出血热的病原学

出血热的病原学

形态与结构

毒属于丝状病毒科 (Filoviridae)。在自然状态下，病毒呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成“U”或“6”形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80 nm，长度700～1400 nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。

分子生物学

病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白 (nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35 (VP35)、病毒蛋白30 (VP30)、病毒蛋白24 (VP24)、糖蛋白4(gp4)、RNA依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7 (gp7) 和次要成分病毒蛋白40 (VP40)。

生物学特性

病毒对热有中度抵抗力，56℃ 30分钟不能完全灭活，但60℃ 1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35 天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。

出血热的病因与传染源

出血热的病因：

出血热由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起。由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。

出血热的病毒属布尼亚病毒科的一个属，称为汉坦病毒属。电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒，平均直径约120nm(90～160nm)，有双层包膜，表面有微突，包膜内为颗粒线状结构，感染细胞的胞质内常见较多的包涵体。病毒的核酸为单链、负性RNA型，分大(L)、中(M)、小(S)三不同片段。

病毒蛋白由四个结构蛋白组成，即G1、G2为为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白可能为多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，并能诱导中和抗体。病毒对脂溶剂很敏感，易被紫外线及γ射线灭活，一般消毒剂(碘酒、酒精、福尔马林等)均可将病毒杀灭。自然情况下，本病毒仅对人引起疾病。在宿主动物中表现为隐性持续感染，无症状及明显病变。

宿主动物和传染源：

主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属(主要为褐家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属(小家鼠，小白鼠)。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。

这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。

HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。

出血热的诊断方法

一、 流行病学资料

近期有疫区逗留史，与感染者或感染动物的接触史。

二、临床表现

起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等。

三、 实验室检查

1、一般实验室检查：发病早期即可检测到蛋白尿，转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少，中性粒细胞增多，血小板显著减少。

2、抗原检测：酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原 (敏感度为40 ng/ml)，可用于早期诊断。 取皮肤组织活检，应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。

3、血清学检测：应用间接免疫荧光试验 (IFA)、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7 天出现，持续2～3月，单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体，滴度增高4倍以上者也可诊断。

4、核酸检测[LD1] ：逆转录PCR (reverse transcription RT-PCR) 和实时逆转录PCR (real time reverse transcription PCR) 检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。

5、病毒分离：接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞，进行病毒分离和鉴定，阳性者可以诊断。但必须注意，马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。

四、诊断标准

本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。确诊依靠抗原检测、病毒分离和病毒核酸检测等。对来自马尔堡出血热疫区或接触过新输入的非洲非人灵长类动物的人员，急骤起病，发热，有全身肌肉疼痛、头痛、乏力等全身中毒症状及出血症状，使用抗生素和抗疟药物治疗效果不明显的患者，应高度怀疑为马尔堡出血热。如发现马尔堡病毒的N蛋白抗原阳性，病毒RNA阳性，以及从病人的标本中分离出病毒，即可诊断为马尔堡出血热。

五、鉴别诊断

1、其他病毒性出血热：1埃博拉出血热：与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。2 肾综合征出血热：有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。3 新疆出血热：为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4～5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。4 登革出血热：有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。

2、拉沙热：一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。

3、疟疾：典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。

4、细菌感染：血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。

由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。

出血热疾病难发现常规检查很关键

1.常规检查

(1)血常规：出血热早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在(15～30)×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10%～20%，部分达30%以上;血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期出血热患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

(2)尿常规：显著的尿蛋白是出血热的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)。

2.血液生化检查

(1)尿素氮及肌酐：低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与出血热病情成正比。

(2)电解质：血钾在出血热发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在出血热全病程中亦多降低。

(3)二氧化碳结合力：出血热发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。

3.凝血功能检查

凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。

4.特异性抗原、抗体和病原学检查

早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体IgM1：20以上和IgG抗体1：40为阳性，恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒RNA，可用于出血热早期诊断。

出血热病毒临床表现

1.发热

这是本组疾病最基本的症状，不同的出血热，发热持续的时间和热型不完全相同。以蚊为媒介的出血热多为双峰热，各种症状随第二次发热而加剧，流行性出血热，则多为持续热。

2.出血及发疹

各种出血热均有出血、发疹现象，但出血、发疹的部位、时间和程度各不相同，轻者仅有少数出血点及皮疹，重者可发生胃肠道、呼吸道或泌尿生殖系大出血。

(1)流行性出血热在发病1～5天的发热期，呈急性病容，面、颊及上胸部充血、潮红，眼结膜充血。如酒醉貌，皮肤黏膜可见细小出血点，常分布于上腭、眼结膜、腋下及腋前后，呈簇集性分布或条状排列;部分病人在穿刺和压迫部位可见淤斑，咽部多充血，结膜囊显著水肿，95%以上病人束臂试验阳性。到发病5～8天的低血压期各种症状加剧，此时充血现象消退，而出血现象加重，皮肤黏膜出血点增多，可融合成淤斑，同时可伴发消化道出血、肺出血等。进入少尿期(多在病后第8～12天)时，出血现象更为显著，压迫部皮肤可见大片淤斑，并可发生腔道大出血，如咯血、呕血、便血、鼻出血等。

(2)登革出血热登革病毒可引起无出血倾向的登革热，但近20年来，在东南亚地区的登革热，常伴有严重的出血和休克的重症流行，称为“登革出血热”。登革出血热是一种临床综合征，其主要症状有高热、肝脾大、休克和出血现象，多数病人在四肢、面部、腋下和软腭见有散在性淤点，有时融合成淤斑。此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发生鼻血、牙龈出血、胃肠出血和血尿等。

(3)新疆出血热发热时伴有面颈及上胸部皮肤充血、潮红，在胸、背、腋下、面部、颈部及四肢有淤点及淤斑，在腋下多呈条索状排列;出血点是上身多，下身少，眼、软腭及齿龈亦有淤点，注射部位可见血肿及淤斑，眼球结膜有水肿。

(4)远东出血热由虫媒病毒所致，其传播媒介为啮齿动物，主要流行于美洲及朝鲜，突然发病。初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤(尤其是腋部)出现淤点。

(5)阿根廷出血热该病由虫媒病毒的Junin病毒所致，其传播媒介为螨，有发热、头痛、腰痛、齿龈及鼻出血等。

以上就是有关出血热病毒临床表现，希望对大家有所帮助，在日常生活中要多注意自己的身体状况，多观察自己的身体现象，这是非常不错的。观察之后要定期的去医院做检查，及早的发现及早的治疗。自己的身体健康只有自己才知道。多多的注意自己的身体健康吧!这是非常不错的一种现象。

出血热如何鉴别

一.其他病毒性出血热：

1.埃博拉出血热：

与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。

2 .肾综合征出血热：

有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。

3.新疆出血热：

为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4～5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。

4 登革出血热：

有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。

二.拉沙热：

一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。

三.疟疾：

典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。

四.细菌感染：

血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。

由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。

肾综出血热的概述

流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是一种由病毒传染的自然疫源性疾病，流行广泛，危害严重。至今，流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群众健康的传染性疾病。

流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。如我国和日本将其称之为“流行性出血热”;朝鲜称之为“朝鲜出血热”;苏联称之为“出血性肾炎肾病”;北欧称之为“流行性肾病”等实际上，不同国家和地区的流行性出血热无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982年世界卫生组织(WHO)统一将其命名为“肾综合征出血热”(hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRS)

肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。流行性出血热作为一种传染性疾病有其传染源、传播途径及流行规律。

病毒是流行性出血热的病原体。引起流行性出血热的病毒现今已知是一组RNA病毒，属于布尼亚病毒科(Bungaviridase)汉坦病毒属(Hantavirus)。流行性出血热病毒，由于是在1976年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒(Hantaan virus)。不过在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普乌马拉病毒(Puuma Virus)及汉城病毒(Seou Virus)。我国的宋干等人1982年在辽宁省出血热流行地区的21例患者中以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，而西欧主要是普乌马拉病毒。

啮齿类动物是流行性出血热病毒的贮存宿主和传染源某些啮齿类动物，如黑线姬鼠、褐家鼠等，在感染流行性出血热病毒后，其体内的病毒可随尿液、粪便、唾液及血液排出，当人从呼吸道吸入消化道食入，或由皮肤黏膜破损处直接接触污染物后即有可能被传染此外还有人认为，病毒可通过革螨或恙螨叮咬而经虫媒传播，不过目前对此还无统一的认识但可以肯定，以人为传播源的人与人之间传染可以排除。

不同类型的流行性出血热病毒，在不同的国家或在不同的地区，受经济状况、卫生条件等因素的影响，其易感人群不同，流行方式也有所差异在我国，本病有由北向南，由农村向城市推移的趋势。按照流行方式，流行性出血热大致可分为以下三种类型：

1.农村型 以黑线姬鼠为传染源，临床表现典型，病情往往较重，出血现象和肾脏损害明显，病死率较高。在我国多见于春末和晚秋两个高峰季节

2.城市型 以褐家鼠为传染源，临床表现往往较轻而不典型，易被漏诊或误诊。

3.实验室感染型 临床表现较轻，大都无严重的肾功能障碍。现今认为引起农村型流行性出血热的病毒是汉坦病毒，而引起后两种类型的病毒主要是汉城病毒。至于在北欧流行的临床表现较轻的“流行性肾病”，现已查明系普乌马拉病毒感染。

出血热的病原学

一、形态与结构

毒属于丝状病毒科 (Filoviridae)。在自然状态下，病毒呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成“U”或“6”形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80 nm，长度700～1400 nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。

二、分子生物学

病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白 (nucleoprotein，NP)、病毒蛋白35 (VP35)、病毒蛋白30 (VP30)、病毒蛋白24 (VP24)、糖蛋白4(gp4)、RNA依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7 (gp7) 和次要成分病毒蛋白40 (VP40)。

三、生物学特性

病毒对热有中度抵抗力，56℃ 30分钟不能完全灭活，但60℃ 1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35 天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。

出血热病死率是多少

1、消化道出血。尽快明确病因。如DIC低凝血期，应补充凝血因子和血小板。DIC继发纤溶亢进时，可注射6-氨基乙酸或氨甲苯酸。肝素类物质增高时可用鱼精蛋白或甲苯胺蓝注射。尿毒症所致出血热则需透析治疗。局部治疗可口服云南白药、去甲肾上腺素4~5mg加水100ml口服或凝血酶4000U加生理盐水口服。

2、心力衰竭肺水肿。应停止和控制输液，吸氧，半卧位，给予西地兰强心，安定镇静，以及扩血管药物。若为少尿或无尿阶段，应透析治疗。

3、ARDS。可应用大剂量肾上腺皮质激素注射，及时应用呼吸机进行人工终末正压呼吸。

4、中枢神经系统并发症。出现抽搐时可给予安定或异戊巴比妥钠等镇静剂;脑水肿或颅内高压可用甘露醇静脉滴注，无尿时应考虑透析。

5、自发性肾破裂。进行手术缝合。

本病的病死率与病情较重、治疗迟早、措施是否恰当有关。近年通过早期诊断和治疗措施的改进，病死率将为3%~5%。

出血热的常规检查与诊断标准

出血热的常规检查：

血常规：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要作用。检查可见白细胞增多、血小板下降，并有尿蛋白阳性、血尿、尿内出现膜状物等肾功能损害表现。

尿常规：显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。

免疫功能检查：

1.免疫荧光技术为常规方法之一。可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。

2.酶联免疫吸附试验，普遍有免疫功能异常。

出血热的诊断标准：

疑似病例：

疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，头痛，眼眶痛，腰痛，面、颈、上胸部潮红者，或伴少尿，低血压。

确诊病例：

①皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。

②病原学或血清学检验获阳性结果。

临床上哪些疾病要和鼠疫相鉴别

腺鼠疫应与急性淋巴结炎、兔热病等鉴别。败血症型鼠 疫需与其他原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流 行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状、体征鉴别。肺鼠疫需与大叶性肺炎、支原 体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查 鉴别。皮肤鼠疫应与皮肤炭疽相鉴别。

鼠疫容易与哪些疾病混淆

(一)腺鼠疫 应与下列疾病鉴别。

1.急性淋巴结炎 此病有明显的外伤，常有淋巴管炎、全身症状轻。

2.丝虫病的淋巴结肿 本病急性期，淋巴结炎与淋巴管炎常同时发生，数天后可自行消退，全身症状轻微，晚上血片检查可找到微丝蚴。

3.免热病 由免热病菌感染引起，全身症状轻，腺肿境界明显，可移动，皮色正常，无痛，无被迫体姿，预后较好。

(二)败血型鼠疫 需与其它原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状体征鉴别。

(三)肺鼠疫 须与大叶性肺炎、支原体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查鉴别。

(四)皮肤鼠疫应与皮肤炭疽相鉴别。

出血热是什么病

出血热疾病的感染源有很多，不过主要还是以鼠类传染为主，人一旦接触到感染鼠类的任何事物或粪便或一些其他带病生物，都很有可能会感染上这种疾病。而这种疾病也会在人之间尽享传播，使健康的人也患上出血热。

流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13 种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在中国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在中国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现中国仍沿用流行性出血热的病名。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在中国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。

想知道出血热是什么疾病的朋友，应该知道这是怎样的一种疾病了。这种疾病在以前来说可能就是一场瘟疫，但是由于现代人们注重健康，而且科学也在不断得进步，人们对于这种疾病已经能够有所掌控了。建议大家要做好家里的消毒卫生工作，防止一些有害细菌和病毒的滋生。

黄热病容易与哪些疾病混淆

本病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸，以及立克次体病、伤寒、其他各种出血热(拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等)相区别。

疟疾可能与本病合并存在，因此，即使血或骨髓涂片检出疟原虫，也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例，忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。

重要并发症有休克、肠出血、心脏损害、多脏器功能减退以及DIC、细菌性肺炎、腮腺炎等。

出血热病症是什么

出血热是危害人类健康的重要传染病，即流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。其主要临床特征是发热、出血倾向及肾脏损害等。

出血热潜伏期一般为2～3周。起病急，有发热(38～40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红(脸、颈和上胸部发红)，眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展，病人退烧，但症状反而加重，继而出现低血压、休克、少尿、无尿及严重出血等症状。

典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、多尿及恢复五期经过。如处理不当，病死率很高。因此，对病人应实行“四早一就”，即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。 出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情;不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染;部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎;少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤黏膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。