面神经损伤的病理分级及病理机制

面神经损伤的病理分级及病理机制

据损伤的机械性因素，常见的面神经损伤类型主要分为以下三种：

1.1牵拉伤 面神经最常见的损伤类型 [2]。

1.2切割伤 是另一种常见的面神经损伤类型[3]。在早先的文献报道中，切割伤甚至占到了神经损伤的30%[4]。

1.3挤压伤 挤压伤是面神经损伤的第三种常见类型。在这类损伤中，被认为与两个病理机制有关，一个是机械性压迫，另一个是缺血[5]。

2面神经损伤的病理分级

临床上常用的面神经功能评级标准是House-Brackmann分级[6]。它将面神经功能分为6级：1级代表正常;2级代表轻度异常;3级代表中度异常;4级代表中-重度异常;5级代表为重度异常;6级为完全性面瘫。面神经损伤的并发症有：暴露性角膜炎、流涎、发音困难、饮食困难等。在动物模型中，眨眼反射、触须方向及其自主活动常作为行为学观察的指标[7]。面神经损伤后可导致神经电生理学的改变[8]。

根据神经损伤的性质和损伤严重程度，病理学家将面神经损伤分为5级，即为Sunderland分级[9]：

Ⅰ度损伤：为神经失用性损伤，是神经损伤的最轻程度。

Ⅱ度损伤：即轴突中断。虽然可出现神经暂时性传导功能障碍，但其功能可自行恢复，预后尚好，多于1～2月内完全恢复。

Ⅲ度损伤：为神经束内的神经纤维损伤，包括神经轴索、髓鞘以及神经内膜均受到破坏。其功能的恢复是不完全的，需根据神经内膜的损伤程度而定。

Ⅳ度损伤：是指神经束遭到破坏而广泛断裂，仅神经外膜表现完整，神经干藉此保持其连续性。除非采取外科治疗，否则不会有运动与感觉功能的恢复。

Ⅴ度损伤：为最严重的损伤，需要通过手术才能恢复神经的连续性，否则神经功能将完全丧失。

3面神经损伤后的病理变化机制

面神经损伤因其损伤程度及部位的不同，病理变化机制呈现不同，下面以神经损伤的部位不同做一简述：

3.1神经损伤的损伤局部变化

仅发生传导阻滞而无变性和再生过程的Ⅰ度损伤中，病理改变是轻微的。Ⅱ度损伤中，在损伤部位近端也很少有组织学上的改变。但在损伤部位的远端，则会发生一个由Ca2+介导的Wallerian变性(或称顺向变性)过程[10]，在发生 Wallerian 变性时，其中一个重要的组织学变化是发生在损伤后数小时之内的远端轴索和髓鞘的碎裂。雪旺氏细胞在神经损伤修复过程中最重要的作用是帮助去除轴索和髓鞘碎片，并将其转运给因创伤而导致渗透性增加的毛细血管壁而迁移至创伤部位的巨噬细胞。雪旺氏细胞和巨噬细胞的共同协作，对创伤部位起吞噬和清除的作用。同时，肥大细胞也起到了关键性作用，通过释放组胺和5-羟色胺来增加毛细血管的渗透性，并促进巨噬细胞的迁移。在这段时间内，神经内膜管会因为创伤反应而出现肿胀，但在2周之后，其直径又会变得甚至比原先的更小。变性过程通常会持续5~8周时间，最后剩下的是残存的神经纤维、雪旺氏细胞以及神经内膜管。在周围神经遭受Ⅲ度以上损伤时，则会表现出一个更为剧烈的局部创伤反应。局部血管创伤会造成局部的血肿和水肿，引起强烈的炎症反应。而成纤维细胞也随之增殖，高密度的纤维瘢痕导致了损伤节段形成纺锤形的肿胀。神经束内的瘢痕组织也逐渐形成，导致失去了连续性的神经干整体永久性增粗，并与神经周围的瘢痕组织形成紧密粘连。

3.2损伤远端节段的变化

在损伤节段的远端，可观察到一系列与Ⅱ度损伤非常类似的 Wallerian变性。其中一个重要的区别在于：神经内膜管在轴索的再生过程中始终与靶器官脱离联系导致神经内膜管开始出现收缩，并在伤后3-4个月内达到峰值。

在发生Ⅳ度和Ⅴ度损伤时，神经内膜管和神经束全部遭到了破坏，雪旺氏细胞和轴索也不再受到约束。神经外膜也遭到不同程度的破坏，并在24小时内于创伤端出现反应性成纤维细胞增殖。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆同时，伴随着类似的肥大细胞脱颗粒作用，毛细血管的渗透性也开始出现增加，并随之发生水肿和巨噬细胞的迁移。神经末端由无序的雪旺氏细胞、毛细血管内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和胶原纤维共同形成一个肿胀的包块。当再生的轴索到达包块时，会阻碍其进一步的生长。轴索会因此在瘢痕组织内形成螺旋状生长或沿近端节段返回或长入周围组织中。和Ⅲ度损伤相同，神经内膜管在经历了逐步皱缩和纤维化过程后，其残留的空腔会被胶原纤维完全闭塞。

3.3损伤近端节段和胞体部位的病理机制

神经元胞体和损伤近端神经纤维的变化与损伤程度和损伤节段距神经元胞体的距离有关。一旦细胞体发生了变性凋亡，整个近端节段均会出现Wallerian变性，并最终被吞噬。神经元胞体也会出现继发性损伤反应。在受损后的6小时之内，细胞核会向胞体的边缘迁移，Nissl小体、粗面内质网开始出现破碎弥散。这个过程称之为染色质溶解。同时，可能通过染色质溶解过程中的某种信号的传递，神经细胞周围的胶质细胞也开始出现增殖反应。胶质细胞突起延伸至受累神经元，并阻止其他突触联接，可能是为了保证在恢复阶段神经元与外界的完全隔离。

在严重的神经损伤过程中，并不能保证所有神经元的存活。当轴索断裂发生在靠近神经元的近端或损伤涉及到感觉神经和颅神经时，其死亡的发生率更高。对于损伤诱导神经元细胞发生死亡的机制目前仍缺乏深入研究，但是，包括损伤部位的微环境在内的多种因素被认为是与其有重要联系。事实上，研究者已得出了中枢神经元在外周环境下也具备再生能力，而将外周神经元放在中枢环境下同样会丧失其再生能力的结论。随后的分子生物学研究结果证实了雪旺氏细胞的支持作用，并揭示了周围神经微环境内的营养分子对神经损伤后的细胞存活的影响。

脊髓损伤的病理分级

(一)脊健横断见于严重的脊柱骨折脱位，火器性椎管贯通伤，锐器伤割断等。

(二)完全性脊髓损伤大多数在最初6-8小时内，脊髓中心有出血、水肿，但尚未坏死。周围白质尚好。之后继发进行性的水肿。微循环障碍，自由基、神经递质的改变，直至脊髓坏死。

(三)不完全性脊髓损伤脊髓中心出血、水肿较轻，其继发损伤较轻且为进行性，但灰白质中可部分坏死软化，故可自行恢复但不能完全恢复。

(四)脊髓损伤的病理改变脊髓震荡组织学上可见灰质中有小灶性出血及神经组织退变，但不形成坏死性，可自行完全恢复。

酒精性肝病如何分级

酒精性肝病主要是由于长期过量饮酒所导致的肝脏疾病，由于酒精性肝病发展过程中各类病变多有不同程度的联合，在实际工作中由于个人掌握标准不同，诊断难于统一、且在病理诊断之后，时常需要加以文字等描述。为了使病理分类指标更加标准化，更能全面反映病变特点与程度，使病理分类更加明确、客观，根据酒精性肝病的基本病变特点，制定了酒精性肝病的分级分期标准，然后根据分级分期进行分类。

在制定分级分期标准中，参考了对慢性肝炎的分级分期标准。通过136例酒精性肝病肝穿的验证，证明这个方案的可行性。它明确地划分了病变程度、指标标准化，既有利于病理医师掌握，也有利于临床与病理医师的沟通，更有利于动态观察病情，监测疗效，知道临床。

在病理与临床医师达到共识后，分级、分期有利说明诊断分类。建议采用五型分类，分类与分级、分期并用。五型分类为轻症酒精性肝病(aml)、酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝炎(ah)、酒精性肝纤维化(af)和酒精性肝硬化(ac)，合并病毒性肝炎者，在以上五型基础上附以病毒性肝炎类型(如甲、乙、丙型病毒性肝炎)。在五型分类诊断之后附以分级分期，这样可以更全面反映出酒精性肝病三种主病演变的程度。

黑色素瘤的病理分级

黑色素瘤的组织病理：黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合。巢内黑素细胞的大小与形状，以及核的形状存在着不同程度的变异。有丝分裂(包括异常的有丝分裂)较良性色素痣更为常见，肿瘤细胞胞质中有色素颗粒。在侵袭性恶性黑色素瘤中，肿瘤细胞向真皮或皮下组织浸润生长。免疫组织化学染色：肿瘤细胞S100阳性、HMB45阳性及MelanA阳性。

黑色素瘤的病理分级：

1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。

Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。

Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。

Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。

Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到真皮网状层。

V级：瘤细胞已穿过真皮网状层，侵犯到皮下脂肪层。

2.垂直厚度分级Breslow(1970)研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系，根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度)，将黑瘤分为5级：

小于0.75皮肤恶性黑色素瘤、0.76～1.50皮肤恶性黑色素瘤、1.51～3.00皮肤恶性黑色素瘤、3.01～4.50皮肤恶性黑色素瘤和大于4.50皮肤恶性黑色素瘤。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法，以后被广泛采用，并被证实对判断预后具有重要价值。

牙髓的病理机制

牙髓因受到病源刺激物的作用不同以及机体抵抗力的差异，出现不同的病理变化，在临床上会表现为一系列不同的症状和体征。

牙髓受到刺激后，初始的病理表现是血管扩张，血液充盈。若及时去除病源刺激，这种单纯的充血状态可以得到缓解，牙髓恢复到原来的状况。

牙髓充血状况持续时间较长后，转化为急性牙髓炎症。若侵入牙髓的细菌毒力低，而机体的抵抗力较强时，牙髓组织的炎症多半表现为慢性过程。若急性炎症的渗出物得到引流，但炎症未能彻底消除时，也可转化为慢性炎症。即慢性牙髓炎，临床上最常见的一型，临床症状不典型，有些病例可没有自发性痛。反之，若机体抵抗力减低，或局部引流不畅，慢性牙髓炎又会转化为急性牙髓炎，即慢性牙髓炎急性发作。

由于牙髓组织是处于四壁坚硬缺乏弹性的牙髓腔中，其血液循环只能通过细小的根尖孔，缺乏侧枝循环，一旦牙髓发生炎症，炎症渗出物不易引流，髓腔内压很快增高，产生剧烈疼痛。

牙槽骨萎缩的病理机制

概述

牙槽骨萎缩主要是龈缘部分存在异物又长期得不到清理，细菌滋生刺激长期存在所致;另外随着年龄的增长也会或多或少发生萎缩，使牙根暴露，这种叫生理性萎缩，是不需治疗的。再就是牙科手术不当留下的后遗症。保持清洁是延缓牙龈萎缩的最有效的方法，定期洗牙亦显得尤为重要。 炎症性的牙龈萎缩，主要表现为牙龈红肿胀痛，刷牙时常见出血。而老年牙龈萎缩常使裸露了的牙极对冷热的温度变化及酸性食物等异常敏感，妨碍进食，降低生活质量，尢应注意防治。

多数成年人都患有牙周病，大多数牙周病进展缓慢，始发时多为牙龈炎，除偶有刷牙出血外并无多少自觉症状，所以不引人注意。而牙龈炎发展到一定程度即为牙周炎，此时可出现严重口腔异味，牙周反复脓肿，牙齿松动，牙缝越来越大，越来越稀疏，严重者牙齿脱落。患者若在此阶段就诊，医生可以控制炎症恶化，但已破坏的牙周组织(包括牙龈萎缩)是不可逆的，很难完全恢复。刷牙不当不正确的方法不但不能保护还会破坏牙齿及牙周组织，如过硬的牙刷、牙膏中摩擦剂颗粒过粗及拉锯式刷牙，都可能导致牙龈退缩。

不良修复体做得不好的假牙不易清洁，会导致牙周卫生不良，也会使牙龈萎缩。

折叠 外部因素

正常人咬合力通过牙周膜传到牙槽骨，这是一种生理性刺激，可刺激骨的生长，调节骨吸收与再生，使其保持相对平衡。而义齿基托则是直接压在粘膜上，是一种病理性刺激，必然发生骨吸收，对牙槽嵴来说单位面积所承受的压强越大骨吸收就越严重。其原因可能是牙槽嵴承受的压力过重，可刺激破骨细胞，并导致血液淤滞。下颌承受的面积比上颌小，故骨吸收更明显。

砷、铅等中毒可导致牙周炎，牙龈水肿及牙龈萎缩，故应重视自己的工作和生活环境质量，避免接触有毒物质。

折叠 内部因素

激素

较多研究证明雌激素是维持骨代谢的主要激素，尤其是更年期，由于雌激素降低，成骨细胞缺乏雌激素的刺激，骨基质形成不足，钙盐沉积障碍而导致骨疏松症。甲状旁腺素(PTH)是骨疏松症的中间介质，雌激素可提高骨对(PTH)的敏感性，从而促进骨吸收。降钙素的分泌受血钙浓度控制，可直接抑止破骨细胞的生成，促进钙离子的沉积，拮抗PTH的作用。前列腺素(PG)是一种类激素物质，PG是通过对腺苷酸环化酶的激活使cAMP增加，cAMP可诱导单核细胞变为破骨细胞。

如内分泌紊乱可导致牙龈萎缩;贫血和缺乏维生素C，易牙龈出血;糖尿病人容易发生口腔炎症;白血病等严重疾病也可引起牙龈萎缩。在治愈原发疾病之后，牙龈萎缩也随之好转。

微量元素

人体微量元素和钙磷与骨的代谢有一定关系。锌缺乏可降低碱性磷酸酶、胶原酶的活性;铜缺乏可降低赖氨酸化酶、胺氧化酶、细胞色素氧化酶的活性，从而使骨胶原交联障碍，骨沉积少，骨吸收快。锰缺乏可发生骨钙调节的紊乱，使骨吸收增加;镁是构成骨的重要成分之一，并调节钙磷代谢和骨钙化;氟与羟磷灰石作用可形成稳定的氟磷灰石，有抑止骨吸收，促进骨形成的作用。

营养缺失

缺牙患者，尤其是老年无牙患者，因营养不良而促使牙槽嵴萎缩，也应当重视。维生素D与富钙食物的使用可保持牙槽骨量，延缓牙槽嵴的吸收;高蛋白饮食可增加钙的排泄，促进骨的吸收。

黑色素瘤的病理分级

1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。

Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。

Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。

Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。

Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到真皮网状层。

V级：瘤细胞已穿过真皮网状层，侵犯到皮下脂肪层。

2.垂直厚度分级Breslow(1970)研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系，根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度)，将黑瘤分为5级：

小于0.75皮肤恶性黑色素瘤、0.76～1.50皮肤恶性黑色素瘤、1.51～3.00皮肤恶性黑色素瘤、3.01～4.50皮肤恶性黑色素瘤和大于4.50皮肤恶性黑色素瘤。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法，以后被广泛采用，并被证实对判断预后具有重要价值。

神经系统检查无阳性体征是什么意思

神经系统检查无阳性体征是什么意思?看到这个的时候相信很多人会联想到阳性，也会联想到其他的疾病。比如说，乙肝阳性等等。

阳性体征是指医生通过视、触、叩、听发现病人的体征变化，是能反映某种疾病，或者某种不正常状态的身体器官或组织的表现，简单说，就是可能通过这种体征，知道得了什么病。如果是该有的，那么呈阳性体征就是正常的!比如人的生理反射。相反，假如是不该有的，那么呈阳性体征就是异常的，比如病理反射。一般阳性都是提示病理现象，就是非正常的。

那么在神经体格检查里面，神经系统阳性体征和无阳性体征是什么呢?

在神经体格检查中，神经系统阳性体征说明有神经损伤。神经损伤包括周围神经损伤以及中枢神经损伤，阳性体征多见于中枢神经损伤。神经系统检查无阳性体征，就表示正常的意思。

子宫内膜的病理机制

程序化细胞死亡(programmedcell death，PCD)，又称凋亡(apoptosis)。PCD发生于包括生殖道在内的许多组织和器官。动物实验观察到，子宫、卵巢、输卵管以及睾丸和前列腺等器官都有PCD发生。早期的光镜和电镜研究表明，人的子宫内膜也有凋亡小体存在。通过琼脂糖凝胶电泳和DNA染色体技术检测梯状带DNA时发现，人的子宫内膜在增生早期(6—10天)、分泌期(25—28天)和月经期(1—5天)均可见具有PCD特征的DNA断裂现象;而在增生晚期(11—14天)、分泌早期(15—20天)和分泌中期(21—24天)未见断裂DNA发生。而主要见大分子DNA。PCD的周期性发生提示其在妇女月经周期中起重要调节作用。

子宫内膜产生PCD的机制尚不清楚，但与卵巢甾体激素的周期性变化有关。子宫内膜的雌孕激素受体作为一种转录因子(transcriptionfactor)调节与雌孕激素有关的基因表达，从而使内膜发生增生和分泌变化。同时，子宫合成的一些多肽类生长因子及其受体，如EGF、PDGF、和IGF—1、IGF—2等，可能是雌激素发生效应的介质，促进细胞的增生和分化。通过免疫细胞化学技术发现，人的子宫早在胚胎期就产生细胞死亡抑制因子，如BCL—2。成年人子宫内膜BCL—2的表达主要在间质细胞中，且成周期性变化，增生晚期达高峰，分泌早期降低，分泌晚期和月经期消失。因此推测分泌晚期和月经期BCL—2的消失与内膜细胞的死亡和月经的发生密切相关。

大脖子的病理机制

本病的发病原因主要有：

(1)流行区水土中碘缺乏或过多。

(2)碘需要量增加(生长发育、哺乳、寒冷、感染、中毒、情绪等因素)。

(3)致甲状腺肿物(木薯、萝卜、卷心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨

酸钠、保泰松、过氯酸钾、钴、锂盐)。

(4)饮用深井水(含硫碳氢化物、钙、氟过多)，水源被细菌污染。

(5)家族性先天性甲状腺激素合成酶缺陷。甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，

人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内

，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在

着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲

状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑

制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

(6)生闷气过多也会导致本病的发生。

三叉神经损害病因病理病机

1.三叉神经痛:可分为原发与继发性两种。继发性的三叉神经痛的病因有异位动脉或静脉、动静脉畸形、动脉瘤对三叉神经根的压迫、扭转，桥小脑角或半月节部位的肿瘤，蛛网膜炎所致的粘连、增厚、颅骨肿瘤、转移癌等。

2.三叉神经麻痹:三叉神经麻痹可由脑干、颅底或颅外病变引起。如脑干肿瘤、三叉神经节的带状疱疹等。

由于病因不同，其发病机理亦不同。炎症所致者，三叉神经纤维有炎细胞浸润、脱髓鞘改变等;良性肿瘤者，瘤细胞分化成熟，肿瘤压迫三叉神经纤维，使纤维变性;恶性肿瘤转移至三叉神经，造成三叉神经纤维破坏性改变。