假膜性肠炎的发病机制及病理变化是什么

假膜性肠炎的发病机制及病理变化是什么

广谱抗生素应用之后，抑制了肠道内的正常菌群，使艰难梭 状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。艰难梭状芽孢杆菌 能产生具有细胞毒作用的毒素和肠毒作用的毒素，前者是假膜性 肠炎的重要病因。本病主要发生在结肠，病变粘膜有凝固性坏死，覆有大小不一、散在的斑点状黄白色假膜，严重者可融合成片。

川崎病淋巴结肿大标准

川崎病属于一种病因不明确，发病机制也尚不明确的一类疾病，好发于婴幼儿，50%在一岁以下，一般是男性的发病率较高一些，它的主要病理变化是为全身性的血管炎，好发于冠状动脉。

川崎病它会出现颈部淋巴结肿大，一般表现为单侧或者双侧，坚硬有触痛，但是表面不红，没有化脓，病初出现，热退时淋巴结是逐渐消失的。川崎病的淋巴结肿大，主要是一个有触痛，然后是非化脓性的淋巴结的肿大。

过敏性鼻炎引发哮喘 过敏性鼻炎与哮喘的关系

过敏性鼻炎与过敏性哮喘两者之间不仅在病因上，而且在发病机制、病理变化上都是十分相似的，所不同的是病变部位，前者病变部位主要在鼻腔，而后者病变部分主要在支气管。然而，两者之间的关系十分密切。有学者认为：过敏性鼻炎与过敏性哮喘是“同一个气道，同一种疾病”。过敏性鼻炎引发哮喘可能高达40％，而且过敏性鼻炎患者即使目前没有患哮喘，但是如果一直没有有效控制病情，炎症向下扩散到支气管后，也可能会发展为支气管哮喘。

假膜性肠炎的检查

(一)实验室检查：

血生化、血常规

可见电解质紊乱，常有低钾，低钠及低蛋白血症，血清白蛋白要低于3%，白细胞计数可高达20×109/L以上，且以中性细胞为主。

粪便常规

粪常规检查仅有白细胞，肉眼血便少见。将粪便涂片镜检，若发现革兰阳性杆菌及其芽孢将对临床判断很有帮助，随后可进行分阶段细菌培养，检查有无大量革兰阳性菌。

细菌学检查

90%的病例在发病时粪便中可培养到难辨梭状芽孢杆菌，送检时为了减少与空气的接触，必须采取至少多于容器容量的新鲜粪便，连同容器置于加盖密封的广口瓶内，于20min内速送检验，取CCFA专用培养基(由环丝氨酸，噻吩甲氧头孢霉素，果糖和蛋白质琼脂组成) 接种，在厌氧条件下有选择性的分离难辨梭状芽孢杆菌，若菌落呈扁平，边缘不规则，粗糙状，革兰染色为阳性杆菌即可作出诊断。

细胞毒素的毒性实验

稀释的大便或细菌培养滤液，对组织培养细胞(HELA)有特异性的细胞病理效应，这种效应可被污泥梭状芽孢杆菌的抗毒素中和，从而证实难辨芽孢杆菌为产毒菌株。

毒素A的检测

可以用对流免疫电泳，酶联免疫吸附实验，乳胶凝集实验，单克隆抗体方法等检查毒素A。

(二)内镜检查

及时进行内镜检查不仅能早期明确诊断，还能了解病变的范围和程度。一般认为即使伪膜性肠炎急性期也应行结肠镜检查，但应注意结肠粘膜充血水肿，组织变脆，易造成出血或穿孔，检查应特别小心。伪膜性肠炎内镜下表现不一。轻者可仅见粘膜充血水肿，血管纹理不清，呈”非特异性肠炎“表现;稍重者可见粘膜散在浅表糜烂，伪膜呈斑点样分布，周边充血;严重病例伪膜呈斑片状或地图状，伪膜不易脱落，部分脱落区可见溃疡形成。伪膜性病变主要累及左侧结肠或全结肠，少数累及回盲部。

(三)X线检查：

腹部X线平片无特殊发现，可显示肠麻痹或肠曲扩张，可见液平面，由于结肠水肿，可出现拇指样印迹，偶而可出现自发性巨结肠，钡剂X线，在早期或轻型患者无特殊改变，晚期和重病者，可见结肠蠕动增快，粘膜增厚，肠曲痉挛，扭曲，粘膜溃疡等，钡剂灌肠常可使病情加重，故一般不主张施行。

超声诊断

超声能发现局部肠壁假膜，黏膜及黏膜下水肿导致的重度增厚，肠腔变窄或消失，仔细探查可于右下腹发现似肠结核或肿瘤的假肾征，条件好的超声诊断仪还能更准确地分辨病变相关的层次，除此之外，超声诊断能发现疾病伴发的腹水等。

CT诊断

CT的表现不具有特异性，偶可发现低衰减的增厚的肠壁。

慢性肾炎二期是怎么回事

慢性肾炎病因：大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。

病理：病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

川崎病脸上起皮疹吗

川崎病他的发病机制是不明确的，主要的病理变化是全身的血管炎性病变。一般它的皮疹是一个多形性的红斑，或者是猩红样的一个皮疹。

主要是以躯干部的皮疹为主。一般的话脸上的皮疹还是比较少见，但是的话也不能够完全排除脸上不起疹子。 所以如果是宝宝他有脸上出现疹子，如果没有合并其他的感染，川崎病也可能会出现这种情况。

贲门癌带来的危害

术后早期因迷走神经切断后的胃肠道功能紊乱,在病人开始进食后常发生腹泻,个别腹泻严重的病人多也可以造成脱水和电解质紊乱。

假膜性肠炎是贲门癌的危害，发病后病人常有高热、腹痛及严重腹泻,稀水样便常呈混浊黄绿色,其中漂浮有片状假膜。

由于严重腹泻常很快导致病人脱水,电解质紊乱及中毒性休克。对假膜性肠炎的治疗,应立即停止广谱抗生素的应用,改用对葡萄球菌作用良好的药物。充分由静脉补充水分和电解质以纠正病人的脱水和电解质紊乱,由胃肠道给予止痛止泻药物,同时给予激素治疗。

假膜性肠炎如何预防

1.严格掌握抗生素的使用指征，进行抗生素控制计划，防止滥用，对抗生素的预防性应用，尤应从严掌握。

2.氯林可霉素为有抗金黄色葡萄球菌和厌氧脆弱类杆菌的药物，但对上述细菌感染时，除非其他药物无效或没有条件应用外，一般不宜使用氯林可霉素和林可霉素，氨苄青霉素也易并发伪膜性肠炎，临床使用时应予以注意。

3.临床工作者，要严重观察使用抗生素的并发症，及早识别和确诊，以免延误治疗，患者出现腹泻，应及时停药进行粪便检查，必要时重复乙状结肠镜检查，尤其对临床疑为伪膜性结肠炎患者或肠道大手术后有不能解释的发热患者。

4.Bartlet认为，拟采用氯林可霉素或林可霉素治疗的患者，可口服方古霉素，以防止伪膜性肠炎的发生。

5.住院患者没有腹泻时，不推荐常规筛查艰难梭菌。无症状携带者不该治疗。

6.CDI患者可采取最小限度接触隔离措施，直至腹泻缓解。

7.已知或疑似CDI时，患者应该住单间，或和已证实CDI者同室。

8.进入已知或疑似CDI患者房间的医务人员或探视者，应该采取手卫生措施、隔离屏障(包括手套、隔离衣)。

9.应该使用一次性可销毁的物品来预防CDI传播。CDI患者房间内的非一次性物品应该专属于该房间，CDI患者接触过的设备应彻底消毒。

10.环境表面消毒，推荐使用美国环保署登记的能够杀灭艰难梭菌芽孢的消毒剂、或含500p.p.m氯的清洁剂，在可能污染区域使用。

11.尚无益生菌预防CDI的充分证据。

胃疼发烧腹泻的疾病诊断

1、急性细菌性痢疾

急性细菌性痢疾(急性菌痢)是感染性腹泻最常见的原因,主要在夏秋季发病,可行成大,小流行,潜伏期多为1～2天,长可达7 天,患者常以畏寒,发热和不适感急骤起病,有腹痛,腹泻,排便每天10余次至数十次。

常伴里急后重,恶心,呕吐与脱水,粪便在病初可为水样,以后排出脓血便或黏液血便,镜检可见大量红,白细胞,粪便培养可培养出痢疾杆菌。

2、沙门菌属性食物中毒

沙门菌属性食物中毒是细菌性食物中毒的主要形式。

3、病毒性胃肠炎

病毒性胃肠炎的主要表现为儿童或成人的夏季流行性,无菌性腹泻,临床特点是高度传染性和极低的病死率,有轻度的发热,不适感,恶心,呕吐与稀便等症状。

4、霍乱与副霍乱

副霍乱系由Eltor弧菌引起,流行特点与霍乱不同,多为地方性流行,也可散发或呈跳跃式,此菌的培养特点,临床表现与病理改变均与霍乱弧菌相同。

5、假膜性肠炎

假膜性肠炎是由肠道内顽固性梭状芽孢杆菌(C.difficile)异常增殖,产生大量毒素引起,从患者粪便中可检出假膜,假膜外观多呈半透明物质,蛋清样,肉眼较难辨认,将其放入10%甲醛溶液中,则外观较清楚。

6、血吸虫病

早期血吸虫病中,84.6%有腹泻,可为单纯性腹泻,大便稀溏或水样,也有的为痢疾样腹泻,腹泻大多为持续性,少数为间歇性,病程长短不一。

假膜性肠炎是怎么引起的

假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。

1.难辨梭状芽孢杆菌(clostridium difficile) 是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因，1935年由Hall等首先从婴儿的粪便中分离出来的细长的严格厌氧的革兰阳性杆菌。这种细菌是体内常驻细菌存在于正常人的肠道中。在未接受抗生素治疗的患者中，难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%～3%，细菌产生的毒素少，甚至不产生对人体致病的毒素。人群中难辨梭状芽孢杆菌的检出率为5%～13%，正常情况下这些细菌互相制约，不能大量繁殖，也不会导致发病。长期使用大量抗生素，能抑制肠道内各类细菌的生长，不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖，大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%～20%，产生大量的外毒素，引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。

难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质，即毒素A(肠毒素)、毒素B(细胞毒素)、运动性影响因子和一种热敏感毒素。其中毒素A和B已经得到纯化。

毒素A的分子量为50万，毒素B的分子量为36万。它们均由糖蛋白组成，对酸、碱敏感，耐醚不耐热，在50℃下30min两种毒素绝大部分被破坏。对胰酶、胰凝乳蛋白酶和细胞蛋白酶敏感，不被核糖核酸酶及脱氧核糖核酸酶分解。在pH 4或pH 10条件下，毒素B的毒性消失而毒素A的毒力不受影响。

毒素A可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌，使水分和电解质大量丢失。毒素B可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死，纤维素、黏蛋白渗出形成假膜，如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎、致死。毒素A在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶，导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加。毒素A和毒素B的作用是协同的，先是毒素A引起肠道组织病变，其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞。两种毒素均有抗原性，能与相应抗体作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A。另外，毒素B可被索氏梭菌抗毒素中和。

第三种毒素运动性影响因子存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中，它可改变兔回肠袢肌电活动。第四种毒素为低分子量的蛋白质，对热敏感，非常不稳定，其作用和霍乱弧菌、大肠埃希菌的肠毒素相同，可引起兔回肠液分泌增加，但不引起组织损伤。

2.凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌 当使用大量广谱抗生素后(如土霉素、氯霉素、四环素、氨苄青霉素、先锋霉素等)抑制了肠道内包括大肠杆菌在内的各种菌群，耐药的金黄色葡萄球菌则大量繁殖产生外毒素，导致假膜性肠炎的发生。把这类病人的粪便涂片做革兰染色可找到成堆的球菌，如将这种细菌产生的毒素给动物注射也可以发生假膜性肠炎。有人报道，在一组入院患者的大便中检出金黄色葡萄球菌的占17%，入院经抗生素治疗1周后大便中金黄色葡萄球菌的检出率达38%～40%。

也有人认为，在假膜性肠炎中，金黄色葡萄球菌只是一种伴随菌并不是真正的致病因素。有的人对假膜性肠炎尸检材料进行组织培养或大便培养，均未发现金黄色葡萄球菌。也有人报道，抗生素相关假膜性肠炎患者的大便中有金黄色葡萄球菌及其毒素存在，而未见前述的难辨梭状芽孢杆菌和毒素。由此可见，目前虽已证实难辨梭状芽孢杆菌是抗生素相关假膜性肠炎重要发病原因，但并非所有的假膜性肠炎都是由难辨梭状芽孢杆菌所致。

正常情况下胃肠道是一个平衡的生态系统，肠道内存在着大量的细菌，这些细菌菌种和数量基本上是恒定的。这些细菌有助于细菌本身和它所引起人体产生的抗体来抵抗感染。一旦某些因素使这个系统失去生态平衡，就会致病。抗生素最易产生菌群的比例失调，因此是假膜性肠炎发病的重要原因之一。最常引起假膜性肠炎的抗生素依次是氨苄青霉素、氯林可霉素和头孢菌素类。不常引起的是青霉素、红霉素和复方新诺明。偶可引起的是氯霉素、四环素、甲硝唑和氨基糖苷类药物。癌症和手术是重要的易感因素。

川崎病复发的概率大吗

川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是儿科自身免疫性疾病的一种，它好发于婴幼儿，最常见的就是五岁以下的婴儿。

它的发病机制和发病病因尚不明确，主要的病理变化是全身的血管炎性改变，好发于冠状动脉，川崎病再发率为1%-3%，少数有三次甚至四次的发病，再发间隔时间为三个月到一年，平均一年五个月，有研究表明首次发病的年龄小于三岁，及合并血管损害，是再发的一个危险因素。