能是脑疝的早期症状。

4、意识

急性颅内压增高，患者出现嗜睡、迟钝，逐渐至昏迷;慢性颅内压增高患者，随着病情发展可出现淡漠和呆滞。

5、生命体征

注意观察生命体征颅内压缓慢增高时，生命体征无多大变化。颅内压升高早期血压升高，脉搏徐缓，呼吸变慢，可有中枢性发热;后期呼吸浅、促、不规则，脉搏逐渐变弱，体温、血压下降。

常见的颅内压增高的临床表现

颅内肿瘤是一种十分严重的恶性肿瘤，威胁着许多人的生命健康。那颅内压增高的临床表现有哪些呢?下面就为大家讲讲常见的颅内压增高的临床表现。

颅内压增高的临床表现是头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。

1、头痛：这是最常见的症状，发生率约为80%-90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性发作，阵发性加剧，清晨时加重是其特点，用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。头痛原因可能是由于脑膜、血管或神经受牵扯或挤压。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。

2、呕吐：头痛剧烈时出现与饮食无关的喷射性呕吐，可伴恶心。呕吐是因为迷走神经核团或其神经受到刺激引起。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。

3、视神经乳头水肿：是重要的客观体征，发生率约为60%-70%。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉扭曲。早期生理盲点扩大，进而视野向心性缩小，视力减退终至失明。其原因是由于颅内高压影响眼底静脉回流之故。持续视乳头水肿，可导致视神经萎缩，造成不可恢复的失明。

4、脑疝颅内压增高，把脑组织通过某些空隙压向颅内另一部位而致多种脑疝。颅内压增高时，由于颅内压力分布不均，脑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动，对颅腔提供了一定的代偿空间，以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况继续加重发展，则有关部位的部分脑组织将被挤进或疝 人与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位，这些部位又是容易被侵占的 地带，结果形成脑疝。疝入的脑组织可压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者，称为急性脑疝;如症状不明显，而仅在造影片上或手术中发现者，则称为慢性脑疝，常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔疝发生率较少。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因，也是神经外科工作中常见的急症情况，应予特别重视。

5、其他表现：由于颅内压增高的发展，可引起脑供血障碍及高级神经活动紊乱，早期表现为淡漠、迟钝、记忆力减退、定向力和理解力减退，以及性格、行为等改变，进而发展至意识障碍。急性颅内高压时，还可出现血压上升、脉搏变慢而洪大有力、呼吸加深变慢等生命体征的改变，但慢性颅内高压症多无此表现。小儿可有头颅增大、颅缝增宽、囟门饱满隆起、头颅叩诊破罐音、头皮浅静脉扩张。此外，颅内压增高时可引起一侧或双侧展神经不全麻痹，出现复视、黑嚎等，亦可引起癫痫。

以上就是关于常见的颅内压增高的临床表现的介绍，相信大家对颅内压增高的临床表现有初步了解了。更多关于颅内肿瘤的问题可以咨询我们的在线专家，他们将为大家详细解答。

颅压高引发疾病有哪些

本病早期应和血管性头痛等功能性疾病相鉴别，尚需对导致颅内高压综合征的原发病进行鉴别。

1.颅脑损伤(craniocerebral injury) 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。

2.脑血管性疾病(cerebrovascular disease) 主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3天内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

3.高血压脑病(hypertensive encephalopathy) 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视盘水肿。CT检查可见脑水肿、脑室变窄。

4.颅内肿瘤(intracranial tumour) 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、脑桥小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

5.脑脓肿(brain abscess) 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉块、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。 CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

6.脑部感染性疾病(brain infectious disease) 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数天内发展至深昏迷。重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。

7.脑积水(hydrocephalus) 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。

8.良性颅内压增高(benign intracranial hypertension) 又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓、内分泌疾病等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。

9.其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

当颅内压增高到使脑组织移位嵌入硬脑膜裂隙或颅骨孔道时，即为脑疝。常见有颞叶钩回疝(天幕疝、天幕裂孔疝、小脑幕切迹疝)和枕骨大孔疝(小脑延脑疝)两种。鉴别如表1。

开放性颅脑损的表现

开放性颅脑损伤的伤因暴力大小不一，产生损伤的程度与范围不同，其临床表现差别也较大。

1.创面的表现

重者可见伤口裂开，颅骨碎裂外露，碎烂的脑组织、脑脊液外溢;轻者局部伤口可以很小，被头发掩盖而不易发现。检查时应注意创口的大小、方向及深度，对留置在创口内的致伤物不能轻易拨出，以免引起出血。

2.全身症状

早期可出现休克及生命体征改变。休克的原因有：头皮裂伤及颅内大的动脉、静脉破裂失血;开放性颅脑损伤脑组织、脑脊液外漏，颅内压增高不明显，故颅内压增高引起的代偿性全身血压升高的改变减少;复合伤导致的其他脏器出血。常见的复合伤多为胸腹闭合性损伤。若颅脑损伤严重，临床征象大多以脑伤为主，容易漏诊复合伤。此外，开放性颅脑损伤可有低热，而伤口或颅内感染可引起高热，脑膜刺激征阳性，可资鉴别。

3.脑损害症状

开放性颅脑损伤病人常有不同程度的意识障碍，但不如闭合性颅脑损伤严重。颅内压增高常不明显，并发颅内血肿、颅内感染、脑挫裂伤、脑水肿严重时，亦可出现明显的颅内压增高。脑重要功能区损害时可出现局灶症状;脑干或下丘脑等重要结构受损时临床表现危重，预后不良。开放性颅脑损伤癫痫发生率较闭合性脑损伤高。

颅内压增高的临床症状

头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。

1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。

2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。

3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。

4.其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致，生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，要警惕脑疝的发生。

5.脑疝：急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快，有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。

颅内高压综合征是怎么回事

一、发病原因

引起颅内压增高的常见病因有：

1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。

2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。

3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。

4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。

5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。

6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。

7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。

8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。

二、发病机制

1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：

(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。

(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。

(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。

(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。

2.颅内高压综合征的病理生理

(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

(2)颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。

(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。